- •Вопрос 1. Что называется валовым обменом энергии?
- •Вопрос 2. Что называется рабочей прибавкой? Чему она равна?
- •Вопрос 3.Что называется дыхательным коэффициентом? Для чего он используется?
- •1. Функции эритроцитов, типы гемоглобина, его соединения.
- •2. Функции продолговатого мозга.
- •Вопрос 1. В каком звене нарушен гипоталамо-гипофизарно-тиреоидный гормональный механизм? Вопрос 2. Имеется ли у пациента гипофизарная недостаточность?
- •Вопрос 3. Имеется ли у пациента нарушение функции щитовидной железы?
- •1. Физико-химические свойства крови. РН крови, механизмы его поддержания. Осмотическое и онкотическое давление, механизмы его формирования.
- •2. Статические и статокинетические рефлексы, их значение.
- •3. Проводимость сердечной мышцы. Механизм и скорость проведения возбуждения по сердцу.
- •2.Ретикулярная формация, особенности строения, функции. Восходящие и нисходящие влияния ретикулярной формации.
- •3.Звуковые проявления деятельности сердца. Характеристика сердечных тонов, их компоненты.
- •Вопрос 1. С чем связаны выявленные эффекты?
- •Вопрос 2. Что доказывает эксперимент?
- •Вопрос 3. Можно ли получить аналогичные (или противоположные) эффекты при перерезке парасимпатических нервов?
- •3. Электрокардиография. Электрокардиограмма, сегменты, зубцы и тд с характеристикой
- •Вопрос 1. Какие причины лежат в основе данного явления?
- •Вопрос 2. Какие виды тонических рефлексов вы знаете?
- •Вопрос 3. В каких отделах центральной нервной системы находятся центральные звенья тонических рефлексов?
- •2.Антикоагулянты,их виды
- •3.Таламус.Интракардиальные рефлексы
- •Вопрос 3. Почему при раздражении вагосимпатического ствола после аппликации атропина не наблюдается вагусного торможения?
- •2. Гипоталамус структурно-функциональное строение. Как высший подкорковый центр вегетативной системы.
- •Вопрос 1. Почему закапывание раствора атропина вызывает расширение зрачка?
- •Вопрос 2. Могут ли при этом наблюдаться изменения частоты и силы сердечных сокращений? Вопрос 3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры?
- •2. Стрио-паллидарная система, ее функции.
- •3. Механизмы нервной экстракардиальной регуляции деятельности сердца.
- •4. Перед операцией под общим обезболиванием больному в числе так называемых премедикационных средств вводят атропин, являющийся Мхолиноблокатором.
- •Вопрос 1. С какой целью это делается?
- •Вопрос 2. Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться?
- •Вопрос 3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры?
- •3. Понятие о гемодинамике, основные законы гемодинамики. Функциональная классификация сосудов.
- •2. Пирамидная и экстрапирамидная системы, их значение в формировании двигательной активности.
- •3.Механизмы регуляции сосудистого тонуса, структура сосудодвигательного центра.
- •2. Лимбическая система, ее функции.
- •3. Давление крови, его виды, механизмы формирования.
- •4.1. Расход о2 составил 0,4 л/мин. О2
- •2.Функциональная организация вегетативной (автономной) нервной системы. Вегетативные рефлексы, их отличия от соматических рефлексов.
- •3.Гуморальные механизмы регуляции системного артериального давления.
- •1. Функциональное строение мышечного волокна, сократительные и регуляторные белки. Понятие о саркомере.
- •2. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, его значение в регуляции функций. Медиаторы и рецепторы парасимпатического отдела.
- •1. Механизм мышечного сокращения, роль ионов кальция.
- •2. Гуморальная регуляция физиологических функций организма. Ее отличие от нервной. Классификация биологически активных веществ.
- •1.Строение нервно-мышечного синапса, механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу.
- •2. Гормоны. Классификация, свойства, эффекты влияния на органы – мишени.
- •3.Транспорт газов кровью, его механизмы, кислородная емкость крови
- •2.Одиночное мышечное сокращение, виды суммации одиночных мышечных сокращений. Тетанус, его виды, механизмы формирования.
- •3. Механизмы регуляции секреции гормонов, роль вторичных посредников.
- •1.Понятие о нейро-моторной (двигательной) единице. Виды двигательных единиц. Работа и сила мышц, мышечное утомление.
- •3.Пищеварение в ротовой полости, количество и состав слюны, механизмы регуляции слюноотделения.
- •1.Нейроны цнс. Классификации. Функциональная структура нейрона.
- •2. . Понятие о гипоталамо-гипофизарной системе, гормоны нейрогипофиза.
- •3.Фазы регуляции желудочной секреции, количество и состав желудочного сока. Пищеварение в желудке, его значение.
- •1. Моторные области прецентральной извилины.
- •1. Синапсы цнс, их классификации. Медиаторные системы цнс.
- •2. Гормоны щитовидной железы, их функции. Роль гормона паращитовидных желез.
- •3.Пищеварительное действие сока поджелудочной железы, механизмы регуляции секреции.
- •4. 1. Поражены:
- •1. Механизм синаптической передачи в цнс. Понятие о тпсп и впсп.
- •2. Гормоны надпочечников, их функции.
- •3. Желчь, ее значение в пищеварении, регуляция желчевыделения.
- •1. Понятие о рефлексе, классификации рефлексов. Строение рефлекторной дуги, функции ее элементов.
- •3. Виды моторики желудочно-кишечного тракта, ее функции.
- •26 Билет.
- •2. Половые гормоны, их функции
- •3. . Всасывание питательных веществ в различных отделах пищеварительного тракта. Механизмы всасывания в желудочно-кишечном тракте.
- •2. Учение об условных рефлексах, правила выработки, механизмы формирования.
- •3. Пищеварение в кишечнике, его значение. Понятие о пристеночном пищеварении.
- •1. Торможение в центральной нервной системе. Опыт и.М. Сеченова.
- •2. Эмоции и мотивации, виды эмоций и их функции.
- •3. Обмен веществ и энергии: понятие, этапы, значение.
- •1. Виды торможения в цнс, механизмы вторичного торможения.
- •2. Память, её виды и механизмы.
- •1. . Первичное торможение, ионные механизмы пре- и постсинаптического торможения.
- •2. Основной обмен. Понятие, величина основного обмена. Факторы, влияющие на величину основного обмена. Должный основной обмен.
- •Медленный сон
- •Быстрый сон
- •1. Виды торможения в нервных центрах.
- •2. Типы высшей нервной деятельности, принципы формирования, классификации.
- •3. Общий (валовый) обмен энергии в организме человека. Рабочая прибавка. Профессиональные различия энергетических затрат организма. Специфическое динамическое действие пищи.
- •1. Принципы координации деятельности нервных центров.
- •3. Обмен белков: функции белков, энергетическая ценность, суточная потребность, виды белков. Понятие об азотистом балансе. Регуляция обмена белков.
- •3.Обмен жиров: функции жиров, энергетическая ценность, суточная потребность. Регуляция обмена жиров.
- •1. Мембранный потенциал, механизмы его формирования и значение.
- •2. Понятие о сенсорных системах (анализаторах), общие принципы организации. Классификация рецепторов, их свойства и функции.
- •3 . Обмен углеводов: функции углеводов, энергетическая ценность, суточная потребность. Регуляция обмена углеводов.
- •4. В офтальмологической практике для расширения зрачков используют раствор атропина, являющегося м-холиноблокатором.
- •Вопрос 1. Почему закапывание раствора атропина вызывает расширение зрачка?
- •Вопрос 2. Могут ли при этом наблюдаться изменения частоты и силы сердечных сокращений?
- •Вопрос 3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры?
- •1. Мембрана клетки, ее строение и функции. Понятие об ионных каналах и насосах, классификации ионных каналов.
- •2. Функциональное строение зрительного анализатора, механизмы свето- и цветовосприятия.
- •3. Теплопродукция, роль сократительного и несократительного термогенеза в этом процессе. Регуляция теплопродукции.
- •4. Человек, погружаясь в теплую ванну, сначала испытывает ощущение холода, а затем тепла.
- •1. Локальный ответ, ионные механизмы формирования, свойства.
- •2. Слуховая сенсорная система. Особенности строения и функций. Механизмы звукопроведения и звуковосприятия.
- •4. В результате бытовой травмы пациент перенес значительную кровопотерю, которая сопровождалась понижением артериального давления крови.
- •Вопрос 1. Действие, каких гормонов можно рассматривать как «первую линию защиты» при понижении кровяного давления, вызванного кровопотерей? – Адреналин, вазопрессин
- •Вопрос 2. Какие гормоны способствуют восстановлению объема массы крови на поздних сроках после травмы?
- •1. Возбудимость тканей. Показатели возбудимости. Изменение возбудимости в течение потенциала действия.
- •2. Обонятельная сенсорная система, строение и функции. Обонятельные рецепторы, механизмы их возбуждения, понятие о запахах.
- •3.Функциональное строение нефрона, виды нефронов, их функции.Строение нефрона
- •4.Про тиреоидные гормоны
- •1. Системы групп крови, характеристика системы ав0. Сравнительная характеристика групп крови ав0 и Rh.
- •2.Тактильный анализатор, его функции и значение. Виды тактильных рецепторов, механизмы их возбуждения.
- •Вопрос 2. Оцените азотистый баланс пациента. Усвоение 120 г белка дает 19,2 г азота; следовательно, имеется азотистое равновесие.
- •Вопрос 3. Каковы принципы составления пищевого рациона? Основными принципами при составлении пищевого рациона являются:
- •1. Функции эритроцитов, типы гемоглобина, его соединения.
- •2. Болевая сенсорная система, теории боли. Понятие об антиноцицептивной системе.
- •3. Механизмы почечной секреции и реабсорбции, разведение и осмоконцентрирование мочи, роль поворотно-противоточной системы.
- •1. Строение нервно-мышечного синапса, механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу.
- •2. Гормоны щитовидной железы, их функции. Роль гормона паращитовидных желез.
- •4.Задача про суммацию
- •1. Механизм мышечного сокращения, роль ионов кальция.
- •2. Гормоны. Классификация, свойства, эффекты влияния на органы – мишени.
- •3. Механизмы мочевыведения, его регуляция. Понятие о диурезе. Количество и состав конечной мочи.
Вопрос 1. С чем связаны выявленные эффекты?
Вопрос 2. Что доказывает эксперимент?
Вопрос 3. Можно ли получить аналогичные (или противоположные) эффекты при перерезке парасимпатических нервов?
1. отсутствие импульсации с симпатических нервных волокон приводит к расширению сосудов, а раздражение периферического участка нерва восстанавливает тонус сосудов.
2. Эксперимент доказывает, что сосудистый тонус поддерживается в основном симпатическим отделом вегетативной нервной системы.
3. Большинство сосудов не имеет парасимпатической иннервации. парасимпатическими нервами иннервируются сосуды малого таза, артерии мозга и сердца. При перерезке сосуды суживаются.
Билет 7 1. Коагуляционный гемостаз
Коагуляционный гемостаз – проферментно-ферментный какскад.
Тканевые факторы свертывания
Липопротеины и фосфолипиды клеточных мембран;
Антигепариновый фактор;
Фактор Виллебранда эндотелия и др.
плазменные факторы:
I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.
II., 2-глобулин.
III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.
IV. Ионы кальция.
V. Проакцелерин, -глобулин.
VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором.
VII. Проконвертин, -глобулин.
VIII. Антигемофильный глобулин А. -глобулин.
IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза.
X. Фактор Стюарта-Прауэра.
XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным глобулином С. Протеаза.
XII. Фактор Хагемана. Протеаза.
XIII. Фибринстабилизирующий фактор. Транспептидаза.
Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени.
Тромбоцитарные:
3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.
4. Антагонист гепарина.
6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.
10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.
Свертывание крови происходит в три фазы:
I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая (внешняя) еобразуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого X фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.
Внутренний(плазменная) механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX - антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию X факторa - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.
II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора - ионов кальция, переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.
III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII - фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб.
На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов - тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению. 2. Экстензорная и флексорная системы мозга. Децеребрационная регидность
Все двигательные системы ствола мозга по их влиянию на мышцы можно условно разделить на два класса: флексорные системы, повышающие активность сгибателей – это нейроны красного ядра и РФ продолговатого мозга и экстензорные системы – нейроны вестибулярных ядер и нейроны РФ моста.
В связи с различным функциональным значением ядра Дейтерса и красного ядра, при перерезке ствола между средним и продолговатым мозгом у животных возникает децеребрационная ригидность. Это резкое повышение тонуса всех мышц разгибателей. Голова животного запрокидывается, спина выгибается, конечности вытягиваются. Механизм Д.Р. заключается в том, что красное ядро, активируя мотонейроны сгибателей, через вставочные тормозные нейроны тормозит мотонейроны разгибателей. Одновременно исключается тормозящее влияние красного ядра на ретикулярную формацию продолговатого мозга, возле ядра Дейтерса. В отсутствии влияния красного ядра преобладает возбуждающее действие ядра Дейтерса на мотонейроны разгибателей.