Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ОТв Госпитт.docx
Скачиваний:
63
Добавлен:
16.06.2022
Размер:
5.19 Mб
Скачать

40. Современные представления о патогенезе аритмий. Классификация аритмий. Методы диагноза.

Аритмия – это патологическое состояние, при котором нарушается частота сердцебиения, ритм и последовательность сокращения сердца. 

Патогенез. В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудимости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клетка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенерации импульсов.

Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.

1. Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

2. Механизм re - entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это становится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, вызывая учащенное сокращение миокарда.

3. К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящейся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная пост-деполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).

4. Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.

Классификация. Классификация аритмий (Н.А. Белоконь,1987)

I. Нарушения образования импульса

А. Номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле)

1) синусовая аритмия

2) синусовая брадикардия

3) синусовая тахикардия

4) миграция водителя ритма

Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – импульсы зарождаются вне синусового узла

1) Экстрасистолии:

а) предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая

б) единичная, групповая, аллоритмическая, интерполированнвя, парасистолическая

в) ранняя и поздняя

2) Пароксизмальная тахикардия:

суправентрикулярная (предсердная, атриовентрикулярная)

желудочковая

3) Непароксизмальная тахикардия:

предсердная

из атриовентрикулярного соединения

желудочковая

4) Трепетание и мерцание предсердий (мерцательная аритмия)

5) Трепетание и мерцание желудочков

II. Нарушения проводимости

1) синоатриальные блокады

2) внутрипредсердные блокады

3) атриовентрикулярные блокады

4) внутрижелудочковые блокады

III. Комбинированные аритмии

1) синдром слабости синусового узла

2) атриовентрикулярная диссоциация

3) синдром преждевременного возбуждения желудочков

Методы диагноза. ЭКГ