Патофизиология. Литвицкий. 2013

раздражение ноци-, хемо- и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.

- Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

§ Избыток тормозящей афферентации.

Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах), чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите).

‡ Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания.

Могут наблюдаться в результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

§Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

§Повреждение кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание.

§Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервно-мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

•Причины.

†Неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме). Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной).

†Стресс-реакции, невротические состояния (например, истерии или фобии).

†Органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга).

1311

†Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).

†Экзогенная гипоксия.

•Проявления.

Основные проявления альвеолярной гипервентиляции представлены на рис.

23–4.

Рис. 23–4. Основные проявления гипервентиляции лёгких.

†Гипокапния (потенцирует торможение утилизации O2 тканями; снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии).

†Дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции).

†Снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии).

†Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией).

†Мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса).

†Парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса).

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЁГКИХ

Значительные нарушения перфузии лёгких наблюдаются при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (лёгочная гипо- и гипертензия).

ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную (рис. 23–5).

1312

снижению просвета артериол лёгких (характерное для прекапиллярной гипертензии).

Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).

ГИПОТЕНЗИЯ В СОСУДАХ МАЛОГО КРУГА

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга.

Наиболее частые причины.

•Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло, недостаточности клапанов лёгочной артерии).

•Гиповолемии различного генеза (например, при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери).

•Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Именно в указанных участках лёгкого происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам. Это обеспечивает такое отношение выделения лёгкими CO2 к потреблению O2, которое адекватно дыхательному коэффициенту, отражающему интенсивность обмена веществ (эти коэффициенты — вентиляционно-перфузионный и дыхательный — в норме равны примерно 0,8).

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8–1,0.

Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии, приводящие либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной гиповентиляции лёгких, приведены на рис. 23–6.

1314

•Невостребуемость альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких.

•Уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемию).

•Напряжение CO2 в крови, как правило, остаётся в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180–200 м2, а толщина 0,2–2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации O2 и CO2 в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в лёгких, сохранении величины площади, нормального структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны.

Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа ( Р в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны:

V

DL = P мл/мин/мм рт.ст

Эта величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через альвеоло-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO2 — около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа — мала). Дополнительно см. также раздел «Оценка функции внешнего дыхания» в главе 23.

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ

Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны представлены на рис. 23–7.

1316

Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны

Увеличение плотности мембраны вследствие:

Рис. 23–7. Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны.

•Увеличение толщины мембраны в результате возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии), отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия), увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза).

•Увеличение плотности мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастание вязкости геля интерстициального пространства, увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.

ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Примеры патологических состояний, снижающих диффузионную способность аэро-гематической мембраны:

•Пневмонии (особенно хронически текущие диффузные интерстициальные пневмонии).

•Пневмокониозы. Развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), берилий (бериллиоз).

•Фиброзирующий альвеолит (диффузный или очаговый).

1317

•Аллергический альвеолит (например, при поллинозах).

•Сердечная недостаточность.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём.

•Проявляется дыхательная (лёгочная) недостаточность развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда).

•Расширенная характеристика понятия включает положение о том, что к дыхательной недостаточности относятся и такие состояния, при которых газовый состав крови не выходит за рамки нормального диапазона, но это достигается за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Последнее снижает адаптивные возможности организма, чревато их срывом и развитием экстремального состояния.

ПРИЧИНЫ

Основные причины дыхательной недостаточности приведены на рис. 23–8.

Рис. 23–8. Основные причины лёгочной недостаточности.

1318

•Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану.

•Внелёгочные (экстрапульмональные) причины.

†Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга).

†Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервно-мышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).

†Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц).

†Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).

†Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).

ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Формы дыхательной недостаточности приведены на рис. 23–9.

Формы дыхательной недостаточности и изменения газового состава крови при них

Рис. 23–9. Формы дыхательной недостаточности и изменения газового состава крови при них.

•Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией).

Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии лёгких, нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая).

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких — этим и определяется одно из её названий (например, при генерализованном инфицировании их,

1319

аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке).

•Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол).

Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.

•Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией.

Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС–СИНДРОМ

Респираторный дистресс–синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс– синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресс–синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.

ПРИЧИНЫ

Наиболее частые причины респираторного дистресс–синдром взрослых представлены на рис. 23–10.

Рис. 23–10. Основные причины дистресс-синдрома взрослых.

1320