3.Гуморальные механизмы регуляции системного артериального давления.

Местные (локальные) системы ренин—ангиотензин II. Наряду с циркулирующими в крови факторами ренин-ангиотензиновой системы ренин и ангиотензин обнаружены в почках, надпочечниках, мозге, сердце и других органах. Синтез ангитензиногена, ангиотензинов и ренина происходит в этих органах внутриклеточно.

Локальные системы ренин—ангиотензин П совсем незначительно влияют на уровень этих гуморальных факторов в крови. При этом местная активность ренин-ангиотензиновой системы примерно в 1000 раз превышает ее активность в системном кровотоке.

Влияние ангиотензина II на баланс ионов Ыа" и воды в организме -важнейшая роль длительно действующей системы регуляции АД.

Альдостерон — еще один гормон системы регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Nа+, К⁺ и воды. Скорость биосинтеза и выделение альдостерона регулируются ангиотензином II, секрецией адренокортикотропного гормона, концентрацией ионов Na⁺ и К⁺ в плазме. Даже небольшое увеличение содержания К⁺ в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона. 4. При заболеваниях почек,

1. Обмен жидкости между кровью и тканями обеспечивается в основном благодаря взаимодействию гидростатического давления крови, которое способствует выходу жидкости из сосудистого русла, и коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы, обеспечивающего возвращение жидкости в сосудистое русло.

2. При нормальных процессах фильтрации в почечном тельце в первичную мочу свободно проходят все вещества плазмы крови за исключением белков, которые почечный фильтр пропускает в очень незначительном количестве.

3. Как при длительном голодании, так и при потере белков через почечный фильтр при повышении его проницаемости, снижается концентрация белков в плазме крови, уменьшается КОД, что нарушает баланс между выходом жидкости плазмы в ткани и возвращением в кровеносное русло в пользу первого, что приводит к развитию отеков.

Билет № 16.

1.Механизмы и законы передачи возбуждения по нервным волокнам. Механизм проведения возбуждения по нерву. Возбуждение (потенциал действия - ПД) распространяется в аксонах, телах нервных клеток, а также иногда в дендритах без снижения амплитуды и без снижения скорости. Механизм распространения возбуждения у различных нервных волокон неодинаков. Распространение возбуждения по безмиелиновому нервному волокну: в состоянии покоя вся внутренняя поверхность мембраны нервного волокна несет отрицательный заряд, а наружная сторона мембраны – положительный. Электрический ток между внутренней и наружной стороной мембраны не протекает, так как липидная мембрана имеет высокое электрическое сопротивление. Во время развития потенциала действия в возбужденном участке мембраны происходит реверсия заряда. На границе возбужденного и невозбужденного участка начинает протекать электрический ток. Электрический ток раздражает ближайший участок мембраны и приводит его в состояние возбуждения, в то время как ранее возбужденные участки возвращаются в состояние покоя. Таким образом, волна возбуждения охватывает все новые участки мембраны нервного волокна. Данный тип передачи возбуждения называется непрерывным. Наличие у миелиновых волокон оболочки, обладающей высоким электрическим сопротивлением, а также участков волокна, лишенных оболочки - перехватов Ранвье создают условия для качественно нового типа проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам. В миелинизированном волокне токи проводятся только в зонах, не покрытых миелином, - перехватах Ранвье, в этих участках и генерируется очередной ПД. Перехваты длиной 1 мкм расположены через 1000 - 2000 мкм, характеризуются высокой плотностью ионных каналов, высокой электропроводностью и низким сопротивлением. Распространение ПД в миэлинизированных нервных волокнах осуществляется сальтаторно- скачкообразно от перехвата к перехвату, т.е. возбуждение (ПД) как бы «перепрыгивает» через участки нервного волокна, покрытые миелином, от одного перехвата к другому. Скорость такого способа проведения возбуждения значительно выше, и он более экономичен по сравнению с непрерывным проведением возбуждения, поскольку в состояние активности вовлекается не вся мембрана, а только ее небольшие участки в области перехватов, благодаря чему уменьшается нагрузка на ионный насос. Законы проведения возбуждения по нервам. Нервное волокно обладает следующими физиологическими свойствами: возбудимостью, проводимостью, лабильностью. Проведение возбуждения по нервным волокнам осуществляется по определенным законам: 1) Закон анатомической и физиологической целостности нервного волокна ( для проведения возбуждения волокно должно быть целым с анатомической (не повреждена структура) и с функциональной (не заблокированы каналы анестетиком, не повреждено воздействию холодом и тд) точки зрения) 2) Закон двустороннего проведения возбуждения ( возбуждение проводится в обе стороны от места нанесения. Если наложить электрод на середину мышцу, то возбуждение будет распространяться в обе стороны и дистально. Лабораторный феномен. 3) Закон изолированного проведения возбуждения (возбуждение по нервному волокну распространяется изолированно, не переходя на другие. Переходу возбуждения на другие нервные волокна препятствует межневральная жидкость, обладающая бесконечно малым сопротивлением, т.о. «соскочивший» нервный импульс будет распространяться по этой жидкости в область наименьшего заряда, не перескакивая на соседнее нервное волокно.) 4) Закон бездекрементного проведения возбуждения (только для миелиновых волокон) – распространение возбуждения без затухания. В нервном волокне вне зависимости от типа волокна каждый аксон изолирован друг от друга миелиновой оболочкой 2. Симпатический отдел вегетативной нервной системы, его характеристика. Медиаторы и рецепторы симпатического отдела.

Симпатический отдел по своим основным функциям является трофическим. Он обеспечивает усиление окислительных процессов, усиление дыхания, учащение деятельности сердца, т.е. приспосабливает организм к условиям интенсивной деятельности. В связи с этим тонус симпатической нервной системы преобладает днем.

Медиатором в симпатических нервных окончаниях является норадреналин.

Синаптические рецепторы симпатической системы (адренорецепторы). Для норадреналина существуют два вида а-адренорецепторов и два вида β-адренорецепторов.

1. Постсинаптические α1-адренорецеторы, активация которых вызывает сокращение гладких мышц мелких периферических артерий и крупных артериол

2. Пресинаптические α2-адренорецеторы локализуются как на симпатических, так и на парасимпатических нервных окончаниях и ингибируют в них высвобождение нейромедиаторов.

3. Постсинаптические адренорецепторы, возбуждение которых приводит к увеличению пейсмекерной активности клеток сердца, а также к повышению силы сердечных (желудочковых) сокращений.

4. β2-Адренорецепторы, которые реагируют как на норадреналин, так и на адреналин (эпинефрин). Активация постсинаптических β2-адренорецепторов вызывает расслабление гладких мышц, наиболее ярко выраженное в трахеобронхиальном дереве и мышцах глаза, участвующих в аккомодации. 3.Система дыхания и ее функции. Основные этапы дыхания. Негазообменные функции системы дыхания. -Система дыхания и ее функции: Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих а) поступление в организм О2 б) доставку О2 к тканям в) использование О2 тканями г) выведение СО2 из организма. Оно включает следующие этапы: 1 Внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами. 2 Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью. 3 Транспорт газов кровью. 4 Диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью. 5 Клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках. -Функции: Недыхательные (негазообменные) функции системы: - экскреторная – удаление летучих чужеродных веществ (СО2 и др.) - регуляция водно-солевого обмена – удаление Н2О с выдыхаемым СО2 (примерно 400 мл\сут) - регуляция рН - регуляция АД - метаболическая (участие в обмене Б, Ж, за счет Ф вырабатываемых в легких) - терморегуляция - депо крови (ОЦК) - участие в гемостазе (синтез факторов свертывания крови – тромбопластин ; антикоагулянтов – гепарин; факторов фибринолиза) - резервуар воздуха для голосообразования - продукция БАВ - инактивация БАВ - защитная : а) выработка антител, лизоцина, интерферона, иммуноглобулинов и др б) фагоцитоз в) наличие мерцательного эпителия г) защитные дыхательные рефлексы д) защитная роль сурфактанта 4. Введение экспериментальному животному во внутреннюю сонную артерию гипертонического раствора натрия хлорида стимулировало секрецию вазопрессина, а введение гипертонического раствора мочевины – нет. Вопрос 1. Как регулируется секреция вазопрессина? Вопрос 2. Одинакова ли проницаемость клеточных мембран для натрия и мочевины? Вопрос 3. Как объяснить различные эффекты введения гипертонических растворов указанных веществ? 1. Гипотеза, объясняющая механизм активации гипоталамических осморецепторов, исходит из того, что при повышении осмотической концентрации плазмы крови создается осмотический градиент между внеклеточным и внутриклеточным водными пространствами. Вода выходит из осморецепторных клеток, объем последних уменьшается, что приводит к их активации. Активация осморецепторов приводит к увеличению выделения вазопрессина, что и наблюдается при введении раствора NaCl. 2. Биологические мембраны более проницаемы для мочевины, чем для натрия хлорида. 3. Мочевина легко проникает через биологические мембраны внутрь клеток, что приводит к входу, а не выходу воды из осморецепторных клеток. Объем осморецепторных клеток не уменьшается, а увеличивается, активации осморецепторов не происходит, следовательно, нет и увеличения выделения вазопрессина.

Билет № 17.