Патофизиология. Литвицкий. 2013

•Пик объёмной скорости выдоха (мощность выдоха) — максимальная объёмная скорость, которую больной может развить при форсированном выдохе. Показатель проходимости дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов. Зависит от мышечного усилия пациента.

ДРУГИЕ ЛЁГОЧНЫЕ ОБЪЁМЫ

Получение следующих информативных показателей требует применения не только спирометрии, но и теста с разведением гелия (определяющего объём газа в лёгких).

•Общая ёмкость лёгких (ОЁЛ) — объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха.

•Функциональная остаточная ёмкость (ФОЁ) — объём воздуха,

остающийся в лёгких в конце нормального выдоха. Отражает состояние покоя лёгких и грудной стенки — объём лёгких в условиях равновесия эластической тяги лёгких, направленной внутрь, и тяги грудной клетки, направленной наружу. ФОЁ представлена двумя компонентами:

†Резервный объём выдоха (РОвыд) — часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном выдохе.

†Остаточный объём лёгких (ООЛ) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха (в норме 25–30% от ФОЁ).

•Взаимоотношения лёгочных объёмов.

†ОЁЛ = ЖЁЛ + ООЛ

†ООЛ = ФОЁ - РОвыд

ДРУГИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

•Диффузионная способность (диффузионная ёмкость, Дс) лёгких по окиси

углерода (ДсCO) отражает состояние альвеолярно-капиллярной мембраны — аэрогематического барьера.

†ДсCO определяют измерением количества окиси углерода (CO), поступившей из альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров после того, как пациент вдохнул известное количество СО (0,1%); выражают в мл/мин/мм ртутного столба.

†Показатель ДсCO помогает дифференцировать астму, хронический бронхит и эмфизему (указывает на тяжесть поражения). Определение ДсCO важно при наблюдении за саркоидозом и интерстициальными болезнями

лёгких. Снижение ДсCO указывает на сомнительный прогноз при интерстициальной пневмонии.

•Кривая податливости (растяжимости). Эластичность лёгких определяет соотношение изменений лёгочных объёмов и изменения транспульмонального давления (разность давления в альвеолах и в плевральной полости).

1301

†Для раздувания лёгкого до заданного объёма необходимо определённое давление, складывающееся из эластической тяги лёгкого, направленной внутрь, и эластической тяги грудной стенки, направленной наружу.

‡В норме в состоянии покоя на момент конца выдоха (т.е. в положении ФОЁ) эластическая тяга лёгкого полностью сбалансирована эластической тягой грудной стенки.

‡При полном вдохе (т.е. при ОЁЛ) лёгкие достигают своей максимальной эластической тяги.

‡При полном выдохе (т.е. при резервном объёме выдоха) грудная стенка достигает своей максимальной эластической тяги, несмотря на то, что возраст или заболевания дыхательных путей приводят к преждевременному закрытию дыхательных путей, заключая воздух в ловушку внутри лёгкого.

†Зависимость транспульмонального давления от объёма лёгких отображается в виде кривой растяжимости лёгких. Податливость, или растяжимость (C) определяется по наклону кривой давление-объём (P-V) над уровнем дыхательного объёма:

C= V/P (в норме 200 мл/см Н20)

†Изменения эластической тяги лёгкого имеют обратное влияние на кривую податливости.

‡Потеря эластической тяги лёгкого (например, при эмфиземе) увеличивает растяжимость, смещая кривую податливости влево.

‡Увеличение эластической тяги лёгкого (например, при рестриктивных заболеваниях лёгких, таких как идиопатический лёгочный фиброз) снижает растяжимость, смещая кривую податливости вниз и вправо.

•Сопротивление дыхательных путей (СДП) — прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей, поскольку 80–90% сопротивления воздушному потоку возникает в них.

†СДП обычно определяют по динамическим лёгочным объёмам и объёмным скоростям выдоха.

†Величины СДП повышены при обструктивных болезнях лёгких и снижены при рестриктивных лёгочных заболеваниях.

СПИРОМЕТРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

•Обструктивные лёгочные расстройства.

†Объёмные скорости. Снижение ОФВ1/ФЖЁЛ (ниже 70%) происходит при обструкции дыхательных путей; этот показатель тесно связан с временем выдоха. Однако, даже при значительной обструкции

периферических дыхательных путей ОФВ1/ФЖЁЛ может быть в пределах физиологической нормы. При нормальных значениях ОФВ1/ФЖЁЛ обструкцию дыхательных путей можно определить по снижению СОС25%–

1302

75% (до 60% или ниже от должной величины), но разброс нормальных значений СОС25%–75% достаточно широк.

†Лёгочные объёмы. Изменения объёмов могут встречаться при умеренной

итяжёлой обструктивной болезни лёгких.

‡Измерение объёмов лёгких помогает распознать перерастяжение лёгких вследствие преждeвременного закрытия дыхательных путей (экспираторного коллапса бронхов).

§Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению, вызывающему увеличение ФОЁ, ООЛ и ООЛ/ЖЁЛ.

§При нарушениях на уровнe мелких дыхательных путeй образуются воздушные

ловушки, увеличивающие ООЛ, тогда как ФОЁ и ОФВ1 остаются нормальными.

‡При эмфиземе разрушение стенок альвеол и потеря лёгкими эластической тяги вызывают увeличение ОЁЛ.

§При эмфиземе в связи с уменьшением эластической тяги лёгких увеличивается их растяжимость.

§При обструктивных болезнях лёгких увеличено сопротивление дыхательных путей (СДП) bследствие воспаления, отёка и спазма гладких мышц при патологии собственно дыхательных путей.

•Рестриктивные лёгочные расстройства.

†Объёмные скорости. ОФВ1/ФЖЁЛ и СОС25%–75% могут быть нормальными или повышенными вследствие увеличенной тяги стенок дыхательных путей.

†Лёгочные объёмы

‡Снижение ЖЁЛ и ОЁЛ — наиболее информативный признак рестриктивных нарушений вентиляции.

‡Ригидность лёгких при рестриктивных заболеваниях увеличивает эластическую тягу лёгких и тем самым снижает ФОЁ.

‡Ригидность грудной стенки (например, при кифосколиозе) снижает лёгочные объёмы, поскольку ограничивает расширение лёгких.

†Растяжимость лёгких ограничена вследствие увеличения их эластической тяги.

†Сопротивление дыхательных путей (СДП) снижено, так как — благодаря эластическим силам — дыхательные пути расширены на уровне любых лёгочных объёмов.

ГАЗЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

1303

Парциальное давление кислорода (рО2) и двуокиси углерода (pCO2), а также pH — параметры, важные для оценки функции лёгких. Они указывают на состояние газообмена между лёгкими и кровью.

•рО2 и рСО2 указывают на непосредственное влияние патологии лёгких на газообмен.

†рО2 при отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты лёгкими эластичности (в норме составляет 90 мм рт.ст. в 20 лет и около 70

мм рт.ст. к 70 годам). Уменьшение рО2 ниже нормы указывает на гипоксемию, однако насыщение тканей кислородом существенно не снижается до тех пор, пока рО2 не упадёт ниже 60 мм рт.ст.

†рСО2. Отражает состояние альвеолярной вентиляции (в норме 35–45 мм рт.ст.); гиперкапния (респираторный ацидоз, высокое артериальное рСО2) указывает на гиповентиляцию.

•pH. Сопоставление артериального pH (в норме 7,35—7,45) с рСО2 помогает отличить респираторные нарушения от метаболических. Например, если

рСО2 и pH обратно пропорциональны (один показатель снижается при увеличении другого), кислотно-щелочной дисбаланс имеет респираторную природу.

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ

•Вентиляционно-перфузионные отношения (V/Q).

†Вентиляция и лёгочный кровоток должны обеспечивать достаточную доставку кислорода тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода.

†В целом в лёгких соотношение V/Q составляет 0,8 (в норме допускается физиологический V/Q дисбаланс, эквивалентный 2% шунтирования лёгочной артериальной крови напрямую в лёгочную венозную циркуляцию без газообмена).

•Значимость вентиляционно-перфузионных нарушений.

†Низкие значения V/Q указывают на неадекватную вентиляцию нормально снабжаемых кровью участков лёгкого. В результате происходит снижение рO2 (гипоксемия).

†Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью, гипоксемия может быть скорригирована применением кислорода, поскольку произойдёт насыщение кислородом участков с альвеолярной гипоксией.

†Если в участке лёгкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то V/Q = 0, т.е. газообмена нет. В результате происходит шунтирование крови справа налево, т.е. венозная кровь смешивается с артериальной кровью. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии, поскольку кислород не может достичь альвеолярно-капиллярной мембраны.

1304

†Кровь, приходящая из хорошо оксигенированных участков лёгких, не может компенсировать низкое содержание кислорода в участках с низким V/Q, поскольку Hb полностью насыщен.

†Высокие значения V/Q указывают на адекватную вентиляцию слабо снабжаемых кровью участков лёгких. Уровень кислородного обмена низок, т.к. доступный Hb способен связать ограниченное количество кислорода.

†Если в участке лёгкого нет кровотока, т.е. полностью отсутствует газообмен, то V/Q = бесконечности. Весь кислород уходит к участкам мёртвого альвеолярного пространства, что делает вентиляцию неэффективной.

†Наличие мёртвого альвеолярного пространства приводит к задержке двуокиси углерода и, следовательно, к гипоксии. Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая

вентиляцию, что нормализует рСО2, но не может увеличить сниженное рО2.

†Для пациентов с нарушениями V/Q типично снижение рО2, выраженное в большей степени, чем увеличение рСО2. Однако, рСО2 в дальнейшем возрастает, если лёгочная патология не позволяет увеличить вентиляцию. В результате возникает гипоксемия и гиперкапния, т.е. острая дыхательная недостаточность.

•Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду — разница между

альвеолярным рО2 (рАО2) и артериальным рО2 (раО2). При уменьшении альвеолярно-артериального градиента отношение V/Q увеличивается.

†Расчёт градиента помогает отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть лёгочного заболевания.

†рАО2 рассчитывается на основании упрощённого уравнения альвеолярного газа:

рАО2 = FIO2(PB - PH2O) - paCO2/R

где FIO2 — фракция (процент) кислорода во вдыхаемом воздухе (160 мм рт.ст. для комнатного воздуха на уровне моря); PB — атмосферное давление (760 мм рт.ст.); PH2O — парциальное давление водяных паров (47 мм рт.ст. — включено в формулу, поскольку вдыхаемый воздух насыщен парами воды); R — коэффициент дыхательного обмена (0,8). При подстановке значений получаем уравнение:

рАО2 = 160(760 - 47) - paCO2/0,8

†рАО2 также определяется непосредственно из пробы крови.

†В норме рaО2 на 5–15 мм рт.ст. ниже, чем рАО2 вследствие физиологического нарушения V/Q (разница увеличивается с возрастом).

1305

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции (включая альвеолярную), расстройства перфузии, нарушения адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия) и нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеоло-капиллярную мембрану.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ

Причина нарушений обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах лёгких — расстройства вентиляции альвеол. Различают альвеолярную гипо- и гипервентиляцию.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

Гиповентиляция альвеол воздухом (альвеолярная гиповентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

• Причины.

Причины альвеолярной гиповентиляции (расстройства биомеханики внешнего дыхания и нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания) представлены на рис. 23–1.

Расстройства биомеханики дыхания

Основные причины гиповентиляции лёгких

Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания

Центрогенных (нейрогенных) Афферентных Эфферентных

Рис. 23–1. Основные причины гиповентиляции лёгких.

†Расстройства биомеханики внешнего дыхания. Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные.

‡Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

1306

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей. В связи с этим повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение (энергорасход) аппарата внешнего дыхания. Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и увеличить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно привести к увеличению сопротивления движению воздуха на 300–500%).

§Основные причины.

-Обтурация просвета верхних и/или нижних дыхательных путей пищей и другими инородными телами (например, при рвоте или вдыхании загрязненного воздуха), западающим языком (например, при коме, во время сна, наркоза), мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе, бронхиолитах, росте опухолей), новообразованиями воздухопроводящих путей.

-Спазм бронхов и/или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.

-Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).

-Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой).

-Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов» (феномен экспираторной компрессии, гипервоздушности лёгкого, экспираторный коллапс бронхов). Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки.

§Проявления.

Основные проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа представлены на рис. 23–2 (характеристика разных показателей приведена выше, в разделе «Оценка функции внешнего дыхания»).

1307

Рис. 23–3. Основные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких.

-Внутрилёгочные (паренхиматозные) причины.

Основная причина — снижение показателя растяжимости ткани лёгких (изменение объёма лёгких, отнесённое к величине чрезлёгочного давления). Наблюдается при фиброзирующих процессах в лёгочной ткани (например, в результате диффузного воспаления или пневмофиброза), обширных и/или множественных ателектазах лёгких, диффузных опухолях лёгких.

-Внелёгочные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких. Обусловливают ограничение величины дыхательных экскурсий лёгкого. Наиболее часто это наблюдается при:

¤Сдавлении грудной клетки (например, корсетом, скафандром, тяжёлыми предметами при завалах землёй, песком, при разрушении зданий).

¤Снижении подвижности суставов грудной клетки и/или при окостенении хрящей рёбер («каркасная» гиповентиляция лёгких). Развивается в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита.

¤Воспалении плевры. Сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объём вдоха.

¤Фиброзе плевры.

¤Скоплении в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха. Это приводит к более или менее выраженному ограничению расправления лёгких.

§Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).

†Нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания.

Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей.

‡Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания.

§Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки), острая выраженная гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности, деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе).

§Проявления. К клиническими значимым формам относятся апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.

1309

- Апнейстическое дыхание — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.

-Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp, затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).

-Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ.

Кним относят дыхание Биота, Чейна Стокса, Куссмауля (см. статью «Дыхание» в приложении «Справочник терминов»).

-Возможные механизмы развития периодического дыхания.

¤Периодически нарастающая недостаточность (вплоть до критической) энергообеспечения дыхательных нейронов.

¤Обусловленное этим, а также нарушением физико-химического состояния мембран, расстройство трансмембранного распределения ионов. Это приводит к нарушению формирования МП и ПД.

¤Колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого — изменения частоты и глубины дыханий.

‡Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.

§Недостаток возбуждающей афферентации.

Причины.

-Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.

-Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга).

-Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).

§Избыток возбуждающей афферентации.

-Причины: стресс-реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное

1310