53. Эклампсия: диагностика, неотложная помощь.

Эклампсия — наивысшая стадия развития позднего гестоза (токсикоза) беременных, характерным клиническим проявлением которой являются судороги с потерей сознания. Диагностика. Впервые выявленная гипертензия (артериальное давление > 140/90 мм рт. ст.) в сочетании с необъяснимой протеинурией (> 300 мг в суточной моче после 20 недель беременности или соотношение протеина/креатинина в моче ≥ 0,3). Наличие у беременной (роженицы, родильницы) одного или серии генерализованных судорожных припадков; При бессудорожной форме: внезапное нарушение сознания до уровня комы или внезапная слепота. Артериальная гипертензия. Помощь. – купирование приступа экслампсии с помощью комбинации противосудорожных препаратов: – больная укладывается на ровную поверхность, голову поворачивают набок; – осторожно открывают рот ложкой или шпателем, вытягивают вперед язык, аспирируют содержимое ротовой полости и верхних дыхательных путей; – при восстановлении дыхания проводится оксигенотерапия; – при апноэ немедленно начинается вспомогательная вентиляция (с помощью аппарата Амбу, маски дыхательного аппарата) или больная переводится на ИВЛ; – для прекращения судорог в/в вводится дроперидол 0,25% р-р 4 мл + реланиум (седуксен) 0,5% р-р 2 мл + пипольфен 2,5% р-р 2 мл в/в, повторяя, при необходимости, введение через 4-6 часов; – на реанимобиле больная срочно госпитализируется в реанимационное отделение и родоразрешается после 1-2 часов медикаментозной терапии в случае эклампсии и 4-6 часов при преэклампсии. 54. Дифференциальный диагноз хронического гломерулонефрита с хроническим пиелонефритом. Хронический гломерулонефрит – группа заболеваний, протекающих с рецидивирующей и устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, нефротическим и хроническим нефритическим синдромами, приводит к воспалению клубочка, а также других компонентов почечной паренхимы с тенденцией к прогрессированию и переходом в нефросклероз и развитием синдрома хронической почечной недостаточности. Хронический пиелонефрит– длительный инфекционно-воспалительный процесс в стенках лоханки, чашек, в строме и паренхиме почки. Более сложно бывает провести разграничением пиелонефрита с гломерулонефритом, особенно в случае развития почечной недостаточности. При сочетании этих заболеваний в клинической картине доминирует гломерулонефрит. В сомнительных случаях показана биопсия почки.

Для хронического пиелонефрита характерны асимметрия поражения, изменения чашечно-лоханочной системы, обострения с лихорадкой и ознобами, бактериурия, нейтрофилурия (при гломерулонефрите в осадке мочи - лимфоциты, микробная флора отсутствует).

55. Дифференциальный диагноз амилоидоза почек с хроническим гломерулонефритом. Амилоидоз – группа заболеваний, отличительным признаком которых является отложение в тканях и органах белкового-полисахарида амилоида. Системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов.

Хронический гломерулонефрит – группа заболеваний, протекающих с рецидивирующей и устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, нефротическим и хроническим нефритическим синдромами, приводит к воспалению клубочка, а также других компонентов почечной паренхимы с тенденцией к прогрессированию и переходом в нефросклероз и развитием синдрома хронической почечной недостаточности.

Нефротический гломерулонефрит дифференцируют от амилоидоза почек. О возможности амилоидоза следует думать у больных с нагноительными заболеваниями легких, другими инфекционными заболеваниями, ревматоидным артритом, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями, о чем свидетельствуют такие признаки, как стабильность нефротического синдрома, сохранение его признаков в стадии ХПН, сочетание с гепато- и спленомегалией, синдромом нарушения всасывания, гиперфибриногенемией, тромбоцитозом крови. Самый надежный метод разграничения нефрита и амилоидоза- морфологическое исследование; в ряде случаев биопсию почки с этой целью можно заменить биопсией слизистой оболочки прямой кишки или ткани десны (биопсия последней менее информативна). Сохранение при ХПН нормального или увеличенного размера почек и нефротического синдрома увеличивает вероятность амилоидоза.

56. Острая почечная недостаточность. Диагностика, неотложная помощь. Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками. Диагностика. Характеризуется быстрым прекращением поступления мочи в мочевой пузырь. Выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы. Основной признак — анурия или олигурия. Отмечаются тошнота, рвота, вздутие кишечника, жажда, нередко боли в поясничной области, сонливость, спутанность сознания, низкая относительная плотность мочи, наличие в ней белка, цилиндров, форменных элементов. В крови — повышение уровня мочевины, креатинина, калия. • уменьшение объема выделяемой мочи или отсутствие мочи; • периферические отеки; • одышка; • жажда; • сухость во рту; • слабость; • тошнота, рвота; • отсутствие аппетита. Общий и бактериологический анализ мочи, моча по Зимницкому. Обнаруживается снижение тромбоцитов, повышение лейкоцитов и эритроцитов, белок и цилиндры в урине. Неотложка. Первая помощь заключается в ликвидации этиологического фактора, например, при кровопотере - остановка кровотечения, при отравлении - зондовое и беззондовое промывание желудка. При гиповолемии в результате кровотечения — внутривенное введение кровезаменителей. При отравлении — промывание желудка с использованием толстого зонда, назначение сорбента (древесного угля) внутрь. Транспортирование больного (пораженного) на дальнейшие этапы медицинской эвакуации санитарным транспортом в положении лежа на боку (из-за опасности аспирации рвотными массами). При нормальном или повышенном АД внутривенное введение 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 80—200 мг фуросемида (лазикса) в 250 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (при отсутствии фуросемида — внутрь 50 мг дихлотиазида). Введение и прием жидкости под контролем суточного диуреза и массы тела больного. Омедб, госпиталь Повторно внутривенно фуросемид (лазикс) по 80—100 мг; под контролем ОЦК, ЦВД, суточного диуреза и массы тела — внутривенно 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, при ацидозе — 4% раствор натрия бикарбоната 150—200 мл; при гиперкалиемии — внутривенно струйно 40 мл 20% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина. При сохраняющейся олигурии, нарастании уровня азотистых шлаков крови, а также при появлении признаков уремической интоксикации, гиперкалиемии (7 мэкв/л и выше) показано применение гемодиализа.

57. Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Лечение. Диета. Прогноз. МСЭ. Язвенный колит – хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой оболочки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки. Этиология. Этиология неизвестна. В патогенезе имеют значение изменения иммунной реактивности, аллергические реакции, генетические факторы, нервно-психические нарушения. Существует генетическая предрасположенность к неспецифическому язвенному колиту (семейные случаи язвенного колита). Патогенез. Ключевым дефектом иммунитета, предрасполагающим к развитию ВЗК является нарушения распознавания бактериальных молекулярных маркеров (паттернов) дендритными клетками, что приводит к гиперактивации сигнальных провоспалительных путей. Результатом этих реакций становится лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки с развитием характерных макроскопических изменений и симптомов ЯК. Классификация. I. По клиническому течению Молниеносная форма Острая форма Хроническая форма: • рецидивирующая • непрерывная II. По локализации Дистальный колит (проктит, проктосигмоидит) Левосторонний колит Тотальный колит III. По тяжести клинических проявлений Лёгкое течение Течение средней тяжести Тяжёлое течение IV. По степени поражения слизистой оболочки кишки I степень: минимальная II степень: умеренная III степень: резко выраженная. Диагностика.

При остром течении ЯК (первой атаке заболевания) необходимо выполнить бактериологическое и микроскопическое исследование кала для исключения острой кишечной инфекции. При тяжёлых формах заболевания повышается СОЭ, лейкоцитоз выявляется редко. Часто развивается анемия. При рентгенологическом исследовании определяют типичную картину сглаженности или отсутствия гаустр (симптом «водопроводной трубы»). При колоноскопии отмечают отсутствие сосудистого рисунка, зернистость, гиперемию и отёк слизистой оболочки, наличие контактной кровоточивости и/или эрозий и язв. К микроскопическими признакам ЯК относятся деформация крипт (разветвленность, разнонаправленность, появление крипт разного диаметра, уменьшение плотности крипт, «укорочение крипт», крипты не достигают подлежащего слоя мышечной пластинки слизистой оболочки), «неровная» поверхность слизистой в биоптате слизистой оболочки, уменьшение числа бокаловидных клеток, базальный плазмоцитоз, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, наличие крипт-абсцессов и базальных лимфоидных скоплений. Лечение. Назначают различные варианты диеты, замедляющей кишечный транзит (4, 4а, 46), богатой белком, с ограничением жиров. При молниеносном течении необходимо парентеральное питание. Базисными считают три группы препаратов: производные 5-аминосалицило-вой кислоты (сульфасалазин, месалазин), глюкокортикоиды, иммунодепрессанты. • При лёгких и среднетяжёлых формах средняя доза сульфасалазина составляет 4—8 г/сут, месалазина — 2—4 г/сут. После достижения эффекта дозу снижают. Поддерживающую дозу (1,5 г/сут) больные принимают длительно (до 2лет). Предпочтительнее приём месалазина ввиду меньшего количества побочных эффектов (особенно при длительном приёме). Препараты можно применять местно, в свечах и микроклизмах. • При тяжёлом течении или отсутствии эффекта от производных 5-аминоса-лициловой кислоты назначают гормоны, например преднизолон внутрь в дозе 1 мг/кг. При остром течении преднизолон (в дозе до 240—360 мг/сут) или гидрокортизон (в дозе до 500 мг/сут) назначают парентерально на 5-7 дней с последующим переходом на пероральный приём. • При резистентных формах неспецифического язвенного колита используют иммунодепрессанты - метотрексат (25 мг внутримышечно 2 раза в I неделю), азатиоприн (2 мг/кг/сут) или меркаптопурин (50 мг/сут). Продолжительность курса обычно составляет 12 нед. • По вопросу применения антидиарейных препаратов существуют различные мнения. Некоторые авторы не рекомендуют их из-за возможности развития токсической дилатации толстой кишки и слабого терапевтического эффекта. • При лечении неспецифического язвенного колита проводят коррекцию дисбиотических нарушений. С успехом используют гипербарическую оксигенацию, плазмаферез, гемосорбцию. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Показания: обоснованное клиническими признаками подозрение на перфорацию кишки, не поддающаяся целенаправленной комплексной терапии токсическая дилатация толстой кишки, редкие случаи профузного кишечного кровотечения, неэффективность настойчивого комплексного консервативного лечения, развитие стойких стриктур с явлениями частичной непроходимости кишечника, рак на фоне хронического воспалительного процесса. Диета. Назначают различные варианты диеты, замедляющей кишечный транзит (4, 4а, 46), богатой белком, с ограничением жиров. При молниеносном течении необходимо парентеральное питание. Прогноз. У многих больных возможны длительные ремиссии. У больных с тотальным поражением кишечника после 10 лет заболевания возрастает риск развития и рака толстой кишки. Прогноз всегда серьёзен при осложнениях неспецифического язвенного колита. МСЭ. Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется: Рецидивирующее течение (обострения 2 - 3 раза в год); хроническое непрерывное течение заболевания (левосторонний колит, терминальный илеит, в том числе в сочетании с поражением толстой кишки) клиниколабораторная и/или эндоскопическая умеренная активность заболевания на фоне проведения базисной терапии, с умеренными нарушениями функций пищеварительной системы; наличием кишечных осложнений (стриктуры, межкишечные и прямокишечные свищи, ректовагинальные свищи), внекишечных проявлений умеренной тяжести, состояние после хирургического лечения с формированием стомы или тонкокишечного резервуара. Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется: Рецидивирующее течение (обострения 4 - 5 раз год); хроническое непрерывное течение заболевания с поражением всего кишечника (панколит, распространенный илеит) клинико-лабораторная и/или эндоскопическая выраженная активность процесса на фоне проведения базисной терапии; свищевая, стенозирующая формы заболевания, а также наличие инфильтрата, ведущие к выраженным нарушениям функций пищеварительной системы; наличием стойких локальных и внекишечных проявлений средней тяжести, необходимость проведения постоянной цитостатической и/или биологической терапии, терапии селективными иммунодепрессантами. Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется: Терминальная стадия заболевания с тотальным поражением кишечника, значительно выраженными нарушениями пищеварения (мальабсорбция и малдигестия тяжелой степени, кахексия), других органов и систем организма при неэффективности базисной терапии, малигнизации, последствиях массивной резекции кишечника.