69. Дифференциальный диагноз хронического панкреатита с раком поджелудочной железы.
Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции. Рак поджелудочной железы – злокачественное новообразование поджелудочной железы.
Признак |
Рак поджалудочной |
Хр. панкреатит |
Боль |
Не всегда |
Часто + иррадиация в спину. |
Потеря массы тела |
Незначительная, 3-5 кг |
Значительная более 10 кг |
Желтуха |
Практически всегда есть (прогрессирующая) |
Обычно нет (если есть, то регрессирующая) |
Билирубин |
Выше 187 |
Не сильно высокий 86 |
Возраст |
Чаще взрослый |
Более молодой, М чаще |
Анамнез |
|
Заболевание более 1,5 лет, злоупотребление алко |
70. Хронический гастрит. Этиология. Патогенез. Классификация хронических гастритов. Диагностические критерии Лечение. Прогноз. Мсэ.
Хронический
гастрит – воспалительный
процесс в слизистой оболочке желудка
диффузного
или очагового характера, сопровождающийся
морфологическими изменениями слизистой
оболочки желудка с развитием её атрофии
и нарушения регенерации, моторно-эвакуаторной
и секреторной функций
желудка.
Этиология.
Экзогенные
факторы:
Helicobacter pylori (НР); желчные кислоты и
изолецитин, которые забрасываются в
желудочное содержимое из 12- перстной
кишки; продолжительный
прием лекарств,
повреждающих слизистую оболочку
(например НПВС); Алкоголь; Погрешности
в диете; Курение; Профессиональные
вредности: металлическая и хлопковая
пыль, пары концентрированных кислот и
щелочей.
Эндогенные
факторы:
Наследственная
предрасположенность;
висцеро-висцеральные влияния при
заболеваниях других внутренних органов;
тканевая гипоксия при сердечной, почечной
и легочной недостаточности; патология
эндокринной системы; хроническая
пищевая аллергия.
Патогенез.
В
патогенезе гастродуоденита этого типа
имеют значение повреждение
эпителия метаболитами Helicobacter pylori,
нарушение
мембранного потенциала, ионный дисбаланс,
нарушение активности ферментов,
что способствует обратному
току ионов водорода из желудка в клетки,
стимуляция
G-клеток, вырабатывающих гастрин, и
повышенная секреция желудочного
сока.
Гастродуодвнит
типа С (10—12%
от числа всех гастродуоденитов у детей)
— экзо-эндогенный, развивающийся в
результате двеиадцатиперстно-желудочного
рефлюкса (заброс желчных кислот в желудок
нарушает слизистый барьер и повреждает
эпителий желудка) и повреждающего
воздействия медикаментов (например,
воздействие ацетилсалициловой кислоты
и других НПВП оказывает местное
воздействие за счет присоединения
ионов водорода и нарушения обмена
арахидоновой кислоты в клетках в сторону
образования
лейкотриенов,
в результате воздействия которых
нарушается микроциркуляция и образуются
эрозии).
Классификация.
По происхождению: первичный и вторичный По наличию инфицированности H. pylori (НР-ассоциированный, неассоциированный). По распространенности патологического процесса: Гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный. Дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки: Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный. Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический) По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет) Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Диагностика. • характер боли: ранняя (при гастрите); • локализация боли – в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку; • диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко – рвота). Анамнез: • отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии; • характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение); • прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики); 6 • выявление стрессовых факторов в окружении ребенка; • наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез. • умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз; • характер боли: при гастрите: боль ранняя; • болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка; • метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе. Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным. ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.; Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита: • поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка; • эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка; • геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка; • рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс. Топографические виды хронического гастрита: • антральный гастрит; • фундальный гастрит; • пангастрит. Лечение. Эффективность терапии при хроническом гастрите и дуодените зависит от эрадикации Нelicobacter pylori инфекции. Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Хороший эффект оказывает включение в рацион пищевых волокон (пшеничные отруби в суточной дозе (возраст+5г) в течение одного месяца). ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол); • ИПП+амоксициллин+кларитромицин; • соли висмута+амоксициллин+имидазол. Продолжительность трехкомпонентной терапии – 10 дней. • Омепразол, Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола. Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута. Включение цитопротекторов (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков. Прокинетики (с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей): • домперидон 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день за 20-30 мин. до еды, продолжительностью лечения не менее 2 недель. Блокатор М-холинорецепторов (с целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез): • гиосцин бутилбромид. Для создания функционального покоя и снижения желудочной секреции: Антациды • алюминия гидроксид+магния гидроксид. Блокаторы Н2рецепторов гистамина – 10 дней • ранитидин внутрь. Панкреатические ферменты (при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса): 10 000 по липазе 3 раза во время еды, в течение 2-х недель. При наличии дуоденогастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смектит диоктаэдрический 3 раза в день за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней. Прогноз. возможно полное выздоровление при условии соблюдения диеты и режимных моментов, в остальных случаях все варианты гастрита (гастродуоденита) характеризуются медленно прогрессирующим течением с периодическими обострениями и трансформацией в язвенную болезнь (чаще при Helicobacter pylori-accoциированных гастритах) или в рак желудка (при атрофических гастритах и гастритах с явлениями кишечной метаплазии). Наиболее прогностически неблагоприятным является гастрит (гастродуоденит) аутоиммунного генеза. МСЭ. заболевание лишь в исключительных случаях является причиной инвалидности: при частых обострениях, протекающих с выраженным болевым, астеническим синдромом, дистрофическими нарушениями с дефицитом массы тела более 20%, развитием анемии, гипопротеинемии, вторичным иммунодефицитным состоянием.
71.
Язвенная болезнь желудка. Этиология.
Патогенез. Классификация. Диагностические
критерии. Осложнения. Лечение. Абсолютные
и относительные показания к хирургическому
лечению. Прогноз. МСЭ.
Язвенная
болезнь (ЯБ) представляет
собой хроническое рецидивирующее
заболевание, протекающее с чередованием
периодов обострения и ремиссии, ведущим
проявлением которого служит образование
дефекта (язвы) в стенке желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Этиология.
Язвенная болезнь
относится к наиболее распространённым
заболеваниям (около 5-10% взрослого
населения), занимая второе место после
ИБС. Болезнь распространена преимущественно
у мужчин в возрасте до 50 лет.
Патогенез.
патогенез ЯБ в
общем виде сводится к нарушению
равновесия между факторами
кислотно-пептической агрессии желудочного
содержимого и элементами
защиты слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Агрессивное
звено язвообразования
включает в себя увеличение
массы обкладочных клеток
(часто наследственно обусловленное),
гиперпродукцию
гастрина, нарушение нервной и гуморальной
регуляции
желудочного кислотовыделения, повышение
выработки пепсиногена и пепсина,
нарушение гастродуоденальной моторики
(задержка или, наоборот, ускорение
эвакуации из желудка, обсеменение
слизистой оболочки желудка микроорганизмами
Helicobacter pylori (H. pylori). Ослабление
защитных свойств слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки
может возникнуть в результате снижения
выработки и нарушения качественного
состава желудочной слизи,
уменьшения секреции бикарбонатов,
снижения регенераторной активности
эпителиальных клеток, ухудшения
кровоснабжения слизистой оболочки
желудка, уменьшения содержания
простагландинов в стенке желудка
(например, при приеме нестероидных
противовоспалительных препаратов
(НПВП).
Классификация.
Диагностика.
Жалобы:
• жгучая, ноющая
боль в эпигастрии, пилородуоденальной
зоне, чаще
натощак;
• облегчение
боли после приема пищи;
• диспепсический синдром (тошнота,
рвота, изжога, отрыжка и т.д.). Анамнез:
• отягощённая наследственность по
гастродуоденальной патологии; • характер
питания
(нарушение режима питания, злоупотребление
острой, копченой, жареной пищей,
газированных напитков, сухоедение); •
прием лекарств (глюкокортикостероиды,
нестероидные противовоспалительные
препараты, анальгетики); • выявление
стрессовых факторов в окружении
ребенка;
• Ведущий
клинический симптом:
боли
в эпигастральной области и справа от
срединной линии,
ближе к пупку, нередко иррадируют
в спину, поясницу, правое плечо,
лопатку, эпигастральную область. • Боли
по характеру:
приступообразные,
колющие, режущие.
• Боли
возникают сразу после приема пищи
(при язвах
кардиального и субкардиального отделов
желудка), через
полчаса-час после еды
(при язвах
тела желудка). • При язвах пилорического
отдела и луковицы двенадцатиперстной
кишки обычно наблюдаются поздние боли
(через 2-3 часа после еды), боли натощак.
Часто отмечаются ночные
боли.
«Мойнингановский»
ритм болей: голод – боль – прием пищи
– облегчение.
• Боли проходят после приема антацидов,
антисекреторных и спазмолитических
препаратов, применения тепла. •
Диспептический синдром: изжога (ранний
и наиболее частый симптом), отрыжка,
тошнота, запоры. • Поверхностная
пальпация живота
болезненна, глубокая – затруднена
вследствие защитного напряжения мышц
передней брюшной стенки. • Симптомы
хронической интоксикации и
астено-вегетативные нарушения.
ОАК:
анемия,
лейкопения, относительный нейтрофилез,
эозинофилия, моноцитоз,
при наличии осложнений – лейкоцитоз;
Биохимический
анализ крови
(снижение уровня общего белка,
диспротеинемия,
сидеропения, изменения уровня холестерина,
билирубина, трансаминаз – чаще при
язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки). Копрограмма: синдром вторичной
мальабсорбции; Кал
на скрытую кровь – положительный
результат;
ФЭГДС:
обнаружение язвенного дефекта, рубцевания
и/или малигнизации; получение биоптата
для морфологического исследования и
определения НР инфекции.
Рентгенологическое
обследование
Характерен прямой симптом ("ниша")
- тень контрастной массы, заполнившей
язвенный кратер.
Осложнения.
• кровотечение;
• пенетрация; • перфорация; • стеноз;
• перивисцерит.
Лечение.
антисекреторной
терапии
ингибиторами
протонного насоса течение
4-6 недель – эзомепразола,
Н2-блокаторы
гистамина (ранитидин**,
фамотидин**)
подавляют секрецию соляной кислоты,
четырехкомпонентная
схема на основе
висмута
трикалия дицитрата**
(120 мг 4 раза в сутки) в комбинации с
ИнгибПротНасоса (в стандартной дозе 2
раза в сутки), тетрациклином
(500 мг 4 раза
в сутки), метронидазолом**
(по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 10 дней,
Прокинетики
(с целью
нормализации двигательной функции
двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих
путей): • домперидон
0,25-1,0 мг/кг
3-4 раза в день за 20-30 мин. до еды,
продолжительностью лечения не менее 2
недель. Блокатор
М-холинорецепторов
(с целью снижения тонуса и сократительной
активности гладких мышц внутренних
органов, уменьшения секреции пищеварительных
желез): • гиосцин
бутилбромид.
Для
создания функционального покоя и
снижения желудочной секреции: Антациды
• алюминия
гидроксид+магния
гидроксид.
Блокаторы
Н2рецепторов гистамина
– 10 дней • ранитидин
внутрь.
Панкреатические
ферменты
(при экскреторной недостаточности
поджелудочной железы, после стихания
остроты процесса): 10 000 по липазе
3 раза во
время еды, в течение 2-х недель.
Показания
к хир лечению.
К
абсолютным
показаниям относят:
1) перфоративные язвы, 2) тяжелые профузные
кровотечения, 3) подозрение на превращение
язвы в рак, 4) пилородуоденальный стеноз
и деформации желудка с нарушением
моторно-эвакуаторной функции всех
степеней, 5) некоторые болезни оперированного
желудка, как пептическая язва
гастроэнтероанастомоза,
желудочно-ободочнокишечные свищи,
«порочный круг» после гастроэнтеростомии.
К условно
абсолютным показаниям следует относить:
1) пенетрирующие язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки, 2) большие
хронические каллезные язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки, 3) умеренные
повторяющиеся желудочно-кишечные
кровотечения, останавливающиеся под
влиянием консервативной терапии, 4)
незажившие и рецидивные язвы после
паллиативных операций (ушивания прободной
язвы, гастроэнтеростомии и других
операций).
Прогноз.
Прогноз при
неосложнённой язвенной болезни
благоприятный. При достижении эрадикации
рецидивы в течение первого года возникают
только у 6-7% больных. Ранняя диагностика
и своевременное лечение предупреждают
развитие осложнений и сохраняют
трудоспособность больных. Прогноз
ухудшается при большой давности
заболевания в сочетании с частыми,
длительными рецидивами, при осложнённых
формах язвенной болезни, особенно при
злокачественном перерождении язвы.
МСЭ.
III
группа инвалидности (умеренное
ограничение жизнедеятельности)
устанавливается:
- по завершении
лечения после операции при невозможности
продолжения трудовой деятельности в
некоторых профессиях в связи с абсолютными
противопоказаниями или невозможности
выполнять ее в полном объеме.
- при
средней степени тяжести патологических
синдромов при необходимости коррекции
трудовой деятельности, ведущей к снижению
квалификации или объема работы.
II
группа инвалидности (выраженное
ограничение жизнедеятельности)
устанавливается при:
— тяжелых (III
степень тяжести) отдаленных последствиях
операции (например, демпинг-синдром III
степени тяжести и др.);
— средней
выраженности нескольких синдромов, на
фоне сопутствующих заболеваний
желудочно-кишечного тракта или сахарного
диабета, когда выполнение профессионального
труда в обычных условиях может ухудшить
их течение;
— развитии
после операции тяжелых ранних осложнений
(межкишечные
абсцессы в сочетании с кишечными свищами)
с неясным прогнозом.
I группа
инвалидности (резко
выраженное ограничение жизнедеятельности
и нуждаемость в постоянном постороннем
уходе) устанавливается редко при:
—
пострезекционной дистрофии III степени
тяжести;
— постваготомной рецидивирующей
диарее III степени тяжести.
72.
Хронический энтнрит. Этиология. Патогенез.
Классификация. Диагностические критерии.
Лечение. Диета. Прогноз. МСЭ.
Хронический
энтерит–заболевание
тонкой кишки, характеризующееся
нарушением ее функций (переваривания
и всасывания)
на фоне дистрофических и дисрегенераторных
изменений, завершающихся развитием
воспаления, атрофии и склероза слизистой
оболочки тонкой кишки.
Этиология.
кишечные
инфекции, глистные инвазии, алиментарные,
физические и химические факторы, болезни
желудка, поджелудочной железы, желчных
путей.
Большое
значение в возникновении хронического
энтерита играют алиментарные факторы
– переедание, еда всухомятку,
несбалансированная, преимущественно
углеводистая пища, злоупотребление
пряностями.
Патогенез.
Патогенез заболевания связан с нарушением
функции стенки кишки,
что приводит к
снижению активности ферментов клеточных
мембран,
нарушению
функций транспортных каналов,
через которые всасываются продукты
гидролиза, ионы и вода. Определённое
значение имеют также нарушения функций
других органов пищеварения (нарушение
ферментативной активности пищеварительных
желёз), дисбактериоз кишечника,
расстройства обмена веществ, изменения
иммунитета, которые вторично могут
поддерживать кишечные дисфункции,
создавая порочный круг.
Классификация.
• По
этиологии:
инфекции (дизентерия, сальмонеллёз,
иерсиниоз, вирусные инфекции и др.),
глистные инвазии, лямблиоз, алиментарные
факторы (несбалансированное питание и
др.), физические
и химические повреждения (антибиотики,
и другие ЛС, алкоголь, ионизирующее
облучение), болезни
желудка, печени, желчевыводящих
путей, поджелудочной железы.
• По
анатомо-морфологическим особенностям:
поверхностный
энтерит с дистрофией энтероцитов,
хронический энтерит
без атрофии,
хронический энтерит с парциальной
атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит.
• По
функциональной характеристике:
нарушения
мембранного пищеварения
(дисахаридазная недостаточность),
нарушения
всасывания
(электролитов, железа, воды, витаминов,
белков, жиров, углеводов), нарушения
моторной функции
(гипер- и гипокинетические типы).
•
По клинической
картине:
степень тяжести основного синдрома
энтеропатии - синдрома нарушенного
всасывания; течение (редко, часто
рецидивирующее); фазы болезни (обострение,
ремиссия); осложнения (солярит,
неспецифический мезаденит).
Диагностика.
Жалобы:
боль
в животе схваткообразная;
тошнота;
рвота;
хроническая
диарея,жидкий
стул,
содержащий непереваренную
пищу, иногда
кровь;
похудание;
тенезмы,
схваткообразные боли в животе, не
исчезают после дефекации;
урчание в животе;
Физикальное
обследование:
боль в околопупочной области; болезненность
при пальпации живота и сильном давлении
(несколько левее и выше пупка- симптом
Поргеса),
по ходу брыжейки тонкой кишки (по
направлению от пупка к правому
крестцово-подвздошному сочленению
–симптом Штернберга). Боль
при сотрясении тела,
ходьбе может быть признаком перивисцерита.
урчание
и плеск при пальпации слепой кишки
(симптом
Образцова);
увеличение печени;
урчание и отхождение
большого количества газов при пальпации
слепой кишки;
частый
(до 15- 20 раз в сутки) кашицеобразный,
с непереваренными частицами пищи, но
без видимой слизи, часто зловонный, с
пузырьками газа стул. Лабораторные
исследования:
ОАК:
анемия,
эозинофилия до
30-80%;
биохимический
анализ крови:
гипопротеинемия;
кал
на скрытую кровь: положительный;
копрограмма: слизь, неизмененные мышечные
волокна, нейтральный жир и жирные кислоты
в большом количестве, кристаллы
Шарко-Лейдена.
ФГДС:
изменения слизистой (гиперемия
и отек слизистой кишечника),
при длительном течении могут быть видны
участки эрозии;
Рентгеноскопия
с барием:
изменение
рельефа слизистой оболочки тонкой и
толстой кишок
(грубый
или нежный, сглаженный рельеф, нарушение
моторноэвакуатоной функции);
Ректороманоскопия:
бледность и атрофические изменения,
гиперемия слизистой прямой кишки,
эрозии, геморрагии;
Колонофиброскопия:
картина катарального, реже
катарально-эрозивного колита.
Гистология:
признаки
воспалительной реакции (инфильтрация
клеток и скопление эозинофилов в
криптах);
КТ: истонченность слизистых оболочек;
УЗИ: выявления функциональной и
органической патологии органов брюшной
полости.
Лечение.
Диета № 4: пища
должна быть свежеприготовленной,
механически и химически щадящей с
повышенным количеством белков,
ограничением углеводов и исключением
продуктов богатых клетчаткой, пряностей,
острых, соленых, копченых, жареных блюд,
цельного молока; Производные
8-оксихинолина
– энтеросептол,
подавляют активность грамотрицательных
бактерий, амеб и некоторых грибков.
Группа хинолонов
- налидиксовая
кислота подавляют
рост большинства штаммов кишечной
палочки, Р. mirabilis, клебсиелл и энтеробактерии.
Препарат группы
нитроимидазолов
– метронидазол,высокоактивный
антимикробный препарат широкого спектра
действия для системного лечения инфекций.
Триметоприм+Сульфаметоксазол
–
ко-тримоксазол, комбинированный
противомикробный препарат. Ингибиторы
протонной помпы
- лансопразол, эзомепразол,
пантопразол. Спазмолитики
– дротаверин,
миотропный спазмолитик. Прокинетик–
метоклопрамид,
домперидон, антагонист рецепторов
допамина,улучшаетсяантро-дуоденальная.
Гормональный
препарат –
преднизолон,оказывает
противовоспалительное, противоаллергическое,
десенсибилизирующее.
Н1гистаминоблокаторы
– клемастин,
фексофенадин, лоратидин,
цетиризин, эбастин.
Прогноз.
Правильно
организованное лечение даёт хороший
эффект. Более серьёзный прогноз при
выраженном синдроме нарушенного
всасывания.
МСЭ.
Хз
73. Хронический колит. Этиология, патогенез. Значение дисбактериоза. Клиника. Диагностика. Лечение. Диета. Прогноз. МСЭ. Хронический колит – заболевание, локализующееся в области толстой кишки. Это воспаление слизистой, которое сопровождается характерными симптомами – диареей, болью, запорами, урчанием, чрезмерным газообразованием. Этиология. инфекционный - Кишечные инфекционные агенты (бактерии, вирусы, кандиды, грибы), паразиты 2. ишемический – атеросклероз, васкулиты, нарушения коагуляции 3. лекарственный – слабительные с антрагликозидами 4. псевдомембранозный – 30% случаев ААД, связано с clostridium difficile. 5. радиационный – лучевая терапия 6. аллергические колиты – пищевая и лекарственная аллергия 7. трансплантационный цитостатический 8. эндогенные интоксикации – уремия, печеночная недостаточность 9. экзогенные интоксикации – Hg, As, Pb 10. врожденная недостаточность ферментов (например, дисахаридазная недостаточность, когда происходит постоянное раздражение слизистой оболочки продуктами неполного расщепления пищи) 11. нарушение питания 12. редкие формы колита – туберкулезный, коллагеновый, лимфоцитарный (микроскопический), эндометриоз кишечника, амилоидоз и др. Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Дисбактериоз и его значение. Дисбактериоз способствует возникновению воспалительного процесса в толстой кишке, но также может быть и следствием хронического колита. Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеет дисбактериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям. Клинка. ЖАЛОБЫ И ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Основные проявления хронического колита — боли в животе и расстройства стула. Боли спастического или ноющего характера в нижних и боковых отделах живота возникают через 7—8 ч после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. Локализация болей зависит от распространённости процесса. • При сигмоидите боли локализуются в левой подвздошной области, при илеотифлите — в правой половине живота с иррадиацией в поясницу. • При вовлечении в процесс регионарных лимфатических узлов боли постоянные, усиливаются при быстрой ходьбе, тряске, а также после клизм. При солярите боли жгучие, сверлящие, реже тупые, локализованы около пупка, иррадиируют в спину и нижнюю часть живота. Изменения стула — запоры, как правило, чередуются с поносами стул в виде «овечьего» кала. Характерны ложные позывы и чувство неполного опорожнения кишечника. У большинства больных возникают вздутие живота, тошнота, отрыжка, неприятный привкус во рту. При пальпации выявляют болезненность, утолщение, растяжение отдельных петель кишечника. боль в животе, схваткообразные хроническая диарея, похудание; урчание в животе; Диагностика. КОПРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ В кале обнаруживают большое количество слизи, при его микроскопическом исследовании выявляют лейкоциты и эритроциты. При бактериологическом исследовании кала обнаруживают нарушение микрофлоры толстой кишки — наличие условно-патогенной микрофлоры, качественные изменения нормальной микрофлоры, присущие различным стадиям дисбактериоза. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Рентгенологическое исследование (ирригография) позволяет установить локализацию процесса, характер изменений рельефа слизистой оболочки, наличие дискинезии, дифференцировать с другими заболеваниями толстой кишки. РЕКТОРОМАНОСКОПИЯ И КОЛОНОСКОПИЯ Выявляют катаральные (стенка кишки гиперемирована, отёчна, с налётом слизи) и атрофические (бледная, истончённая, с сетью просвечивающих мелких сосудов) изменения слизистой оболочки. Лечение. Противовоспалительный эффект оказывают производные 5-аминосали-циловой кислоты — сульфасалазин (2 г/сут), месалазин (1,5 г/сут) в течение 4-6 нед. При необходимости приём этих препаратов можно сочетать с антибактериальными средствами. При хроническом колите с преобладанием поносов назначают антидиарейные средства (лоперамид), а также вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие препараты (висмута нитрат основной по 0,5 г 3 раза в сутки за 1 ч до еды, кальция карбонат по 0,5 г 3 раза в сутки). Прокинетик– метоклопрамид, домперидон, антагонист рецепторов допамина,улучшаетсяантро-дуоденальная. При спастических формах нарушения моторики необходимы холиноблокаторы и миотропные спазмолитики (платифиллин, метацин, но-шпа, папаверин). Местно назначают микроклизмы (50 мл) с отваром ромашки, 0,3% раствором колларгола в течение 10—12 дней, затем масляные микроклизмы (растительное масло, рыбий жир, масло облепихи, шиповника) в течение 10—14 дней. При проктосигмоидите назначают свечи с метилурацилом, облепиховым маслом. Диета. Диета № 4: пища должна быть свежеприготовленной, механически и химически щадящей с повышенным количеством белков, ограничением углеводов и исключением продуктов богатых клетчаткой, пряностей, острых, соленых, копченых, жареных блюд, цельного молока; Диета №4Б, 4В: через 3-5 дней диету постепенно расширяют и назначают ее на 4-6 недель. Диета№15 (общий стол):в дальнейшем переходят на общий стол, но при этом щадящий принцип диеты сохраняется длительно, с исключением индивидуально непереносимых продуктов. Прогноз. Прогноз благоприятный при своевременном лечении, соблюдении режима. Больные, как правило, сохраняют длительную ремиссию. МСЭ. Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется: Рецидивирующее течение (обострения 2 - 3 раза в год); хроническое непрерывное течение заболевания (левосторонний колит, терминальный илеит, в том числе в сочетании с поражением толстой кишки) клиниколабораторная и/или эндоскопическая умеренная активность заболевания на фоне проведения базисной терапии, с умеренными нарушениями функций пищеварительной системы; наличием кишечных осложнений (стриктуры, межкишечные и прямокишечные свищи, ректовагинальные свищи), внекишечных проявлений умеренной тяжести, состояние после хирургического лечения с формированием стомы или тонкокишечного резервуара. Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется: Рецидивирующее течение (обострения 4 - 5 раз год); хроническое непрерывное течение заболевания с поражением всего кишечника (панколит, распространенный илеит) клинико-лабораторная и/или эндоскопическая выраженная активность процесса на фоне проведения базисной терапии; свищевая, стенозирующая формы заболевания, а также наличие инфильтрата, ведущие к выраженным нарушениям функций пищеварительной системы; наличием стойких локальных и внекишечных проявлений средней тяжести, необходимость проведения постоянной цитостатической и/или биологической терапии, терапии селективными иммунодепрессантами. Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется: Терминальная стадия заболевания с тотальным поражением кишечника, значительно выраженными нарушениями пищеварения (мальабсорбция и малдигестия тяжелой степени, кахексия), других органов и систем организма при неэффективности базисной терапии, малигнизации, последствиях массивной резекции кишечника. 74. Дифференциальный диагноз системной красной волчанки с дермаомиозитом и склеродермией. Системная красная волчанка (СКВ) – это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, с разнообразием проявлений, течений и прогноза. Заболевание характеризуется периодами относительной ремиссии и обострения, которые могут вовлекать любой орган или систему в различных комбинациях.
Дерматомиозит (ЮДМ) – тяжелое прогрессирующее системное заболевание с преимущественным поражением поперечно-полосатой мускулатуры, кожи и сосудов микроциркуляторного русла, нередко осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией.
Локализованная
склеродермия – хроническое
заболевание
соединительной ткани,
которое характеризуется появлением на
различных участках тела очагов
локального воспаления (эритемы, отёка)
с последующим формированием в них
склероза и/или атрофии кожи
и подлежащих
тканей.
Для
системной красной
волчанки характерна “бабочка” на лице,
LE-клетки
в периферической крови,
плеврит, пневмонит, нефротический
синдром, очаговый гломерулонефрит.
При склеродермии
отмечаются дисфагии вследствие поражения
пищевода, мезаденит, атония кишечника.
Дерматомиозит
часто возникает при опухолях, характерна
мышечная
слабость, эритема лица,
может быть пневмония,
миокардиодистрофия, дисфагия
вследствие поражения мышц глотки,
поражение
почек не характерно.
75.
Острый приступ подагрического артрита,
диагностика, неотложная помощь.
Подагра - гетерогенное по происхождению, обусловленное внешнесредовыми и/или генетическими факторами, системное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия или мочевой кислоты и формированием тофусов. Острый подагрический артрит может быть спровоцирован приемом алкоголя, погрешностями в диете, травмой, переохлаждением, хирургическими процедурами, посещением сауны, обострением сопутствующих заболеваний, приемом лекарственных препаратов (диуретиков). Диагностика. Внезапное начало, быстрое нарастание интенсивных болей, как правило, в одном суставе, чаще в I ПФС стопы Выраженность локальных признаков воспаления в суставе: гиперемия кожи, припухлость и нарушение функции пораженного сустава. Чаще развивается в ночное время или ранние утренние часы, длительность атаки без лечения варьирует от 1 до 10 дней. Наличие общих признаков воспаления: повышение температуры, слабость. первая подагрическая атака проявляется поражением первого плюснефалангового сустава (I ПФС) стопы (характерна для 90% больных), но могут вовлекаться локтевые, коленные и другие суставы стопы, а также суставы кистей; гиперемия кожи, припухлость, резкое нарушение функции пораженного сустава; общими признаками воспаления: повышенной температурой, слабостью, ознобом; Общий анализ крови - нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ; Общий анализ мочи - стойко кислая рН мочи (5,0), протеинурия, гематурия, снижение относительной плотности мочи, кристаллурия (ураты и др.); Биохимические исследования крови - повышение уровня мочевой кислоты в крови – гиперурикемия (у мужчин – более 0,42 ммоль/л (более 7 мг/дл), у женщин - более 0,36 мммоль/л), но в острый период возможна нормоурикемия, дислипидемия (гиперхолестеринемия, снижение ЛПВП, повышение ЛПНП и триглицеридов) - при наличии сопутствующей кардиоваскулярной патологии; гипергликемия – при нарушениях углеводного обмена; повышение уровня креатинина – при наличии подагрической нефропатии. Повышенная суточная экскреция мочевой кислоты с мочой – гиперурикозурия (более 1100 мг/сут), может быть снижена из-за нарушения функции почек; R-графия пораженных суставов: симптом «пробойника»-типичный, но поздний рентгенологический критерий, в начале болезни могут быть неспецифические признаки - сужение суставной щели, деструкция суставной поверхности, субкортикальные кисты; УЗИ почек - наличие конкрементов различных размеров, коралловидный нефролитиаз. Неотложка. Больной конечности необходимо придать возвышенное положение и обеспечить покой, в период выраженного воспаления можно приложить лед, а после утихания боли — согревающий компресс. Пациенту необходимо обильное питье до 2,5 л и строгое соблюдение диеты. Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин, глюкокортикоиды (ГК) локально и системно. Лечение следует начинать как можно раньше, предпочтительней в течение 24 ч от начала артрита. Лечение должно быть продолжено до полного купирования воспалительных явлений в суставе. У пациентов, имеющих кардиоваскулярные факторы риска, не рекомендуется применять специфические ингибиторы ЦОГ-2 из-за увеличения риска сосудистых осложнений. Антигиперурикемическая терапия эффективно предотвращает рецидивы подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с неконтролируемой гиперурикемией – Аллопуринол. 76. Ревматизм. Этиология и патогенез. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация. Диагностические критерии ревматизма. Клинико-лабораторные критерии активности ревматизма. Лечение, пргноз, профилактика, МСЭ. http://www.rcrz.kz/docs/clinic_protocol/%D0%A2%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F/%D0%A0%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D0%9E%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F%20%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F%20%D0%BB%D0%B8%D1%85%D0%BE%D1%80%D0%B0%D0%B4%D0%BA%D0%B0%20%20%D0%B8%20%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F%20%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F%20%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0.pdf Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, склонное к рецидивированию и прогрессированию, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц. Этиология и патогенез. Современной теорией возникновения ревматической лихорадки считается токсико-иммунологическая теория, которая включает в себя: • прямое токсическое повреждение соединительной ткани ферментами стрептококка группы А - стрептолизином О и S, стрепто-киназой, гиалуронидазой, дезоксирибонуклеазой В и др.; • воспаление, вызванное иммунными комплексами, образованными в местах повреждения ткани; • «аутоиммунное» повреждение ткани сердца, мозга противостреп-тококковыми антителами, перекрестно реагирующими с антигенами сарколеммы клеток миокарда, гликопротеинами клапанов сердца и антигенами цитоплазмы нейронов хвостатого и субталамического ядер головного мозга (феномен «молекулярной мимикрии»). Наличие аутоиммунного повреждения позволяет объяснить временной промежуток между дебютом инфекционного заболевания и поражением органов. Морфология. Патологические изменения в органах и тканях при острой ревматической лихорадке претерпевают четыре стадии развития: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, пролиферативные реакции, сопровождающиеся образованием гранулем Ашоффа-Талалаева, склеротические изменения. Стадия мукоидного набухания является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани, а остальные носят необратимый характер. Классификация. I. Клинические формы: острая ревматическая лихорадка, повторная ревматическая лихорадка. II. Клинические проявления А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Б. Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты. III. Исходы А. Выздоровление. Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца без порока сердца; с пороком сердца. IV. Недостаточность кровообращения А. По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIА, IIБ, III). Б. По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации — NYHA (функциональные классы 0, I, II, III, IV). Диагностика. Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя—Джонса. Большие критерии Кардит. Полиартрит. Хорея. Кольцевидная эритема. (бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице; не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов) Подкожные ревматические узелки. (мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или затылочной кости) Малые критерии •Клинические: артралгия, лихорадка. •Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ. •Удлинение интервала Р—R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при эхокардиографии. •Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию: 1. Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА-Аг. 2. Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых AT. Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Острота дебюта ОРЛ зависит от возраста больных. Более чем в половине случаев заболевания, начавшегося в детском возрасте, через 2—3 нед после ангины внезапно повышается температура до фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще всего коленных) и признаки кардита (перикардиальные боли, одышка, сердцебиение и др.). Достоверный диагноз = 2 больших + 1 или 2 малых симптомов. Вероятный диагноз = 1 большой + 2 малых симптома. •Анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ. •Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА (может быть как при активной инфекции, так и при носительстве). •Серологические исследования: повышенные или (что важнее) повышающиеся в динамике титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы-В. Инструментальные исследования: 1. ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости(при сопутствующем миокардите). 2. Эхокардиография необходима для диагностики клапанной патологии сердца и выявления перикардита. 3. При отсутствии вальвулита ревматическую природу миокардита или перикардита следует трактовать с большой осторожностью. Критерии активности ревматизма. I – минимальная степень активности процесса отличается моносиндромностью (легкий кардит или малая хорея); лабораторные показатели в норме или изменены незначительно. II – умеренная степень активности процесса: преобладают умеренно выраженные симптомы поражения сердца, в сочетании с субфебрильной температурой тела, полиартралгиями или моноолигоартритом, возможно – хорея, в общем анализе крови – лейкоцитоз, СОЭ в пределах 20-40 мм/ч. III – высокая степень активности процесса: лихорадка, острый ревматический полиартрит, миокардит, высокие титры противострептококковых АТ, увеличение СОЭ более 40 мм/ч, возможны панкардит, серозит. При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких-либо остаточных изменений. Лечение. Антибактериальная терапия 1. Амоксициллин/клавулановая кислота 625 мг, табл 2. Цефуроксим 250 мг, табл 3. Цификсим 400 мг капсулы 4. Линкомицин250 мг, табл 5. Азитромицин 500 мг, табл Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак 2,5% 3 мл, диклофенак 50мг в табл., нимесил 100мг, пор.) Глюкокортикоиды 1. Преднизолон, 5 мг, таб 2. Преднизолон, 30 мг, амп 3. Метилпреднизолон 4мг, табл. Диуретическая терапия 1. Фуросемид 40 мг, табл 2. Торасемид 5мг, 10мг, табл. (торсид, диувер, торсид) 3. Индапамид 2,5 мг, капс 4. Гипотиазид 100 мг, табл 5. Верошпирон 25мг, 50мг. Сосудистая терапия: 1. Пентоксифиллин 2%, 5 мл, амп., Гастропротекторы(омепразол) Антигипертензивные средства 1. Амлодипин 5 мг, 10 мг, табл 2. Метопролол 50 мг, табл 4. Сердечные гликозиды (дигоксин). Прогноз. Прогноз при адекватном лечении и профилактике относительно благоприятный; менее благоприятны очень высокая и минимальная активность, НК в период атаки ревматизма. Профилактика. Основа первичной профилактики — антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей БГСА — инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит и фарингит). Пациенты, перенесшие острую ревматическую лихорадку •Цель — предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Вторичную профилактику начинают ещѐ в стационаре сразу после окончания этиотропной антистрептококковой терапии. После первой атаки ревматизма без поражения сердца детям проводят круглогодичную бицилиннопрофилактику в течение 3 лет (при поражении сердца — 5 лет). МСЭ. сформировавшийся порок сердца на фоне активности ревматического процесса или миокардиосклероз с СН 1Б стадии и выше. 77. Дифференциальный диагноз органической и отностительной недостаточности трехстворчатого клапана. Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана, вследствие чего во время систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще органической. Относительная недостаточность трикуспидального клапана – недостаточность клапана правого атрио-вентрикулярного отверстия вследствие расширения фиброзного кольца клапана. Вторичная относительная недостаточность трехстворчатого клапана вызвана дилатацией ФК и втягиванием створок в полость ПЖ (тентинг), что в свою очередь вызвано повышенным давлением в ПЖ и/или перегрузкой объемом. Различают первичную недостаточность трехстворчатого клапана (органическую) которая может сосуществовать с поражением митрального клапана и вторичную (функциональную, относительную) которая является следствием поражения митрального клапана (дилатация ПЖ и раширение ФК трехстворчатого клапана в ответ на легочную гипертензию и повышенное давление в левых отделах). Первичная НТК связана с повреждением аппарата трикуспидального клапана (ревматическую болезнь, пролапс (ННСТ), врожденные пороки сердца и их декомпенсацией (аномалия Эбштейна), инфекционный эндокардит, воздействие радиации, карциноид, тупую травму грудной клетки, травму, связанную с биопсией миокарда правого желудочка, наличие правожелудочкового электрода при имплантации ЭКС или электродов имплантируемого кардиовертерадефибриллятора.), вторичная развивается вследствие перегрузок правых отделов сердца или как следствие воздействия других патологических процессов.
Различить
органическую
и относительную
недостаточность трехстворчатого клапана
трудно;
последняя может уменьшаться после
соответствующего лечения.
Клиническими
проявлениями острой патологии ТК
является острая правожелудочковая
сердечная недостаточность с застоем
крови по большому кругу кровообращения.
Среди жалоб можно выделить: слабость,
быструю утомляемость, одышку при
физической нагрузке, затем и в покое,
сердцебиение,
тяжесть в правом подреберье, диспепсические
нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм),
периферические отеки, увеличение живота,
желудочно-кишечные кровотечения.
Необходимо обратить внимание на наличие
гепатомегалии, гидроторакса,
асцита.
Патогномоничными
симптомы:
Венозный пульс на яремных венах –
доминирующие сливные «с» и «v» волны с
последующей глубокой «y» волной
Аускультация – пансистолический шум
над основанием мечевидного отростка,
усиливающийся при вдохе.
Увеличение печени с пульсацией ее края.
В случаях тяжелой недостаточности
трехстворчатого клапана могут быть
проявления правожелудочковой
недостаточности в виде периферических
отеков и асцита.
78.
Недостаточность митрального клапана.
Этиология, патогенез гемолитических
нарушений. Диагностические критерии,
стадии течения митральной недостаточности.
Лечение. Показания к оперативному
лечению. Прогноз. Профилактика.
МСЭ.
Митральная
недостаточность — это
порок, при котором: в каждой систоле
возникает возврат
крови из левого
желудочка в левое
предсердие
из-за
структурных изменений клапанного
аппарата в целом или его отдельных
компонентов. (неполное смыкание
клапана).
Этиология.
Частые причины
органической
МР включают синдром ПМК(пролапс митр
кл), ревматизм, ИБС, инфекционный
эндокардит, некоторые лекарственные
препараты и заболевания соединительной
ткани.
Вторичная
или относительная
МР может возникать из-за расширения
фиброзного кольца вследствие дилатации
левого желудочка. В некоторых случаях
(отрыв сухожильной хорды, разрыв
папиллярной мышцы или инфекционный
эндокардит) МР может быть острой и
тяжелой.
Патогенез.
Через несомкнутые
в систоле митральные створки часть
крови возвращается из ЛЖ в ЛП,
которое постепенно расширяется
без заметного повышения давления.
В диастоле вся кровь возвращается в ЛЖ
= оказывая объемную
перегрузку=
и вызывая дилатацию
и эксцентрическую гипертрофию.
Из-за низкого давления в ЛП митральная
регургитация начинается уже в фазе
изоволюмического сокращения и до
половины объема регургитации возвращается
в ЛП еще до открытия аортального клапана.
Постепенно размеры левых камер сердца
увеличиваются,
снижается сердечный выброс, повышается
давление.
в легочных сосудах и появляются симптомы
сердечной недостаточности. При
остро возникающей митральной
недостаточности из-за внезапного резкого
повышения давления-
в ЛП одновременно увеличивается давление
в легочных венах, что может привести к
отеку легких. Кратко: обратный ток крови
из ЛЖ=ЛП=====дилятация ЛП======гипертрофия
ЛЖ АД повышается в ЛП==рефлекс Китаева==пов
АД в легочной артер==гипертрофия
ПЖ==правожел недостаточность.
Диагностика.
Постановка диагноза
МН возможна при наличии 2-х ключевых
критериев:
характерных симптомов МН - одышки,
утомляемости, ограничения физической
активности;
1-2 ст-нет клиники.
3ст-пр-ки ЛЖ недостаточности,
кровохарканье, ортопное, увеличение
вен на шее, увелич печень, слабость,
головокружение, утомляемость, позднее
присоединяется одышка, редко достигающая
степени удушья. Многие больные отмечают
сердцебиения, часто обусловленные
мерцательной аритмией, а при прогрессировании
заболевания — выраженные проявления
сердечной н достаточности (отеки). 1
тон ослаблен,2й тон часто расщеплен
из-за
быстрого опорожения ЛЖ и более раннего
закрытия аортального клапана. 1Й тон
щелкающий ШУМЫ:систолический(с эпицентром
на верхушке+при физ нагрузке,лежа на
левом боку Та-шшш-та Та-шшш-та.
объективного доказательства того, что
эти симптомы связаны с поражением
митрального клапана.
ЭКГ: При МН на ЭКГ при синусовом ритме выявляют признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки гипертрофии левого желудочка регистрируют при далеко зашедшей стадии недостаточности митрального клапана. При осложнении порока фибрилляцией предсердий на ЭКГ появляются еѐ признаки. Рентгенографической исследование: дилатация левого желудочка и левого предсердия, легочных артерий. Стадии МН. 1 степень – незначительная: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется у самых створок митрального клапана. Может встречаться у здоровых людей как вариант нормы; 2 степень – умеренную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется на расстоянии 1,0-1,5 см от митрального клапана; 3 степень – выраженную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется до середины предсердия; 4 степень – тяжелую: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется во всем левом предсердии.
Лечение.
самым важным
является золотое правило: больной с
нарушением функции МК – это больной
хирургический, и все усилия терапевта
должны быть направлены на оптимальную
подготовку пациента к хирургическому
лечению. режим
– полупостельный,
исключение физических и психоэмоциональных
нагрузок; диета
№10 –
исключение приема большого количества
жидкости, соленной, острой и копченной
пищи, ограничение приема поваренной
соли.
лечение сопутствующих заболеваний
у пациента, являющихся факторами риска
– сахарный диабет, артериальная
гипертензия, гиперлипидемия;
Антиб
профилактика,
Терапия
при наличии симптов сердечной
недостаточности,
каптоприл,
лозартан, бисопролол, спиронолактон,
дигоксин, гепарин.
Показания
к хир. Показанием
к хирургическому лечению при митральной
недостаточности является возникновение
регургитации II-III степени. наличие
клинической симптоматики вариабельной
с СН;
рефрактерность к проводимому лечению;
появление и прогрессирование признаков
полиорганной недостаточности, не
корригируемой с помощью амбулаторной
терапии;
данные подтвержденные ЭхоКГ о наличии
повреждения митрального клапана стадии
В, С и D.
Прогноз.
Зависит от тяжести
основного заболевания, сформировавшего
данный порок сердца, а также от степени
выраженности клапанного дефекта и от
состояния миокарда (мышцы сердца). При
умеренной митральной недостаточности
хорошее самочувствие пациента и
трудоспособность сохраняются несколько
лет. Выраженная митральная недостаточность,
а также снижение силы мышцы сердца
довольно быстро приводят к развитию
сердечной недостаточности (развитию
застоя крови вследствие уменьшения
сердечного выброса).
Профилактика.
Предупреждение
болезней, сопровождающихся поражением
клапанного аппарата сердца, то есть
ревматизма (системное (то есть с поражением
различных органов и систем организма)
воспалительное заболевание с
преимущественным поражением сердца),
инфекционного эндокардита (воспалительное
заболевание внутренней оболочки сердца)
и др.
Вторичная
профилактика (то
есть у людей со сформировавшейся
недостаточностью митрального клапана)
направлена на предотвращение
прогрессирования поражения клапанного
аппарата сердца и нарушений насосной
функции сердца.
МСЭ.
III
группа инвалидности
определяется больным с ограничением
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности I
степени в следующих случаях: затяжное
или подострое течение ревматической
лихорадки I ст. акгивности, наличие
II-III ст. порока митрального или аортального
клапана, при котором наблюдается
пассивная легочная гипертензия и
сердечная недостаточность I-IIA ст. (II ФК
по NYHA), регургитация II степени, ограничение
или утрата профпригодности к работе в
полном объеме по прежней профессии при
сохранении способности к обучению или
переобучению для приобретения
непротивопоказанной профессии. Признанным
инвалидами III группы может быть
рекомендована работа с легким физическим
и умеренным нервно-психическим напряжением
в благоприятных производственных
условиях.
II
группа инвалидности определяется
больным с
ограничением способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
II ст. в следующих случаях: ревматическая
лихорадка с высокой активностью затяжного
или
непрерывно рецидивирующего течения,
тяжелым поражением миокарда, центральной
нервной системы; наличие III-IV стадии
порока митрального или аортального
клапана с развитием активной легочной
гипертеизии и сердечной недостаточности
2Б ст., регургитация III степени, выраженные
параметры градиента давления левое
предсердие-левый желудочек, легочная
артериялевое предсердие, левый
желудочек-аорта, скорости изгнания,
давления заклинивания в малом круге
при соответствующих пороках по данным
Эхо КГ, низкая толерантность к физической
нагрузке (50 Вт/мин) и коронарный резерв
(151-217 усл. ед.) по данным ВЭМ. Лицам,
признанным инвалидами II группы, в
отдельных случаях может быть определена
трудовая рекомендация для работы в
специально созданных условиях, на дому.
I группа
инвалидности определяется
больным в случае терминальной стадии
порока, когда развиваются необратимые
нарушения внутрисердечной гемодинамики,
сердечная недостаточность III ст. (IV ФК
по NYHA), приводящие к ограничению
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
III ст., социальной недостаточности,
нуждаемости в постоянной посторонней
помощи или уходе.
79.
Митральный стеноз. Этиология. Патогенез
гемодинамических расстройств.
Диагностические критерии, стадии течения
митрального стеноза. Лечение. Показания
к оперативному лечению. Прогноз,
профилактика, диспансеризация,
МСЭ.
Митральный
стеноз (МС) – обструкция
пути притока ЛЖ на уровне МК в
результате структурной
деформации аппарата МК,
препятствующая необходимому открытию
МК во время диастолического наполнения
левого желудочка.
Этиология.
Врожденный порок
МК встречается редко и наблюдается
главным образом у детей. Причиной
приобретенной обструкции МК выступает
ревматизм, реже – миксома левого
предсердия, шаровидный тромб, затрудняющий
функционирование клапана, мукополисахаридоз
и резкий кальциноз фиброзного кольца.
Самая частая причина МС ревматический
кардит.
Патогенез.
Ревматический
процесс приводит к утолщению и
кальцификации створок, сращению комиссур
и хордили их комбинации. Результат
–вронкообразный митральный аппарат
со значительным уменьшением площади
отверстия. В
результате увеличения
давления в левом предсердии,
увеличивается
давление в правом желудочке
далее в
лёгочных артериях
и в целом в малом круге кровообращения.
Из-за высокого давления в левом
предсердии миокард левого предсердия
гипертрофируется. Происходит
повышенная работа предсердия, при
прогрессировании гипертрофируются и
стенки правого желудочка. В результате
увеличивается давление в лёгочных
артериях и в легких.
Диагностика.
Пациенты могут не
предъявлять жалобы активно, рекомендуется
при сборе анамнеза обратить внимание
на усталость, одышку или симптомы
альвеолярного отека легких.
При
высокой степени порока:
цианотичный
румянец щек («митральная бабочка»),
акроцианоз,
систолическая пульсация под мечевидным
отростком, смещение систолического
толчка влево, симптомы правожелудочковой
недостаточности.
Признаки
порока: «митральное
лицо», сердечный толчок, диастолическое
дрожание в области верхушки сердца
(«кошачье мурлыканье»);
хлопающий I тон, акцент и раздвоение II
тона на легочной артерии, звук открытия
митрального клапана («митральный
щелчок») в начале диастолы; диастолический
шум на верхушке с пресистолическим
усилением при сохраненном синусовом
ритме, диастолический шум Грехема Стилла
над легочной артерией при выраженной
гипертензии малого круга и относительной
недостаточности пульмонапьного клапана.
Эхокардиография
выявляет ограничение
диастолического открытия створок,
что проявляется как «куполообразное»
диастолическое выбухание передней
митральной створки в полость ЛЖ
(«парусение»
и ограничение подвижности задней
митральной створки).
+пандеостолич
шум-сплошной +Протодиастолич-претодиастолич
шум Шта-та Щта-та; Тата-ш Тата-ш; Та-шшшшшш
Та-шшшшшшш услиливается 1й тон(хлопающий)
трехчлен. Мелодия -перепил (ссспать-пара+
щелчок открытия митрал клапана). На
ЭКГ отмечается P- mitrale – расширение зубца
Р и расщепление его вершины в I, II левых
грудных отведениях, удлинение
внутри-предсердной проводимости,
гипертрофия левого предсердия, признаки
гипертрофии правого желудочка.
Стадии
течения МС.
I – стадия полной
компенсации кровообращения.
Больной
не предъявляет никаких жалоб,
однако при объективном обследовании
обнаруживаются признаки, характерные
для митрального стеноза. Площадь
митрального отверстия составляет 3-4
см2, размер левого предсердия - не
более 4 см.
II
– стадия
относительной недостаточности
кровообращения.
Больной
жалуется на одышку, возникающую при
физической нагрузке, выявляются признаки
гипертензии в
малом круге кровообращения, несколько
повышено венозное давление, однако
выраженных признаков недостаточности
кровообращения не выявляется. Площадь
митрального отверстия около 2 см2. Размер
левого предсердия
от 4 до 5 см.
III
– начальная
стадия выраженной недостаточности
кровообращения.
В этой стадии имеются явления
застоя в малом и большом кругах
кровообращения. Сердце увеличено в
размерах.
Венозное давление значительно повышено.
Отмечается увеличение печени. Площадь
митрального отверстия составляет 1-1,5
см2. Размер левого предсердия -
5 см и более.
IV
– стадия
резко выраженной недостаточности
кровообращения со значительным застоем
в большом круге.
Сердце
значительно увеличено в размерах, печень
больших размеров, плотна.
Высокое венозное давление. Иногда
небольшой асцит и периферические отеки.
К этой стадии также относятся и больные
с мерцательной аритмией. Терапевтическое
лечение дает улучшение. Митральное
отверстие менее 1 см2, размер левого
предсердия превышает
5 см.
V –
соответствует
терминальной дистрофической стадии
недостаточности кровообращения
по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско.
Отмечаются
значительное увеличение размеров
сердца, большая печень, резко повышенное
венозное давление, асцит, значительные
периферические отеки,
постоянная одышка, даже в покое.
Терапевтическое лечение не дает эффекта.
Площадь митрального отверстия менее 1
см2, размер левого предсердия более 5
см.
Лечение.
У пациентов с МС
основной проблемой является механическая
преграда кровотоку из левого предсердия
в левый желудочек на уровне МК, и никакая
медикаментозная терапия не способна
устранить такую непроходимость.
Терапия при наличии симптов сердечной
недостаточности,
каптоприл,
лозартан, бисопролол, спиронолактон,
дигоксин, гепарин.
1.
Чрескожная
митральная комиссуротомия
(ЧМК): разъединение или разрывание
спаек створок митрального клапана
баллоном, введенным с помощью катетера
через межпредсердную перегородку;
Протезирование
митрального клапана
Показания
к хир.
Прогноз.
Среди
бессимптомных пациентов 10-летняя
выживаемость >80 %, а 20-летняя ≈40 %.
Появление даже невыраженных симптомов
ухудшает прогноз, а замена клапана
его значительно улучшает. Причинами
смерти пациентов являются сердечная
недостаточность и эмболические
осложнения.
Профилактика.
сводится к
профилактике стрептококковой инфекции
и ревматизма. Все больные подлежат
систематическому наблюдению в
кардиоревматологическом кабинете
поликлиники.
Диспансеризация.
Показания
к операции при митральном
стенозе определяются площадью
левого атриовентрикулярного отверстия.
Митральный стеноз с площадью МК ≤1
см2 считается
критическим. У физически активных
пациентов или больных с большой массой
тела сужение отверстия 1,2 см2 может
также оказаться критическим. Таким
образом, показанием к операции у больных
с митральным стенозом является уменьшение
площади МК <1,5 см2 и
II и более функциональный класс NYHA.
МСЭ.
III
группа инвалидности
определяется больным с ограничением
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности I
степени в следующих случаях: затяжное
или подострое течение ревматической
лихорадки I ст. акгивности, наличие
II-III ст. порока митрального или аортального
клапана, при котором наблюдается
пассивная легочная гипертензия и
сердечная недостаточность I-IIA ст. (II ФК
по NYHA), регургитация II степени, ограничение
или утрата профпригодности к работе в
полном объеме по прежней профессии при
сохранении способности к обучению или
переобучению для приобретения
непротивопоказанной профессии. Признанным
инвалидами III группы может быть
рекомендована работа с легким физическим
и умеренным нервно-психическим напряжением
в благоприятных производственных
условиях.
II
группа инвалидности определяется
больным с
ограничением способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
II ст. в следующих случаях: ревматическая
лихорадка с высокой активностью затяжного
или
непрерывно рецидивирующего течения,
тяжелым поражением миокарда, центральной
нервной системы; наличие III-IV стадии
порока митрального или аортального
клапана с развитием активной легочной
гипертеизии и сердечной недостаточности
2Б ст., регургитация III степени, выраженные
параметры градиента давления левое
предсердие-левый желудочек, легочная
артериялевое предсердие, левый
желудочек-аорта, скорости изгнания,
давления заклинивания в малом круге
при соответствующих пороках по данным
Эхо КГ, низкая толерантность к физической
нагрузке (50 Вт/мин) и коронарный резерв
(151-217 усл. ед.) по данным ВЭМ. Лицам,
признанным инвалидами II группы, в
отдельных случаях может быть определена
трудовая рекомендация для работы в
специально созданных условиях, на дому.
I группа
инвалидности определяется
больным в случае терминальной стадии
порока, когда развиваются необратимые
нарушения внутрисердечной гемодинамики,
сердечная недостаточность III ст. (IV ФК
по NYHA), приводящие к ограничению
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
III ст., социальной недостаточности,
нуждаемости в постоянной посторонней
помощи или уходе.
80.
Недостаточность аортального клапана.
Этиология. Патогенез гемодинамических
расстройств. Диагностические критерии.
Течение. Осложнения. Прогноз. Возможности
оперативного лечения. МСЭ.
Аортальная
регургитация (АР) - порок,
характеризующийся несмыканием
створок клапана,
приводящий к обратному потоку крови из
аорты
во время диастолы в левый
желудочек
(ЛЖ).
Этиология.
1) ревматическое
поражение клапана аорты – примерно 2/3
всех больных аортальной недостаточностью
2) инфекционный эндокардит 3) сифилис 4)
аневризма аорты 5) тупая травма грудной
клетки 6) артериальная гипертензия 7)
атеросклероз аорты 8) аортит 9) врожденные
аномалии (обычно сочетаются с поражением
других клапанов, синдром Марфана) 10)
системная красная волчанка, ревматоидный
артрит (вызывают асептический эндокардит)
У пожилых лиц наиболее часто встречается
изолированный клапанный стеноз
с обызвествлением
клапанов (порок Менкеберга),
который развивается на фоне предшествующего
атеросклеротического поражения.
Патогенез.
1. Из-за
недостаточности аортального клапана
происходит
обратный ток крови из аорты в левый
желудочек
во время
его диастолы, что вызывает его расширение.
Во время систолы левый
желудочек сокращается с большей силой
(необходимо выбросить увеличенный
ударный объем крови), что вызывает его
гипертрофию,
а в аорте
– дилатацию.
2. При исчерпании
возможностей компенсации и ухудшении
функции
перерастянутого миокарда УО (ударный
объем) и ФВ (фракция выброса) снижаются,
а КДД
(конечно-диастолическое давление) и КДО
(конечно-диастолический объем) в левом
желудочке повышаются,
что приводит к увеличению
давления в левом предсердии,
легочных венах, капилларах и легочной
артерии. 3.
Расширение левого желудочка приводит
к относительной
недостаточности митрального клапана,
что увеличивает связанный с декомпенсацией
аортального порока венозный
застой в малом круге кровообращения
и создает дополнительную нагрузку для
правого желудочка (митрализация
аортальной недостаточности).
Диагностика.
в
стадии компенсации порока
общее самочувствие удовлетворительное,
лишь иногда больные ощущают сердцебиение
(из-за
компенсаторной тахикардии) и пульсацию
за грудиной (из-за
перемещения увеличенного объема крови
из левого желудочка в аорту и обратно),
при декомпенсации
жалобы на:
- боль
в области сердца стенокардитического
характера,
плохо или
некупирующиеся нитроглицерином
(обусловлены относительной коронарной
недостаточностью за счет гипертрофии
миокарда, ухудшением кровенаполнения
коронарных артерий при низком
диастолическом давлении в аорте и из-за
сдавления субэндокардиальных слоев
избыточным объемом крови)
-
головокружение, наклонность
к обморокам (связаны
с нарушением питания мозга).
- одышку вначале
при физической нагрузке,
а затем и в покое (появляется при снижении
сократительной функции левого
желудочка).
- отеки,
тяжесть и боль в правом подреберье (при
развитии правожелудочковой
недостаточности).
бледность
кожных покровов (вызвана
малым кровенаполнением артериальной
системы во время диастолы); пульсация
переферических артерий — сонных
(«пляска
каротид»),
подключичных, плечевых, височных; ритмичное,
синхронное
с пульсом покачивание головы (симптом
Мюссе); ритмичное
изменение цвета ногтевого ложа и
губ при легком надавливании прозрачным
стеклом на слизистую губ, на конец ногтя,
так называемый капиллярный пульс
(симптом Квинке).
аускультация:
I тон на верхушке сердца ослаблен (створки
митрального клапана захлопываются с
меньшей амплитудой вследствие переполнения
левого желудочка кровью, давление в
полости левого желудочка нарастает
медленно при отсутствии периодов
замкнутых клапанов); II тон на аорте при
ревматическом пороке ослаблен, при
сифилитическом и атеросклеротическом
- звучный, иногда усилен и даже с
металлическим оттенком; шумы:
органический
шум -
мягкий, дующий протодиастолический
шум над аортой,
проводящийся к верхушке сердца; при
ревматическом пороке данный шум не
грубый, лучше выслушивается в точке
Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке
- шум более грубый, лучше выслушивается
во втором межреберье справа.
функциональные
шумы: систолический
шум на
верхушке (относительная
недостаточность митрального клапана
при большом расширении левого
желудочка); диастолический,
пресистолический шум Флинта
(обратный
ток крови во время диастолы из аорты в
желудочек происходит со значительной
силой и оттесняет створку митрального
клапана, что создает функциональный
стеноз митрального отверстия, и во время
диастолы создается препятствие току
крови из левого предсердия в желудочек).
На бедренной
артерии выслушивается двойной
тон Траубе (как
результат колебаний стенки сосуда во
время систолы и во время диастолы)
и двойной
шум Виноградова-Дюрозье (первый
шум стенотический — обусловлен током
крови через суженный стетоскопом сосуд;
второй — ускорением обратного кровотока
по направлению к сердцу во время
диастолы).
ЭКГ:
признаки
гипертрофии левого желудочка; признаки
относительной коронарной недостаточности;
при «митрализации» порока - признаки
гипертрофии левого предсердия (уширение
зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость);
нарушения ритма и проводимости
(фибрилляция предсердий, АВ-блокада,
блокада ножек пучка Гиса).
Эхокардиограмма
- в двухмерном режиме регистрируют
уплотнение и утолщение створок аортального
клапана, систолическое выбухание его
створок по току крови, концентрическую
гипертрофию левого желудочка, в
доплеровском режиме определяют степень
стеноза.
Течение.
Осложнения.
присоединение
бактериального (инфекционного)
эндокардита, появление коронарной
недостаточности, приступов сердечной
астмы.
Прогноз.
Прогноз при
аортальной недостаточности лучше, чем
при стенозе устья аорты, так как объемная
перегрузка переносится левым желудочком
лучше, чем перегрузка сопротивлением.
При остром течении порока прогноз хуже,
чем при хроническом. В случаях
бессимптомного течения заболевания
прогноз относительно благоприятный.
После появления признаков сердечной
недостаточности он резко ухудшается,
и большинство больных умирают в течение
2 лет.
Хир
лечение. показанопри
градиенте систолического давления на
клапане свыше 50 мм рт.ст. при нормальном
МОС (оперативная вальвулотомия, чрезкожная
балонная аортальная вальвулопластика,
протезирование аортального клапана)
МСЭ.
III
группа инвалидности
определяется больным с ограничением
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности I
степени в следующих случаях: затяжное
или подострое течение ревматической
лихорадки I ст. акгивности, наличие
II-III ст. порока митрального или аортального
клапана, при котором наблюдается
пассивная легочная гипертензия и
сердечная недостаточность I-IIA ст. (II ФК
по NYHA), регургитация II степени, ограничение
или утрата профпригодности к работе в
полном объеме по прежней профессии при
сохранении способности к обучению или
переобучению для приобретения
непротивопоказанной профессии. Признанным
инвалидами III группы может быть
рекомендована работа с легким физическим
и умеренным нервно-психическим напряжением
в благоприятных производственных
условиях.
II
группа инвалидности определяется
больным с
ограничением способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
II ст. в следующих случаях: ревматическая
лихорадка с высокой активностью затяжного
или
непрерывно рецидивирующего течения,
тяжелым поражением миокарда, центральной
нервной системы; наличие III-IV стадии
порока митрального или аортального
клапана с развитием активной легочной
гипертеизии и сердечной недостаточности
2Б ст., регургитация III степени, выраженные
параметры градиента давления левое
предсердие-левый желудочек, легочная
артериялевое предсердие, левый
желудочек-аорта, скорости изгнания,
давления заклинивания в малом круге
при соответствующих пороках по данным
Эхо КГ, низкая толерантность к физической
нагрузке (50 Вт/мин) и коронарный резерв
(151-217 усл. ед.) по данным ВЭМ. Лицам,
признанным инвалидами II группы, в
отдельных случаях может быть определена
трудовая рекомендация для работы в
специально созданных условиях, на дому.
I группа
инвалидности определяется
больным в случае терминальной стадии
порока, когда развиваются необратимые
нарушения внутрисердечной гемодинамики,
сердечная недостаточность III ст. (IV ФК
по NYHA), приводящие к ограничению
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
III ст., социальной недостаточности,
нуждаемости в постоянной посторонней
помощи или уходе.
81.
Ревматоидный артрит. Этиология и
патогенез. Классификация. Диагностические
критерии. Лечение. Прогноз. МСЭ.
Ревматоидный
артрит (РА) –
аутоиммунное ревматическое
заболевание неизвестной этиологии,
характеризующееся хроническим
эрозивным артритом (синовитом) и системным
поражением внутренних
органов.
Этиология.
Патогенез.
Классификация.
Клиническая
стадия:
-Очень
ранняя стадия: длительность болезни <6
мес..
-Ранняя стадия: длительность
болезни 6 мес – 1 год.
-Развернутая
стадия: длительность болезни >1 года
при наличии типичной симптоматики
РА.
-Поздняя стадия: длительность
болезни 2 года и более + выраженная
деструкция мелких (III–IV рентгенологическая
стадия) и крупных суставов, наличие
осложнений.
Степень
активности болезни:
-0
– ремиссия (DAS28<2,6).
-низкая
(DAS28=2,6-3,2).
-II – средняя (DAS28=3,3-5,1).
-III
– высокая (DAS28>5,1).
Внесуставные
(системные) признаки:
-Ревматоидные
узелки.
-Кожный васкулит
(язвенно-некротический васкулит, инфаркты
ногтевого ложа, дигитальный артериит,
ливедо-ангиит).
Нейропатия (мононеврит, полинейропатия).
Плеврит (сухой, выпотной), перикардит
(сухой, выпотной).
Синдром Шегрена.
Поражение глаз (склерит, эписклерит,
васкулит сетчатки).
Рентгенологическая
стадия (по Штейнброкеру):
I – околосуставной остеопороз; единичные
мелкие кистовидные просветления костной
ткани (кисты) в субхондральном отделе
суставной поверхности кости;
II – околосуставной остеопороз + сужение
суставной щели, 2Б могут быть единичные
эрозии;
III – признаки предыдущей стадии +
множественные эрозии (6 и более)+ подвывихи
в суставах;
IV – признаки предыдущих стадии + костный
анкилоз.
Функциональный
класс (ФК):
I
класс – полностью сохранены
возможности самообслуживания,
занятием непрофессиональной
и профессиональной деятельностью.
II
класс – сохранены возможности
самообслуживания, занятием
непрофессиональной, ограничены
возможности занятием профессиональной
деятельностью.
III
класс – сохранены возможности
самообслуживания, ограничены
возможности занятием непрофессиональной
и профессиональной деятельностью.
IV класс – ограничены
возможности самообслуживания занятием
непрофессиональной и профессиональной
деятельностью.
Диагностика.
: 1)
утренняя скованность суставов не менее
1 час., существующая в течение 6 нед.;
2) артрит
трех или большего количества суставов
— припухлость
периартикулярных мягких тканей или
наличие жидкости в полости сустава,
определяемое врачом по крайней мере в
трех суставах; 3) артрит
суставов кисти —
припухлость
хотя бы одной группы следующих суставов:
проксимальных
межфаланговых, пястно-фаланговых или
лучезапястных; 4) симметричный
артрит —
билатеральное поражение проксимальных
межфаланговых, пястнофаланговых или
плюсне-фаланговых суставов; 5) ревматоидные
узелки —
подкожные
узлы, определяемые врачом, на разгибательной
поверхности предплечья
вблизи локтевого сустава или в области
других суставов; 6) положительный
РФ — наличие
в сыворотке крови РФ, определяемого
любым методом, позволяющим его выявить
менее чем у 5% здоровых лиц в популяции;
7) рентгенологические изменения —
наличие типичных для РА, изменений в
лучезапястных суставах и суставах
кисти. Диагноз РА ставится при наличии
4 из 7 критериев, при этом критерии 1-4
должны присутствовать у больного не
менее 6 нед.
Общие
симптомы: субфебрилитет,
боль в мышцах, утомляемость, отсутствие
аппетита, снижение массы тела.
Иногда
могут превалировать в клинической
картине.
•Конституциональные
симптомы:
генерализованная слабость, недомогание,
похудание (вплоть до кахексии),
субфебрильная лихорадка. •Сердечно-сосудистая
система:
перикардит, васкулит, гранулематозное
поражение клапанов сердца (очень редко),
раннее развитие атеросклероза. •Лѐгкие:
плеврит, интерстициальное заболевание
лѐгких, облитерирующий бронхиолит,
ревматоидные узелки в лѐгких (синдром
Каплана). •Кожа:
ревматоидные узелки, утолщение и
гипотрофия кожи; дигитальный артериит
(редко с развитием гангрены пальцев),
микроинфаркты в области ногтевого ложа,
сетчатое ливедо. •Нервная
система:
компрессионная нейропатия, симметричная
сенсорномоторная нейропатия, множественный
мононеврит (васкулит), шейный миелит. •
Мышцы:
генерализованная амиотрофия. • Глаза:
сухой кератоконъюнктивит, эписклерит,
склерит, склеромаляция, периферическая
язвенная кератопатия. •Почки:
амилоидоз, васкулит, нефрит (редко).
•Система
крови: анемия,
тромбоцитоз, нейтропения. Кардиоваскулярные
и тяжелыми инфекционные осложнения
являются факторами риска неблагоприятного
прогноза.
Общий
анализ крови:
Лейкоцитоз/тромбоцитоз/эозинофилия
— тяжѐлое
течение РА с внесуставными (системными)
проявлениями; сочетаются
с высокими титрами РФ;
могут быть связаны с лечением ГК.
Стойкая
нейтропения —
исключить синдром Фелти.
Анемия
(НЬ< 130
г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) – активность
заболевания; исключить желудочное или
кишечное кровотечение.
Увеличение
СОЭ и СРБ –
дифференциальная диагностика РА от
невоспалительных заболеваний суставов;
оценка активности воспаления, эффективности
терапии; прогнозирование риска
прогрессирования деструкции суставов.
Биохимическое
исследование:
Снижение
альбумина коррелирует
с тяжестью заболевания.
Увеличение
креатинина часто связано с нефротоксичностью
НПВП и/или
БПВП.
Увеличение уровня печѐночных ферментов
— активность заболевания; гепатотоксичность
НПВП и БПВП; поражение печени, связанное
с носительством вирусов гепатита В и
С.
Гипергликемия
—
глюкокортикоидная терапия.
Дислипидемия
–
глюкокортикоидная терапия; активность
воспаления (снижение концентраций
холестерина липопротеинов высокой
плотности, увеличение концентрации
холестерина липопротеинов низкой
плотности). Иммунологическое
исследование:
увеличение
титров РФ (70-90%
больных), высокие титры коррелируют с
тяжестью, прогрессированием деструкции
суставов и развитием системных проявлений;
увеличение
титров анти-ЦиклЦитруллиновыйПептид
— более
«специфичный» маркѐр РА, чем РФ;
увеличение
титров АнтиНуклеарФактор (30—40%
больных) - при тяжѐлом течении РА;
HLA-DR4
(аллель
DRB1*0401) – маркѐр тяжѐлого течения РА и
неблагоприятного прогноза.
При РА наблюдается снижение вязкости,
рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз
(более 6х109 /л ); нейтрофилѐз (25-90%) в
синовиальной жидкости.
В плевральной
жидкости определяетсявоспалительный
тип: белок
>3 г/л, глюкоза 1000 ЕД/мл, рН 7,0; титры РФ
> 1:320, комплемент снижен; цитоз — клетки
5000 мм3 (лимфоциты, нейтрофилы,
эозинофилы).
Лечение.
Для уменьшения
болей в суставах всем пациентам назначают
НПВП,
лорноксикам.
Лечение
синтетическими базисными
противовоспалительными препаратами,
•При наличии
в анамнезе тяжѐлого поражения ЖКТ
необходимо проведение противоязвенной
терапии с использованием ингибиторов
протонной помпы (омепразол).
ГК (метилпреднизолон
4 мг) в
некоторых случаях замедляют прогрессирование
деструкции суставов. Метотрексат
(МТ): •
Препарат выбора («золотой стандарт»)
при «серопозитивном» активном РА.
Сульфасалазин
500 мг –
важный компонент комбинированной
терапии больных РА или при наличии
противопоказании к назначению МТ.
Циклоспорин:
Рекомендуется применять при неэффективности
других БПВП. Азатиоприн,
D-пеницилламин, циклофосфамид,
хлорамбуцил. Потенциальное показание:
неэффективность других БПВП или
противопоказания к их назначению.
Генно-инженерные
биологические препараты. Для лечения
РА используются ГИБП, к которым относятся
ингибиторы ФНО-α (этанерцепт,
инфликсимаб, голимумаб).
Этанерцепт
назначается
взрослым при лечении активного
ревматоидного артрита средней и высокой
степени тяжести в комбинации с
метотрексатом.
Прогноз.
К благоприятным
признакам относится острое начало РА,
возраст
больных до 40 лет, мужской пол,
продолжительность болезни менее 1 года;
к неблагоприятным — постепенное начало,
раннее поражение крупных суставов и
появление костных узур, отсутствие или
короткие периоды ремиссий, выявление
РФ в сыворотке крови в течение первого
года заболевания, высокие титры РФ,
носительство антигенов HLA DR/DW4.
МСЭ.
Инвалидность
3-й группы устанавливается
в случае, если у больного имеется:
-
умеренное
нарушение функции организма: ФК II;
рентгенологическая стадия II; II степень
активности заболевания;
отсутствие системных проявлений
заболевания; наличие
осложнений заболевания и/или проводимой
терапии,
приводящей к умеренно выраженным
нарушениям функций организма.
Инвалидность
2-й группы устанавливается
в случае, если у больного имеется:
-
выраженное нарушение функции организма:
ФК II - III; рентгенологическая стадия II -
IV; II
- III степень активности заболевания;
наличие системных проявлений заболевания;
наличие осложнений заболевания и/или
проводимой терапии, приводящей к
выраженным нарушениям функций
организма.
Инвалидность
1-й группы устанавливается
в случае, если у больного имеется:
-
значительно выраженные нарушения
функции организма: ФК
IV (обоих тазобедренных, или более двух
крупных суставов в функционально
невыгодном состоянии); рентгенологическая
стадия III - IV;
вне зависимости от активности заболевания
на фоне терапии; наличие системных
проявлений заболевания; наличие
осложнений заболевания и/или проводимой
терапии, приводящей к значительно
выраженным нарушениям функций
организма.
82.
Недостаточность аортального клапана.
Этиология. Патогенез гемодинамических
расстройств. Диагностические критерии.
Течение. Осложнения. Прогноз. Возможности
оперативного лечения. МСЭ.
Аортальная
регургитация (АР) - порок,
характеризующийся несмыканием
створок клапана,
приводящий к обратному потоку крови из
аорты
во время диастолы в левый
желудочек
(ЛЖ).
Этиология.
1) ревматическое
поражение клапана аорты – примерно 2/3
всех больных аортальной недостаточностью
2) инфекционный эндокардит 3) сифилис 4)
аневризма аорты 5) тупая травма грудной
клетки 6) артериальная гипертензия 7)
атеросклероз аорты 8) аортит 9) врожденные
аномалии (обычно сочетаются с поражением
других клапанов, синдром Марфана) 10)
системная красная волчанка, ревматоидный
артрит (вызывают асептический эндокардит)
У пожилых лиц наиболее часто встречается
изолированный клапанный стеноз
с обызвествлением
клапанов (порок Менкеберга),
который развивается на фоне предшествующего
атеросклеротического поражения.
Патогенез.
1. Из-за
недостаточности аортального клапана
происходит
обратный ток крови из аорты в левый
желудочек
во время
его диастолы, что вызывает его расширение.
Во время систолы левый
желудочек сокращается с большей силой
(необходимо выбросить увеличенный
ударный объем крови), что вызывает его
гипертрофию,
а в аорте
– дилатацию.
2. При исчерпании
возможностей компенсации и ухудшении
функции
перерастянутого миокарда УО (ударный
объем) и ФВ (фракция выброса) снижаются,
а КДД
(конечно-диастолическое давление) и КДО
(конечно-диастолический объем) в левом
желудочке повышаются,
что приводит к увеличению
давления в левом предсердии,
легочных венах, капилларах и легочной
артерии. 3.
Расширение левого желудочка приводит
к относительной
недостаточности митрального клапана,
что увеличивает связанный с декомпенсацией
аортального порока венозный
застой в малом круге кровообращения
и создает дополнительную нагрузку для
правого желудочка (митрализация
аортальной недостаточности).
Диагностика.
в
стадии компенсации порока
общее самочувствие удовлетворительное,
лишь иногда больные ощущают сердцебиение
(из-за
компенсаторной тахикардии) и пульсацию
за грудиной (из-за
перемещения увеличенного объема крови
из левого желудочка в аорту и обратно),
при декомпенсации
жалобы на:
- боль
в области сердца стенокардитического
характера,
плохо или
некупирующиеся нитроглицерином
(обусловлены относительной коронарной
недостаточностью за счет гипертрофии
миокарда, ухудшением кровенаполнения
коронарных артерий при низком
диастолическом давлении в аорте и из-за
сдавления субэндокардиальных слоев
избыточным объемом крови)
-
головокружение, наклонность
к обморокам (связаны
с нарушением питания мозга).
- одышку вначале
при физической нагрузке,
а затем и в покое (появляется при снижении
сократительной функции левого
желудочка).
- отеки,
тяжесть и боль в правом подреберье (при
развитии правожелудочковой
недостаточности).
бледность
кожных покровов (вызвана
малым кровенаполнением артериальной
системы во время диастолы); пульсация
переферических артерий — сонных
(«пляска
каротид»),
подключичных, плечевых, височных; ритмичное,
синхронное
с пульсом покачивание головы (симптом
Мюссе); ритмичное
изменение цвета ногтевого ложа и
губ при легком надавливании прозрачным
стеклом на слизистую губ, на конец ногтя,
так называемый капиллярный пульс
(симптом Квинке).
аускультация:
I тон на верхушке сердца ослаблен (створки
митрального клапана захлопываются с
меньшей амплитудой вследствие переполнения
левого желудочка кровью, давление в
полости левого желудочка нарастает
медленно при отсутствии периодов
замкнутых клапанов); II тон на аорте при
ревматическом пороке ослаблен, при
сифилитическом и атеросклеротическом
- звучный, иногда усилен и даже с
металлическим оттенком; шумы:
органический
шум -
мягкий, дующий протодиастолический
шум над аортой,
проводящийся к верхушке сердца; при
ревматическом пороке данный шум не
грубый, лучше выслушивается в точке
Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке
- шум более грубый, лучше выслушивается
во втором межреберье справа.
функциональные
шумы: систолический
шум на
верхушке (относительная
недостаточность митрального клапана
при большом расширении левого
желудочка); диастолический,
пресистолический шум Флинта
(обратный
ток крови во время диастолы из аорты в
желудочек происходит со значительной
силой и оттесняет створку митрального
клапана, что создает функциональный
стеноз митрального отверстия, и во время
диастолы создается препятствие току
крови из левого предсердия в желудочек).
На бедренной
артерии выслушивается двойной
тон Траубе (как
результат колебаний стенки сосуда во
время систолы и во время диастолы)
и двойной
шум Виноградова-Дюрозье (первый
шум стенотический — обусловлен током
крови через суженный стетоскопом сосуд;
второй — ускорением обратного кровотока
по направлению к сердцу во время
диастолы).
ЭКГ:
признаки
гипертрофии левого желудочка; признаки
относительной коронарной недостаточности;
при «митрализации» порока - признаки
гипертрофии левого предсердия (уширение
зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость);
нарушения ритма и проводимости
(фибрилляция предсердий, АВ-блокада,
блокада ножек пучка Гиса).
Эхокардиограмма
- в двухмерном режиме регистрируют
уплотнение и утолщение створок аортального
клапана, систолическое выбухание его
створок по току крови, концентрическую
гипертрофию левого желудочка, в
доплеровском режиме определяют степень
стеноза.
Течение.
Осложнения.
присоединение
бактериального (инфекционного)
эндокардита, появление коронарной
недостаточности, приступов сердечной
астмы.
Прогноз.
Прогноз при
аортальной недостаточности лучше, чем
при стенозе устья аорты, так как объемная
перегрузка переносится левым желудочком
лучше, чем перегрузка сопротивлением.
При остром течении порока прогноз хуже,
чем при хроническом. В случаях
бессимптомного течения заболевания
прогноз относительно благоприятный.
После появления признаков сердечной
недостаточности он резко ухудшается,
и большинство больных умирают в течение
2 лет.
Хир
лечение. показанопри
градиенте систолического давления на
клапане свыше 50 мм рт.ст. при нормальном
МОС (оперативная вальвулотомия, чрезкожная
балонная аортальная вальвулопластика,
протезирование аортального клапана)
МСЭ.
III
группа инвалидности
определяется больным с ограничением
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности I
степени в следующих случаях: затяжное
или подострое течение ревматической
лихорадки I ст. акгивности, наличие
II-III ст. порока митрального или аортального
клапана, при котором наблюдается
пассивная легочная гипертензия и
сердечная недостаточность I-IIA ст. (II ФК
по NYHA), регургитация II степени, ограничение
или утрата профпригодности к работе в
полном объеме по прежней профессии при
сохранении способности к обучению или
переобучению для приобретения
непротивопоказанной профессии. Признанным
инвалидами III группы может быть
рекомендована работа с легким физическим
и умеренным нервно-психическим напряжением
в благоприятных производственных
условиях.
II
группа инвалидности определяется
больным с
ограничением способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
II ст. в следующих случаях: ревматическая
лихорадка с высокой активностью затяжного
или
непрерывно рецидивирующего течения,
тяжелым поражением миокарда, центральной
нервной системы; наличие III-IV стадии
порока митрального или аортального
клапана с развитием активной легочной
гипертеизии и сердечной недостаточности
2Б ст., регургитация III степени, выраженные
параметры градиента давления левое
предсердие-левый желудочек, легочная
артериялевое предсердие, левый
желудочек-аорта, скорости изгнания,
давления заклинивания в малом круге
при соответствующих пороках по данным
Эхо КГ, низкая толерантность к физической
нагрузке (50 Вт/мин) и коронарный резерв
(151-217 усл. ед.) по данным ВЭМ. Лицам,
признанным инвалидами II группы, в
отдельных случаях может быть определена
трудовая рекомендация для работы в
специально созданных условиях, на дому.
I группа
инвалидности определяется
больным в случае терминальной стадии
порока, когда развиваются необратимые
нарушения внутрисердечной гемодинамики,
сердечная недостаточность III ст. (IV ФК
по NYHA), приводящие к ограничению
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
III ст., социальной недостаточности,
нуждаемости в постоянной посторонней
помощи или уходе.
83.
Системная красная волчанка. Этиология
и патогенез. Классификация. Диагностические
критерии. Лечение. Прогноз и профилактика.
МСЭ.
Системная
красная волчанка (СКВ) –
это хроническое
воспалительное аутоиммунное заболевание
неизвестной
этиологии, с разнообразием проявлений,
течений и прогноза. Заболевание
характеризуется периодами относительной
ремиссии и обострения, которые могут
вовлекать любой орган или систему в
различных комбинациях.
Этиология.
Среди факторов
внешней среды, провоцирующих выявление
СКВ, общепризнанным является избыточная
инсоляция, а также переохлаждение,
стрессовые ситуации, физические
перегрузки и др. Имеется наследственная
предрасположенность – встречается
более часто при наличии определенных
типов HLA – DR2, DR3, В9, B18. Гормональный
фактор: чаще у молодых женщин (высокий
уровень эстрогенов). Могут играть роль
некоторые лекарственные препараты.
Имеются косвенные данные о роли
хронической вирусной инфекции (повышение
титров к ряду РНК- и ДНК-содержащих
вирусов).
Патогенез.
Решающую роль в
патогенезе играют иммунные нарушения
в виде недостатка Т-супрессоров,
преобладания
среди Т-лимфоцитов Т-хелперов и повышения
активности В-лимфоцитов.
Для СКВ характерно развитие иммунного
ответа по отношению к компонентам ядер
и цитоплазмы клеток – антинуклеарных
антител (АНА), особенно к нативной
(двуспиральной) ДНК, которые обнаруживаются
у 50-60% больных. Патогенетическое значение
АНА состоит в их способности
формировать ЦИК, которые, откладываясь
в структурах различных органов, могут
вызывать их повреждение.
Классификация.
I. По
характеру течения, началу болезни и
дальнейшему прогрессированию:
Острое течение болезни характеризуется
быстрым
развитием от 3 до 6 месяцев полиорганного
поражения с вовлечением жизненно важных
органов и систем
(почек и ЦНС) и высокой иммунологической
активностью.
Подострое течение протекает волнообразно,
с периодическими обострениями и развитием
полиорганной симптоматики в течение
2-3 лет. В
дебюте возникают конституциональные
симптомы, неспецифическое поражение
кожи и суставов.
При первично-хроническом течении
длительно превалирует одно
или несколько проявлений (дискоидное
поражение кожи, артрит, гематологические
нарушения, феномен Рейно, эпилептиформные
припадки, синдром Шегрена). Множественные
органные поражения появляются к 5-10-му
году болезни.
II.По
степени активности: в
соответствии с выраженностью клинических
симптомов и уровнем лабораторных
показателей:
очень высокая активность – IV (20 баллов
и выше);
высокая активность – III (11-19 баллов);
умеренная активность – II (6-10 баллов);
минимальная активность – I (1-5
баллов);
Диагностика.
Классическая
диагностическая триада – дерматит,
артрит, полисерозит.
Острый вариант
заболевания начинается остро
с повышения температуры
тела, нарушения общего состояния и
характеризуется полисистемностью
поражения: разнообразные аллергические
сыпи
(у детей
типичная «бабочка» на лице бывает крайне
редко), полиартрит
типа ревматического, нефрит со стойкой
гематурией и протеинурией,
поражение сердца (чаще выпотной или
фибриноидный перикардит), серозный
плеврит, гепатоспленомегалия и
генерализованная лимфоаденопатия.
поражение нервной системы в виде
периферического неврита, изменения
личности больного, судорог, нарушения
мозгового кровообращения, поражение
глаз в виде эписклерита, ирита, изменений
сосудов сетчатки. Поражение внутренних
органов носит стойкий характер.
Клинические
критерии диагностики:
1)
высыпания в области скуловых
костей и щек;
2)
дискоидные высыпания;
3) повышенная
светочувствительность;
4)
изъязвления
в полости рта;
5)
неэрозивный
артрит двух и более периферических
суставов с болезненностью,
припуханием или выпотом;
6) серозит;
7)
поражение
почек;
8)
неврологические нарушения;( Судороги
или психоз (в
отсутствие, являющихся причиной, приѐма
ЛС или метаболических нарушений))
9)
гематологические нарушения;(
Гемолитическая
анемия с ретикулоцитозом,
или Лейкопения
< 1,5х109 /л
(зарегистрированная ≥ 2 раз), или
Тромбоцитопения
< 100х109 /л
(в отсутствии являющегося причиной,
приѐма ЛС))
10) иммунологические
нарушения;( 1).
Увеличение уровня IgG или IgM антител
кардиолипину 2). Положительный тест на
волчаночный
антикоагулянт при использовании
стандартных методов,
или 3). Ложноположительный тест на
сифилис, в течение как минимум 6 мес)
11)
антинуклеарные AT.
Для
подтверждения диагноза требуется не
менее 4 из 11 критериев.
ОАК (6 параметров): увеличение СОЭ,
лейкопения (обычно лимфопения),
тромбоцитопения; возможно развитие
аутоиммунной гемолитической анемии,
гипохромной анемии, связанной с
хроническим воспалением, скрытым
желудочным кровотечением или приемом
некоторых ЛС.
ОАМ: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия,
цилиндрурия.
Коагулограмма: определение функций
адгезии и агрегации тромбоцитов: контроль
гемостаза, маркеров тромбоза при АФС,
контроль тромбоцитарного звена гемостаза;
гиперкоагуляция при АФС.
БАК (креатинин, общий белок, альбумин,
АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, общий
холестерин, глюкоза, СРБ, сывороточное
железо);
определение СКФ.
Лечение.
Глюкокортикостероиды
для приема внутрь. Наиболее часто
применяемые - преднизолон,
метилпреднизолон (метипред,
медрол), применяются редко или как
альтернатива - триамсинолон.
Иммунодепрессанты.
Наиболее часто применяемые - циклофосфамид
(циклофосфан),
азатиоприн (имуран).
Аминохинолиновые
производные.
Наиболее часто применяемые - гидроксихлорохин
(плаквенил).
Применяются редко или как альтернатива
- хлорохин (делагил).
Основной метод
интенсивной терапии системной красной
волчанки - пульс-терапия
- проводится метилпреднизолоном
в дозе 500-1000 мг/сут внутривенно.
1. Плазмаферез
является методом выбора
при острых состояниях и крайне высокой
активности болезни, резистентности к
терапии. Плазмаферез проводится курсом
по 3-6 процедур через день или 2 раза в
неделю, а также программно - 1 раз в месяц
ежемесячно в течение года и более и во
избежание синдрома "рикошета"
всегда сочетается с последующим в/в
введением глюкокортикоидов и
циклофосфана.
Прогноз.
Прогноз
СКВ в детском возрасте зависит от степени
поражения внутренних органов. Дети, у
которых имеется значимое поражение
почек или центральной нервной системы,
требуют агрессивного лечения. В отличие
от этого, легкую сыпь и артрит можно
легко контролировать без проблем. Однако
прогноз для каждого отдельного ребенка
относительно непредсказуем.
Профилактика.
Первичная
профилактика:
отсутствует.
Вторичная
профилактика:
Вторичная профилактика обострений СКВ
(особенно тяжелых обострений) – это
достижимая терапевтическая цель при
СКВ.
МСЭ.III
группа инвалидности определяется
больным ДБСТ
с ограничением способности
к самообслуживанию, передвижению,
трудовой деятельности 1 ст. вследствие
умеренных нарушений
функции внутренних органов, суставов,
нервной системы, сохраняющихся на фоне
поддерживающей терапии в
случае хронического, медленно
прогрессирующего течения заболеваний
данной группы у лиц, работающих в
противопоказанных видах и условиях
физического и умственного труда и
нуждающихся в переводе на работу по
другой, доступной профессии более низкой
квалификации либо существенном уменьшении
объема выполняемой работы.
II
группа инвалидности
определяется больным ДБСТ с ограничением
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
II ст. вследствие генерализации процесса,
выраженных нарушений функции внутренних
органов, суставов, нервной системы в
случаях острого и подострого, а также
хронического прогрессирующего течения
с частыми рецидивами, средней или высокой
активностью процесса и недостаточной
эффективностью консервативной терапии.
Больные в периоды относительной ремиссии
в отдельных случаях могут выполнять
работу на дому или специально созданных
производственных условиях.
I
группа инвалидности определяется
больным ДБСТ с ограничением способности
к самообслуживанию, передвижению,
трудовой деятельности III степени
вследствие
генерализации процесса и резко выраженных
нарушений функций почек, сердечно-сосудистой
системы, суставов, системы пищеварения
и дыхания, центральной и периферической
нервной системы. Больные в подобных
случаях нуждаются в постоянном постороннем
уходе.
84.
Стеноз устья аорты. Этиология. Патогенез
гемодинамических расстройств.
Диагностические критерии стеноза устья
аорты. Течение. Осложнения. Прогноз.
Показания к оперативному лечению.
МСЭ.
Аортальный
стеноз (АС)
– порок сердца, сопровождающийся
деформацией
створок и /или сужением клапанного
отверстия.
Этиология.
1) ревматическое
поражение клапанного аппарата 2)
атеросклероз 3) инфекционный эндокардит
4) ревматоидный артрит, системная красная
волчанка 5) врожденные аномалии клапана
и устья аорты. У пожилых лиц наиболее
часто встречается изолированный
клапанный
стеноз с обызвествлением клапанов
(порок Менкеберга),
который развивается на фоне предшествующего
атеросклеротического поражения.
Самая частая
причина АС у взрослых – кальцификация
cтворок нормального трехстворчатого
клапана
или
врожденного двустворчатого клапана.
АС ревматической
этиологии,
обусловлен сращением
по комиссурам с последующим разрушением
и в итоге кальцификацией краев створок,
встречается реже и нередко сопровождается
поражением МК. Врожденный
порок АК
может также привести к стенозу
и является более частой причиной в
молодом возрасте.
Паотгенез.
При стенозе
аорты создаётся препятствие
на пути тока крови из
левого желудочка в большой круг
в том
случае, если площадь аортального
отверстия уменьшается более чем на 50%.
Включается ряд механизмов: 1)
удлинение систолы левого желудочка;
2) увеличение
давления в полости левого желудочка,
которое обеспечивает увеличение
количества крови, протекающей через
аортальное отверстие.
Всё это обуславливает развитие
выраженной гипертрофии левого желудочка,
при
этом существенного увеличения объёма
его полости не наступает.
В период компенсации порока дилатации
левого желудочка не наступает.
При
ослаблении сократительной функции
левого желудочка наблюдается увеличение
его полости (дилатация).
Это приводит к росту
конечного диастолического давления в
левом желудочке и обуславливает затем
подъём давления в левом предсердии.
Повышение
давления в левом предсердии ведёт
к пассивной
лёгочной гипертонии, что вызывает
гиперфункцию и гипертрофию правого
желудочка.
В дальнейшем возможно возникновение
правожелудочковой недостаточности.
Диагностика.
Субъективно–
длительно протекает бессимптомно,
основные
жалобы появляются при сужении аортального
отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2
): - сжимающие
боли за грудиной при физической нагрузке
(снижение
коронарного кровообращения). -
головокружение,
обмороки(ухудшение
мозгового кровообращения); В дальнейшем
при снижении сократительной функции
левого желудочка появляются: приступы
сердечной астмы;
одышка в покое; повышенная
утомляемость(обусловлена
отсутствием адекватного возрастания
минутного объема сердца при физической
нагрузке). При
появлении застойных явлений в большом
круге
кровообращения больные жалуются на:
отеки
нижних конечностей;боли в правом
подреберье(связаны
с увеличением печени и растяжением
капсулы).
Объективно:
а) осмотр: бледность
кожных покровов (из-за
спазма сосудов кожи как реакции на малый
сердечный выброс), акроцианоз
(при
декомпенсации), отеки
нижних конечностей, набухание шейных
вен, выраженный верхушечный толчок.
б) пальпация: пальпируется разлитой
«высокий» резистентный верхушечный
толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и
влево (до передней подмышечной линии);
в точке Боткина и особенно во втором
межреберье справа от грудины (над аортой)
часто определяется систолическое
дрожание («кошачье
мурлыканье»),
возникающее из-за завихрения крови при
прохождении через суженное аортальное
отверстие.
г) аускультация: первый
тон ослаблен (за
счет медленного сокращения левого
желудочка и удлинения систолы), второй
тон ослаблен над аортой (а при неподвижности
сросшихся створок аортального клапана
он может совсем исчезать); грубый,
нарастающе-убывающий
систолический шум с эпицентром над
аортой,
проводится на сонные артерии, усиливается
при выслушивании больного на правом
боку с задержкой дыхания во время
выдоха.
1)
рентгенография органов груди (увеличение
левых отделов сердца, резко выражена
талия сердца,
верхушка приподнята и закруглена;
легочный рисунок чаще нормальный,
восходящая аорта расширена);
2) ЭКГ
(электрическая
ось сердца расположена нормально или
отклонена влево,
признаки
гипертрофии левого желудочка и
левого предсердия, нарушения ритма и
признаки нарушения кровотока в зоне
левой венечной артерии);
3) ФКГ
(систолический,
ромбовидный шум,
следующий сразу за I тоном);
4) УЗИ
(деформированные створки клапана аорты,
выбухающие
в просвет аорты);
5)
Допплер-эхокардиография (высокоскоростной
турбулентный поток крови на уровне
клапана).
Течение.
Течение
стеноза клапана аорты характеризуется
наличием достаточно длительного скрытого
периода, когда пациенты практически не
предъявляют жалоб. Это обусловлено
значительными миокардиальными резервами
левого желудочка.
Осложнения.
левожелудочковая
недостаточность;
коронарная
недостаточность;
инфаркт
миокарда;
нарушения ритма сердца
(мерцание предсердий);
блокады левой
ножки пучка Гиса.
Прогноз.
Прогноз
сомнительный, определяется формированием
НК и возможностью проведения радикальной
операции.
Показания
к хир.
Радикальное
лечение заключается в хирургическом
устранении стеноза устья аорты.
Оперативное
лечение больных с аортальной
недостаточностью показано всем
симптоматическим пациентам, находящимся
во II функциональном классе NYHA
или выше, а также с фракцией выброса >
20-30% или с конечным систолическим
диаметром < 55 мм. Дополнительным
показанием также является
конечно-диастолический диаметр,
приближающийся к 70 мм.
МСЭ.
III группа
инвалидности
определяется больным с ограничением
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности I
степени в следующих случаях: затяжное
или подострое течение ревматической
лихорадки I ст. акгивности, наличие
II-III ст. порока митрального или аортального
клапана, при котором наблюдается
пассивная легочная гипертензия и
сердечная недостаточность I-IIA ст. (II ФК
по NYHA), регургитация II степени, ограничение
или утрата профпригодности к работе в
полном объеме по прежней профессии при
сохранении способности к обучению или
переобучению для приобретения
непротивопоказанной профессии. Признанным
инвалидами III группы может быть
рекомендована работа с легким физическим
и умеренным нервно-психическим напряжением
в благоприятных производственных
условиях.
II
группа инвалидности определяется
больным с
ограничением способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
II ст. в следующих случаях: ревматическая
лихорадка с высокой активностью затяжного
или
непрерывно рецидивирующего течения,
тяжелым поражением миокарда, центральной
нервной системы; наличие III-IV стадии
порока митрального или аортального
клапана с развитием активной легочной
гипертеизии и сердечной недостаточности
2Б ст., регургитация III степени, выраженные
параметры градиента давления левое
предсердие-левый желудочек, легочная
артериялевое предсердие, левый
желудочек-аорта, скорости изгнания,
давления заклинивания в малом круге
при соответствующих пороках по данным
Эхо КГ, низкая толерантность к физической
нагрузке (50 Вт/мин) и коронарный резерв
(151-217 усл. ед.) по данным ВЭМ. Лицам,
признанным инвалидами II группы, в
отдельных случаях может быть определена
трудовая рекомендация для работы в
специально созданных условиях, на дому.
I группа
инвалидности определяется
больным в случае терминальной стадии
порока, когда развиваются необратимые
нарушения внутрисердечной гемодинамики,
сердечная недостаточность III ст. (IV ФК
по NYHA), приводящие к ограничению
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
III ст., социальной недостаточности,
нуждаемости в постоянной посторонней
помощи или уходе.
85.
Недостаточность трехстворчатого
клапана. Органическая и относительная
недостаточность. Этиология. Патогенез
гемолитических расстройств. Диагностические
критерии. Течение, прогноз. Возможность
оперативного лечения. Профилактика
МСЭ.
Недостаточность
трехстворчатого клапана (НТК)
- порок, характеризующийся обратным
током крови через правое
атриовентрикулярное отверстие
во время систолы правого
желудочка
(ПЖ),
обусловленный нарушением структурной
и/или функциональной целостности
аппарата трикуспидального клапана.
Этиология.Относительная
недостаточность трикуспидального
клапана –
недостаточность клапана правого
атрио-вентрикулярного отверстия
вследствие расширения
фиброзного кольца клапана.
Вторичная
относительная недостаточность
трехстворчатого клапана вызвана
дилатацией
ФК и втягиванием створок в полость ПЖ
(тентинг), что в свою очередь вызвано
повышенным
давлением в ПЖ и/или перегрузкой
объемом.
Различают
первичную недостаточность
трехстворчатого клапана (органическую)
которая может сосуществовать с поражением
митрального клапана и вторичную
(функциональную, относительную) которая
является следствием поражения митрального
клапана (дилатация ПЖ и раширение ФК
трехстворчатого клапана в ответ на
легочную гипертензию
и повышенное давление в левых отделах).
Первичная
НТК связана
с
повреждением аппарата трикуспидального
клапана (ревматическую
болезнь, пролапс (ННСТ), врожденные
пороки сердца и их декомпенсацией
(аномалия Эбштейна), инфекционный
эндокардит, воздействие радиации,
карциноид, тупую травму грудной клетки,
травму, связанную с биопсией миокарда
правого желудочка, наличие правожелудочкового
электрода при имплантации ЭКС или
электродов имплантируемого
кардиовертерадефибриллятора.), вторичная
развивается вследствие
перегрузок правых отделов сердца
или как
следствие воздействия других патологических
процессов.
Патогенез.
При
недостаточности трехстворчатого клапана
во
время систолы правого
желудочка
из-за
неполного смыкания створок клапана
часть
крови возвращается назад в правое
предсердие,
в которое одновременно поступает
обычное количество крови из полых вен.
Предсердие
растягивается и гипертрофируется.
В период диастолы в правый желудочек
из правого предсердия поступает
также увеличенный
объем крови,
поскольку к обычному количеству
присоединяется та часть крови, которая
во время систолы вернулась в предсердие.
Это вызывает расширение и гипертрофию
правого желудочка. Таким
образом, компенсация при этом пороке
поддерживается усиленной работой
правого предсердия и правого желудочка,
компенсаторные возможности которых
невелики, поэтому довольно быстро
развивается венозный
застой в большом круге
кровообращения.
Диагностика.
Венозный пульс на
яремных венах – доминирующие сливные
«с» и «v» волны с последующей глубокой
«y» волной
Аускультация – пансистолический
шум над основанием мечевидного отростка,
усиливающийся при вдохе.
Увеличение
печени с пульсацией ее края.
В случаях тяжелой недостаточности
трехстворчатого клапана могут быть
проявления правожелудочковой
недостаточности в виде периферических
отеков и асцита.
пульсация
значительно расширенных яремных вен,
симптом Плеша; у пациентов с выраженной
недостаточностью появляется пульсация
сосудов головы и шеи, реже, пульсация
глазных яблок,
правого желудочка, печени; на поздних
стадиях порока — генерализованый отек
подкожной клетчатки, асцит и
желтовато-цианотичная окраска покровов;
Рентгенография
органов грудной полости: при
функциональной недостаточности —
кардиомегалия с расширением тени правого
предсердия, может появиться выпот
в плевральной полости и расширение
непарной вены; при выраженной
недостаточности — увеличение правого
желудочка.
Течение.
I степень –
незначительная недостаточность
трехстворчатого клапана, начальная
дилатация ФК, следы
недостаточности при ЭхоКГ, отсутствие
влияния на центральную гемодинамику,
отсутствие клинической симптоматики
или симптоматика вызываемая поражением
митрального клапана.
II степень –
умеренная недостаточность трехстворчатого
клапана, начальная
дилатация ФК, умеренно втянутые створки
в ПЖ, умеренная недостаточность при
ЭхоКГ, ПЖ не увеличен, ПП не увеличено
или незначительно увеличено, Отсутствие
или незначительное увеличение НПВ,
нормальное давление в ПП, отсутствие
клинической симптоматики или симптоматика
вызываемая поражением митрального
клапана.
III степень – выраженная
недостаточность трехстворчатого
клапана, выраженная дилатация ФК (>40
мм или 21 мм/м2 ), выраженно
втянутые и ограниченные в подвижности
створки,
выраженная недостаточность при ЭхоКГ,
расширение ПП, ПЖ и НПВ, повышенное
давление в ПП, отсутствие клинической
симптоматики или симптоматика вызываемая
поражением митрального клапана.
IV
степень – тяжелая
недостаточность трехстворчатого
клапана, выраженная дилатация ФК (>40
мм или 21 мм/м2 ), выраженно втянутые
и ограниченные в подвижности створки,
выраженная недостаточность при ЭхоКГ,
расширение ПП, ПЖ и НПВ, повышенное
давление в ПП, сниженная систолическая
функция ПЖ, клинические симптомы в
дополнение к симптомам вызываемых
поражением митрального клапана –
усталость, сердцебиение, одышка,
увеличение живота, анорексия,
отеки.
Прогноз.
Тяжелая
степень трикуспидальной рерургитации
в итоге имеет неблагоприятный прогноз,
даже если в течение многих лет она хорошо
переносилась пациентом. Как и в случае
регургитации клапанов левых камер, при
объемной перегрузке со временем
развивается необратимая декомпенсация
желудочка.
Оперативное
лечение.
сердечные
гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ.
Показанием
к операции при стенозе трехстворчатого
клапана является эффективная площадь
отверстия < 1,5 см2,
а при недостаточности регургитация
крови в правое предсердие II- III
степени. Пластика
трехстворчатого клапана предпочтительнее
протезирования.
Когда протезирование необходимо при
первичной, некоррегируемой патологии
трикуспидального клапана, к выбору
протеза подходят индивидуально, отдавая
предпочтение или механическому протезу
с постоянной антикоагулянтной терапией
или биологическому протезу с ограниченным
сроком службы.
Профилактика.
В послеоперационном
периоде основные направления профилактики
соответствуют таковым после вмешательств
на митральном клапане (пластика или
протезирование). Так это антикоагулянтная
терапия, профилактика протезного
эндокардита (при протезировании
митрального или трехстворчатого клапана)
и профилактика сердечной недостаточности.
МСЭ.
III группа
инвалидности
определяется больным с ограничением
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности I
степени в следующих случаях: затяжное
или подострое течение ревматической
лихорадки I ст. акгивности, наличие
II-III ст. порока митрального или аортального
клапана, при котором наблюдается
пассивная легочная гипертензия и
сердечная недостаточность I-IIA ст. (II ФК
по NYHA), регургитация II степени, ограничение
или утрата профпригодности к работе в
полном объеме по прежней профессии при
сохранении способности к обучению или
переобучению для приобретения
непротивопоказанной профессии. Признанным
инвалидами III группы может быть
рекомендована работа с легким физическим
и умеренным нервно-психическим напряжением
в благоприятных производственных
условиях.
II
группа инвалидности определяется
больным с
ограничением способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
II ст. в следующих случаях: ревматическая
лихорадка с высокой активностью затяжного
или
непрерывно рецидивирующего течения,
тяжелым поражением миокарда, центральной
нервной системы; наличие III-IV стадии
порока митрального или аортального
клапана с развитием активной легочной
гипертеизии и сердечной недостаточности
2Б ст., регургитация III степени, выраженные
параметры градиента давления левое
предсердие-левый желудочек, легочная
артериялевое предсердие, левый
желудочек-аорта, скорости изгнания,
давления заклинивания в малом круге
при соответствующих пороках по данным
Эхо КГ, низкая толерантность к физической
нагрузке (50 Вт/мин) и коронарный резерв
(151-217 усл. ед.) по данным ВЭМ. Лицам,
признанным инвалидами II группы, в
отдельных случаях может быть определена
трудовая рекомендация для работы в
специально созданных условиях, на дому.
I группа
инвалидности определяется
больным в случае терминальной стадии
порока, когда развиваются необратимые
нарушения внутрисердечной гемодинамики,
сердечная недостаточность III ст. (IV ФК
по NYHA), приводящие к ограничению
способности к самообслуживанию,
передвижению, трудовой деятельности
III ст., социальной недостаточности,
нуждаемости в постоянной посторонней
помощи или уходе.
86.
Дифференциальный диагноз ревматоидного
артрита с деформирующим
остеоартрозом.
Ревматоидный
артрит (РА)
– аутоиммунное ревматическое заболевание
неизвестной этиологии, характеризующееся
хроническим
эрозивным артритом (синовитом) и системным
поражением внутренних органов.
Остеоартроз
(ОА) — гетерогенная группа заболеваний
различной этиологии со сходными
биологическими, морфологическими,
клиническими проявлениями и исходом,
в основе которых лежит
поражение всех компонентов сустава, в
первую очередь хряща, а также субхондральной
кости, синовиальной оболочки,
связок, капсулы, околосуставных
мышц.
Суставной
синдром: -
боль в области пораженного сустава; -
усиление боли в положении стоя или при
нагрузке. - нарастание боли к концу дня;
- наличие «стартовых болей»; - утренняя
скованность менее 30 минут.
ОАК
в пределах нормы; СРБ
отр, РФ отр. На
рентгенограмме
неравномерное сужение суставной щели,
остеосклероз, остеофиты.