23. Дифференциальный диагноз гипертонической болезни с реноваскулярной артериальной гипертонией.

Гипертоническая болезнь— хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ). В большинстве случаев АД повышается бессимптомно, и АГ обнаруживают лишь в ходе объективного исследования пациента. В тех случаях, когда жалобы есть, они неспецифичны (головная боль, головокружение, сердцебиение и т.д.).

Категория	САД, мм рт.ст.		ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное	<120	И	<80
Нормальное	120–129	и/или	80–84
Высокое нормальное	130–139	и/или	85–89
Артериальная Гиепрт 1 степени «мягкая»	140–159	и/или	90–99
АГ 2 степени «умерен»	160–179	и/или	100–109
АГ 3 степени «тяжелая»	≥180	и/или	≥110
Изолированная систолическая АГ	≥140	и	<90

Реноваскулярная артериальная гипертензия — это патологическое состояние, развивающееся стенозирующего заболевания почечных артерий, приводящего к повреждению почечных механизмов регуляции гемодинамики, и характеризующееся длительным и стойким повышением АД ≥ 140/90 мм рт. ст. Гемодинамически значимым считается стеноз почечной артерии, составляющий ≥70% от ее диаметра при визуальной оценке ангиограммы или УЗИ или стеноз 50-70% с систолическим градиентом давления ≥20 мм рт ст или средним градиентом ≥10 мм рт ст. Не существует ранжирования стеноза по степеням тяжести клинических проявлений. Обычно развивается осевой или проксимальный стеноз почечной артерии. Острое снижение почечной функции (повышение креатинина плазмы более чем на 26 мкмоль/л/сут (0,3 мг/дл/сут) или в 1,5 раза от исходного и более) в ответ на применение блокаторов РААС (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к АТ II), Необъяснимое уменьшение размера почки или разница между длинами почек более 15 мм, Акселеративная АГ (внезапное и стойкое ухудшение течения ранее контролируемой АГ), Внезапный необъяснимый отек легких. Уменьшение диаметра почечной артерии более 50% (умеренный стеноз), более 70% (выраженный или гемодинамически значимый стеноз).

РВГ дифференцируют с первичной АГ (гипертонической болезнью). Обнаружение стеноза может служить поводом для диагностики РВГ. Однако первичная АГ (гипертоническая болезнь) могла предшествовать развитию стеноза и усиливаться вследствие его развития, тем самым приобретая сочетанный генез. Таким образом, генез АГ при наличии стеноза почечной артерии может иметь сочетанный характер, о чем, в частности, свидетельствует сохранение АГ после устранения стеноза.

24. Тромбоэмболи легочной артерии: диагностика, неотложная помощь.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких. Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошнобедренных. При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии.

Диагностика: при массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу. В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. В большинстве случаев картина крови без патологических изменений. К наиболее современным и специфичным биохимическим проявлениям ТЭЛА относят увеличение концентрации плазменного d-димера более 500 нг/мл. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При возникновении инфаркт-пневмонии появляются воспалительные изменения в крови. Электрокардиография (ЭКГ), строго говоря, не служит методом диагностики ТЭЛА, так как изменения не являются высокоспецифичными. Однако острое появле­ние на ЭКГ синдрома S в I отвед –Q в III P-pulmonale, блокады правой ветви пучка Гиса или признаков ишемии и перегрузки ПЖ является до­ полнительным аргументом в пользу развития ОЛС в рам­ках ТЭЛА. Сцинтиграфия лёгких Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА. Ангиопульмонография - "золотой стандарт" при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контрастного вещества.

Неотложка: – немедленно в/в вводят гепарин (15 000-20 000 ЕД);

– эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в в 5-10 мл 2% р-ра новокаина (не вводить при уровне систолического АД менее 100 мм рт.ст.); ИЛИ но-шпа или папаверина гидрохлорид 2% р-р 2 мл в/в;

– ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2-7 л/мин;

– нейролептанальгезия при выраженной боли и для уменьшения одышки;

– при коллапсе мезатон 1% р-р 1 мл, реополиглюкин 400 мл со скоростью 20-25 мл в минуту;

– экстренная госпитализация.

25. Инфекционный эндокардит. Этиология и патогенез. Диагностические критерии инфекционного эндокардита. Особенности течения у лиц пожилого и старческого возраста. Течение и исходы. Прогноз. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Критерии излечимости. Профилактика. Диспансеризация. МСЭ.

Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов сердца. Реже поражаются другие места: дефекты перегородок, хорды, стенки предсердий или желудочков.

Этиология. 1)стрептококки-до 55% всех случаев ИЭ, из них 35% зеленящий, стафилококки (35%) золотистый и белый, энтерококки, синегнойная палочка. 2) Реже легионелла, коксиела бурнети; хламидия пситаци, бруцела.

Патогенез. В развитии заболевания решающее значение имеют два фактора: наличие возбудителя в крови(бактериемия) и условий, благоприятствующих его оседанию (колонизацпи) на эндокарде(эндотелии). Повреждение эндотелия чаще отмечается у пациентов с пороками сердца, особенно при наличии значительного градиента давления между двумя камерами (пороки аортального и ритуального клапана, дефект межжелудочковой перегородки), после операций.

Прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана. Бактерии начинают активно делиться, присутствие бактерий стимулирует процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями фибрина. В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана.

Классификация.

1. Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца.

2. Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов.

1. Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца.

2. Неактивный- отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления.

1. Острый – до 8 недель от начала заболевания

2. Подострый – более 8 недель от начала заболевания

3. Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.

4. Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом,

возникший через 6 месяцев после начального эпизода.

Диагностические критерии. Ранние клинические проявления – нарушение сознания, снижение АД (депонирование в венозном русле крови, снижение ОЦК, уменьшение сердечного выброса, увеличение периферического сопротивления), рвота, диарея.

Признаки хронической интоксикации  Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»):  Похудание. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.  Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).

Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией  Петехии на конъюктиве, слизистой рта. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта.  Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна;  Пятна Джейнуэя – безболезненные геморрагические пятна диаметром 1-4 мм на ладонях и стопах.  Линейные геморрагии под ногтями – линейные кровоизлияния в виде темнокрасных полос у основания ногтей;  Узелки Ослера — болезненные при пальпации красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах и сохраняющиеся от нескольких часов до нескольких дней.  Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы.

ИЭ нужно заподозрить у пациентов с сердечным шумом, указывающим на органическое поражение клапанов или врожденные пороки, у пациентов с протезированными клапанами и лихорадкой, анемией, гематурией, физикальными данными, такими как петехии, узелки Ослера, спленомегалия, локальные кровоизлияния.

Лабораторные проявления: повышение лактата, метаболический ацидоз. Могут наблюдаться лейкопения и тромбоцитопения, повышение уровня сывороточных трансаминаз. ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита.

Большие критерии: Положительный посев крови: возбудители типичные для ИЭ, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки, Streptococcus gallolyticus, микроорганизмы НАСЕК-группы, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага; возбудители согласующиеся с ИЭ, выделенные из крови при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трёх, или большинство положительных результатов из 4-х проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч);однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800; Доказательства поражения эндокарда: вегетация, абсцесс или отхождение протеза при ЭхоКГ; новая клапанная регургитация.

Малые критерии: Предрасположенность (предрасполагающее заболевание сердца или употребление наркотиков) Лихорадка >38 °C,; Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя; Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор;

Особенности течения у пожилых. В целом риск возникновения эндокардита у пожилых в 4,6 раза выше, чем в более молодой популяции. Клиническая картина ИЭ у пожилых пациентов в большинстве случаев представлена типичными проявлениями заболевания, включающими слабость, лихорадку, потливость, одышку, миалгии, появление или нарастание сердечной недостаточности (СН), печеночной и/или почечной недостаточности (ПН), а также признаками эмболических осложнений. При этом возможно, но не обязательно, малосимптомное течение со стертыми клиническими проявлениями, иногда с доминирующими признаками основных либо сопутствующих заболеваний. Нередко И.Э. у пожилых пациентов маскируется под различные инфекционные заболевания. Периферические симптомы, такие как петехии на коже, слизистых оболочках, в частности конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина), узелки Ослера, пятна Джейнуэя и Рота, являющиеся патогномоничными признаками ИЭ, у пожилых лиц наблюдаются редко.

Течение и исходы.

1. Острый – до 8 недель от начала заболевания

2. Подострый – более 8 недель от начала заболевания

3. Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.

4. Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода.

Прогноз. Зависит от возбудителя болезни. Летальность при стрептококковой этиологии ИЭ составляет 10 – 20%, при других – до 90%. Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых 2–3 месяцев после лечения и поздние – в срок от 2–3 до 12 месяцев или повторное развитие ИЭ – через 1 год и более. Выздоровление устанавливается через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной.

Лечение. Терапия ИЭ непротезированных клапанов, вызванным группой высокочувствительных к пенициллину Streptococci и Streptococcus bovis (продолжительность антибактериальной терапии 4 недели):  Рекомендуется водный раствор бензилпенициллина (12–18 МЕ/сут в/в однократно или 4–6 введений). Рекомендуется цефтриаксон (2 г/сут в/в или в/м однократно (детям: 100 мг/кг/сут в/в или в/м однократно).

Более предпочтительно у пациентов старше 65 лет, с нарушениями восьмого черепного нерва, дисфункцией почек. КР54 16  Рекомендуется цефтриаксон** в сочетании с гентамицином** (3 мг/кг/сут в/в или в/м однократно (детям: 3 мг/кг/сут однократно)).

Показания к хир лечению. Две главных цели хирургии — полное удаление инфицированных тканей и реконструкция морфологии сердца, включая восстановление или замену поражённых клапанов.

Абсолютные показания. Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению. Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед. Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца. Грибковая инфекция. Эндокардит искусственного клапана. Относительные показания. Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетации. Сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию. Увеличение размеров вегетации в ходе лечения.

Критерии излечимости.

Инфекционный эндокардит считается излеченным, если в течение 2 месяцев без антибиотикотерапии можно констатировать следующие признаки:

• отсутствие клиники инфекционного эндокардита;

• нормальная температура тела, измеренная через каждые 2-3 часа;

• нормальные показатели лейкоцитарной формулы и СОЭ периферической крови

• стерильные посевы крови.

Профилактика. Рекомендуется проведение Эхо-КГ через 3, 6, 12 месяцев после оператвиного вмешательства. + Аб терапия при хирургических вмешательствах.

Диспансеризация. Осмотры нужно проводить 1 р/мес в течение 6 мес а затем 2 р/год с обязательным проведением ЭхоКГ.

МСЭ. Критерии определения групп инвалидности.

III группа инвалидности после операции на сердце устанавливается при стойком умеренном

ограничении жизнедеятельности в любом и ее проявлений больным:

— с I и II ФК после пластических операций, комиссуротомии на 2-м году после операции без

тяжелых осложнений, регулярно получающих противорецидивную и симптоматическую терапию, но

занятых в профессиях тяжелого и средней тяжести физического труда, а при III ФК — во всех

профессиях физического труда и при значительных нервно-эмоциональных перегрузках или не

имеющим профессии при ограниченной возможности (I и II степени) обучения в учебных заведениях

общего типа;

— после протезирования клапанов через 1 год после операции, без тромбоэмболических и

инфекционно-септических осложнений, при легочной гипертензии (ЛГ) не более I степени, НК не

более IIA стадии;

— со стойкими остаточными проявлениями порока после операции или его осложнений (НК IIA

стадии, хроническая коронарная и кардиоцеребральная недостаточность I степени, нарушения

ритма), которые существенно ограничивают объем производственной деятельности.

Основанием для определения II группы инвалидности после операции являются сохраняющиеся или

возникшие в результате неэффективного вмешательства или осложнений выраженные ограничения

жизнедеятельности, когда трудовая деятельность может осуществляться в специально созданных

условиях.

II группа устанавливается больным:

— оперированным в IV стадии порока при дилатированном сердце с ЛГ II степени и НК II и III

стадии на момент освидетельствования или коронарной недостаточностью II степени;

— с мерцательной аритмией, гемодинамически значимой (при НК не менее IIБ стадии) или

осложненной повторными тромбоэмболиями в анамнезе;

— после протезирования клапанов и реконструкции при многоклапанных пороках в первый год

после операций;

— с установленным после операции текущим ревматическим процессом или септическим

эндокардитом;

— с тяжелыми осложнениями послеоперационного периода (эндокардиты, тромбоэмболии), не

устраненными лечением в период временной нетрудоспособности;

— требующим повторной операции по поводу рестеноза, параклапанной фистулы, дисфункции

клапана, «эндокардита протеза», некупируемого консервативным лечением.

I группа инвалидности определяется больным с резко выраженным снижением жизнедеятельности,

неблагоприятным прогнозом, утратившим способность самообслуживания. Причиной этого могут

служить:

— Неэффективное хирургическое лечение с сохранением и (или) прогрессированием тяжелых

нарушений гемодинамики и дистрофических изменений органов;

— тяжелые последствия тромбоэмболий мозговых и коронарных сосудов;

— прогрессирование патологического процесса при невозможности повторного хирургического

лечения с развитием НК III стадии.