Патофизиология. Литвицкий. 2013

Снижение сократительной функции миокарда

Падение сердечного выброса

Уменьшение перфузии

сопротивления

Рис. 23–28. Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Выделяют три стадии хронической сердечной недостаточности (табл.

23-3).

Таблица 23–3. Стадии хронической систолической сердечной недостаточности.

•Стадия I (начальная) скрытая сердечная недостаточность.

Проявляется при физической нагрузке (одышкой, тахикардией,

быстрой утомляемостью).

•Стадия II (выраженная). Выявляется застоем в большом и малом

1231

кругах кровообращения, нарушениями функций органов и обмена веществ в покое.

• Стадия III (конечная, дистрофическая) . Характеризуется тяжёлыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и функций органов, необратимыми изменениями структуры тканей и органов.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ (СНД)

СНД характеризуется нарушением расслабления и наполнения левого желудочка. Обусловлена гипертрофией миокарда, его фиброзом или инфильтрацией. СНД приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке и развитию сердечной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СНД

К возникновению диастолической сердечной недостаточности наиболее часто приводят:

–ИБС (с инфарктом миокарда или без него),

–гипертрофическая кардиомиопатия,

–амилоидоз сердца,

–артериальная гипертензия,

–клапанные пороки сердца,

–сахарный диабет,

–констриктивный перикардит.

Врезультате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление,

что вызывает снижение сердечного выброса. Это приводит к величению давления в левом предсердии и малом круге кровообращения. В последующем может возникнуть правожелудочковая сердечная недостаточность.

ПРИНЦИПЫ НОРМАЛИЗАЦИИ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ ЕГО НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Лечебные мероприятия при сердечной недостаточности проводятся комплексно. Они направлены на прекращение (снижение степени) патогенного действия причинного фактора (этиотропная терапия), разрыв звеньев её развития (патогенетическая терапия), потенцирование адаптивных процессов (саногенетическая терапия).

В табл. 23–4 приведены принципы и цели патогенетической терапии сердечной недостаточности, а также применяемые при ней группы фармакологических препаратов.

1232

Таблица 23–4. Принципы и цели нормализации функции сердца при его недостаточности.

ЭТИОТРОПНЫЙ ПРИНЦИП

• Уменьшить постнагрузку Вазодилататоры, –адреноблокаторы,

(снизить тонус резистивных адренолитики, АПФ

сосудов)

• Уменьшить преднагрузку Венозные вазодилататоры, диуретики

(снизить возврат венозной крови к сердцу)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП

При своевременном начале терапии и её рациональном проведении возможна длительная нормализация сердечной деятельности и системной гемодинамики.

НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Изменения системного АД подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.

•Гипертензивные состояния характеризуются повышением АД выше нормы. К ним относятся гипертензивные реакции и артериальные гипертензии.

•Гипотензивные состояния проявляются снижением АД ниже нормы. Включают гипотензивные реакции и артериальные гипотензии.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

1233

Для обозначения различных состояний и реакций, характеризующихся изменениями АД, применяют специальные термины и понятия.

Важно различать значения терминологических элементов «тония» и «тензия».

• Терминологический элемент «тония» применяется для характеристики тонуса мышц, в том числе ГМК сосудистой стенки.

Гипертония означает избыточное напряжение мышц,

проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению.

Гипотония подразумевает снижение напряжения мышц,

проявляющееся уменьшением их сопротивления растяжению.

• Терминологический элемент «тензия» используют для обозначения давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе кровеносных.

Гипертензия означает повышение, а гипотензия – снижение давления в полостях организма, его полых органах и сосудах.

Адекватным для обозначения гиперили гипотензивных состояний является использование именно элемента «тензия», поскольку уровень АД зависит не только от тонуса ГМК сосудов (при некоторых видах гипертензии он не повышен, а может быть даже ниже нормы), но также от величины минутного выброса сердца и ОЦК.

Тем не менее, термины «Гипертоническая болезнь» и «Гипертонический криз» применяют для обозначения эссенциальной артериальной гипертензии и осложнения (нередко фатального) артериальной гипертензии соответственно.

Лекарственные средства (независимо от механизма их действия: на тонус сосудов, сердечный выброс, ОЦК) называют гипотензивными (ЛС, снижающие АД) и гипертензивными (ЛС, вызывающие повышение АД).

Необходимо различать понятия «гипер- и гипотензивная реакция» и «артериальная гиперили гипотензия».

Гиперили гипотензивная реакция: адаптивная и преходящая (временная) реакция ССС (после неё АД нормализуется в связи с прекращением действия агента, вызвавшего реакцию), регулируемая физиологическими механизмами;

Артериальная гиперили гипотензия носит стойкий характер, обычно не устраняется после прекращения действия причинного фактора и сопровождаются повреждением органов и тканей, а также снижением адаптивных возможностей организма.

1234

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия: состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более (при условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в спокойной обстановке, а пациент за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД).

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Эксперты ВОЗ и Международного общества гипертензии предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл.

23-5).

Таблица 23–5. Классификация артериальной гипертензии.

Примечание. При определении категории следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. степень II артериальной гипертензии.

Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической).

При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России: гипертонической болезнью.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия диагностируется при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и диастолического АД менее 90 мм рт.ст.

Артериальную гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД более 120 мм рт.ст.

Стремительное и катастрофическое по последствиям развитие артериальной гипертензии наблюдается при гестозах.

1235

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Артериальной гипертензией страдает в среднем 25% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 65% у лиц старше 65 лет.

В пожилом возрасте пребладает изолированная систолическая артериальная гипертензия, которая в возрасте до 50 лет встречается менее чем у 5% населения.

До 50-летнего возраста артериальная гипертензия чаще бывает у мужчин, а после 50 лет у женщин.

Среди всех форм артериальной гипертензии на долю мягкой и умеренной приходится около 70–80%, в остальных случаях наблюдают выраженную артериальную гипертензию.

РИСК ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ

По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении заболевания стал очевидным факт постоянного повышения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по мере повышения АД. Однако чётко разграничить нормальный и патологический уровень АД оказалось невозможным, так как риск осложнений повышается при увеличении АД даже в пределах его нормального диапазона. При этом абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируется у лиц с небольшим повышением АД.

У больных с артериальной гипертензией прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД. В связи с этим в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Она основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Это позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социальномедицинской поддержки.

ОЦЕНКА ИНДИВИДУАЛЬНОГО РИСКА

Для количественной оценки риска используют методики расчёта риска ИБС в течение последующих 10 лет, предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертензии. Общий риск сердечно-сосудистых осложнений рассчитывается с учетом риска ИБС (риск ИБС умножают на коэффициент 4/3; например, если риск ИБС составляет 30%, то риск сердечнососудистых осложнений равен 40%).

Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска

1236

(см. ниже в разделе «Этиология и патогенез артериальных гипертензий»). Такой подход предоставляет врачам упрощенный метод определения уровня риска для каждого отдельного пациента, даёт чёткое представление о долговременном прогнозе и облегчает принятие решения о сроках начала, характере антигипертензивной терапии и целевом уровне АД.

ОРГАНЫ-МИШЕНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Одним из последствий длительного повышения АД является поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга: тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и церебральными лакунами; почек: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточностью; сосудов: вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченых пациентов с артериальной гипертензией 4/5 летальных исходов обусловлены сердечными причинами. Из них: 43% – хронической сердечной недостаточностью 36% – недостаточность венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины летального исхода менее часты: 14 и 7% соответственно.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

По критерию инициального звена патогенеза, изменению сердечного выброса, типу повышения АД и характеру клинического течения артериальные гипертензии подразделяют на несколько видов (рис. 23–29).

1237

Рис. 23–29. Виды артериальных гипертензий.

•ПО ИНИЦИАЛЬНОМУ ЗВЕНУ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТЕНЗИИ ВЫДЕЛЯЮТ ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Общие (системные) артериальные гипертензии по механизму развития подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.

Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них выделяют центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

Эндокринные (эндокриногенные, гормональные). Они развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.

Гипоксические (метаболитогенные, метаболические, ишемические).

Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венозно-застойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).

Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма и/или вязкости крови.

1238

Местные (регионарные) артериальные гипертензии. Являются,

как правило, результатом значительного сужения участка артериального русла.

• ПО ИЗМЕНЕНИЮ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ПОДРАЗДЕЛЯЮТ НА ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЕ И ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЕ.

При гиперкинетических гипертензиях повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС).

При гипокинетических артериальных гипертензиях сердечный выброс понижен (при увеличенном ОПСС).

Эукинетические артериальные гипертензии характеризуются нормальным сердечным выбросом и повышенным ОПСС.

• ПО ТИПУ ПОВЫШЕНИЯ АД РАЗЛИЧАЮТ СИСТОЛИЧЕСКИЕ, ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ И СМЕШАННЫЕ (СИСТОЛО-ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

• ПО ХАРАКТЕРУ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ВЫДЕЛЯЮТ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО И ДОБРОКАЧЕСТВЕННОГО ТЕЧЕНИЯ.

«Доброкачественные» гипертензии характеризются медленным развитием; повышением как систолического, так и диастолического АД; они как правило, эукинетические.

«Злокачественные» артериальные гипертензии быстро прогрессируют,

протекают с преимущественным повышением диастолического АД; они как правило, гипокинетические, реже – гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Системный уровень АД в организме определяют:

–сердечный выброс;

–общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС);

–объем циркулирующей крови (ОЦК) и ее вязкость.

Увеличение сердечного выброса, ОПСС, ОЦК и вязкости крови ведут к повышению АД и наоборот.

Причинами развития артериальных гипертензий являются две группы воздействий: 1) внутренние гуморальные и нейрогенные факторы

1239

(ренин-ангиотенз-альдостероновый комплекс, симпато-адреналовая система, баро- и хеморецепторы и др.) и 2) внешние факторы (например, чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, избыточная масса тела).

Системным вазопрессорным эффектом обладают ангиотензин II,

вазопрессин, эндотелин, а вазодепрессорным – натрийуретические пептиды, компоненты калликреин-кининовой системы, оксид азота, простагландины (ПгI2, простациклин.

К главным факторам риска возникновения артериальных гипертензий относят:

–отягощенный семейный анамнез (нарушения липидного обмена у самого пациента и/или у его родителей, СД у пациента и его родителей, заболевания почек у родителей и др.);

–ожирение;

–злоупотребление алкоголем;

–избыточное употребление поваренной соли;

–повторные и затяжные негативные стрессорные состояния;

–гиподинамия;

–курение и ряд других.

Артериальные гипертензии (включая гипертоническую болезнь)

существенно различаются по звеньям патогенеза и прежде всего – их инициального, стартового звена!

ПАТОГЕНЕЗ ОБЩИХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Общие (системные) артериальные гипертензии подразделяют, в зависимости от инициального звена патогенеза, на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.

НЕЙРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого. Эти гипертензии составляют примерно половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные (рис. 23– 30).

1240