4.Задача про суммацию

1. Для суммации одиночных сокращений необходимо соблюде­ние двух условий. Повторное раздражение должно наноситься во время первого одиночного сокращения и не должно попасть в период рефрактерности первого возбуждения.

2. Увеличение амплитуды сокращения при суммации двух одиноч­ных сокращений связано с началом второго сокращения на фоне уже частично сократившейся мышцы.

3. Скелетная мышца способна к суммации одиночных сокращений. Длительность возбуждения и рефрактерного периода в скелет­ной мышце соответствует латентному периоду ее одиночного сокращения. Если повторное возбуждение попадает во время укорочения или расслабления первого одиночного сокращения, то второе сокращение суммируется с первым. В гладкой мышце длительность возбуждения и рефрактерный период соответству­ют латентному периоду и фазе укорочения ее одиночного сокра­щения. Поэтому суммация двух сокращений может произойти в случае попадания второго раздражения в фазу расслабления гладкой мышцы. В сердце длительность возбуждения и рефрак­терный период равны длительности одиночного сокращения. Поэтому суммация одиночных сокращений в миокарде не про­исходит.

Билет 42

1. Механизм мышечного сокращения, роль ионов кальция.

1. Латентный период.

1.1 Возникновение ПД на мембране мышечного волокна (=40мВ)

1.2. Распространение ПД по мембране, переход на поперечные трубочки, а с них на мембраны цистерн СПР.

1.3. Деполяризация СПР ---открытие Са-каналов---Выход Са из цистерн.

1.4. Диффузия Са к миофибрилам, взаимодействие с тропонином, нарушение его связи с тропомиозином, открыт активный центр актина.

1.5.Присоединение головки мостика миозина к активному центру актина.

2. Фаза укорочения.

2.1. Деформация мостика и совершение им гребкового движения, перемещение актиновой нити вдоль миозинов на один процент длины к центру саркомера. Это движение головки мостика актив.энергией сохраняет в головке мост за счет ранее расщепленного АТФ.

2.2. Наклон головки мостика позволяет освободить АДФ и Ф-ион, к освобожденому месту присоединяется новая молекула АТФ, что приводит к разрыву связи.

2.3.Повторение циклов( около 50 раз)

2.4. уменьшение длины саркомера

3.Фаза расслабления.

3.1. Активация Са насоса расположенного в мембране СПР

3.2. перемещение Са обратно в цистерны СПР.

3.3. Нарушение связи Са с регуляторными белками

3.4. Закрытие тропонин-тропомиозина активных центров актина.

3.5. Рассоединение активных и миозиновых нитей(происходит пассивно) без затраты Е,в силу их эластичности, и ход действием F тяж.

3.6. восстановление длины саркомера .

Одиночное мышечное сокращение - это сокращение мышцы в ответ на раздражение мышцы или иннервирующего ее двигательного нерва одиночным стимулом.Одиночное мышечное сокращение развивается по фазам:Латентный (скрытый) период представляет время от начала действия раздражителя до начала видимого ответа (сокращения) мышцы.Фаза сокращения характеризуется укорочением длины мышечного волокна, что связано с увеличением концентрации Сa2+ в протофибриллярных пространствах и образованием актин-миозиновых связей.Фаза расслабления характеризуется увеличением (восстановлением) длины волокна. Возникает при снижении концентрации Ca2+ в протофибриллярных пространствах и ослаблением актинмиозиновых связей.

Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин.

Существенная роль кальция в механизме мышечного сокращения была доказана в опытах с применением белка экворина, который при взаимодействии с кальцием излучает свет. После инъекции экворина мышечное волокно подвергали электрической стимуляции и одновременно измеряли мышечное напряжение в изометрическом режиме и люминесценцию экворина. Обе кривые полностью коррелировали друг с другом (рис. 2.21). Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с тропонином.

Роль Са:

1.Выброс медиатора В синаптическую щель

2. Освобождение активного центра актина

3. Расслабление мышц ( разрыв связи миозина с актином )