2. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, его значение в регуляции функций. Медиаторы и рецепторы парасимпатического отдела.

Парасимпатическая нервная система является антагонистом симпатической и выполняет гомеостатическую и защитную функции, регулирует опорожнение полых органов.

Гомеостатическая роль носит восстановительный характер и действует в состоянии покоя.

Все защитные рефлексы избавляют организм от чужеродных частиц. Например, кашель очищает горло, чиханье освобождает носовые ходы, рвота приводит к удалению пищи и т. д.

Опорожнение полых органов происходит при повышении тонуса гладких мышц, входящих в состав стенки.

Сужение бронхов, замедление и ослабление сердечных со­кращений; сужение сосудов сердца; пополнение энергоресурсов (синтез гликогена в печени и усиление процессов пищеварения); усиление процессов мочеобразования в почках и обеспечение акта мочеиспускания (сокращение мышц мочевого пузыря и расслабление его сфинктера) и др.

Медиатор парасимпатической ацетилхолин.

Нейро-эффекторные парасимпатические синапсы являются М-холинорецептивными, однако их пресинаптическая мембрана содержит М- и Н-холинорецепторы, которые осуществляют обратный захват медиатора и либо тормозят (М-рецепторы), либо усиливают (Н-рецепторы) дальнейшее выделение ацетилхолина. Тормозное влияние на выделение ацетилхолина оказывает также поступление в синаптическую щель норадреналина из ближайшего симпатического синапса и молекул АТФ, которые

выделяются из постсинаптической мембраны под влиянием ацетилхолина\

Поступающий к постсинаптической мембране ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами, образуя комплекс «медиатор-рецептор».

3. Легочная вентиляция, ее значение. Механизмы вдоха и выдоха. Легочная вентиляция, ее значение

Легочная вентиляция – это газообмен между атмосферным и альвеолярным воздухом. Причина газообмена – разность давлений – ритмичность чередований вдохов и выдыхов.

Значение легочной вентиляции - поддержание на постоянном уровне порциальных давлений О2 и СО2 в альвеолярном воздухе. Нормальное дыхание называется эйпное, учащенное - тахипное, его урежение брадипное, одышка - диспное, остановка дыхания - апное. Выраженная одышка в положении лежа, при недостаточности левого сердца - ортопное. -Механизмы вдоха и выдоха.

При вентиляции легких происходит обмен альвеолярного воздуха с атмосферным. Этот процесс осуществляется за счет вдоха и выдоха.

Механизм вдоха. 1) Вдох – процесс активный процесс (происходит при участии дыхательных мышц) при котором атмосферный воздух заходит в альвеолы) – начинается с сокращения мышц вдоха. В зависмости от участия мышцы различают три типа дыхания: 1) грудной, или реберный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвуют наружние межреберные мышцы; 2) брюшной, или диафрагмальный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвует диафрагма; 3) смешанный тип дыхания.: а) основные мышцы (участвуют в спокойном вдохе) – диафрагма , наружные косые межреберные мышцы. б) дополнительные (глубокое дыхание) – мышцы шеи , плечевого пояса, грудные мышцы, разгибатели позвоночника. Причина сокращения мышц – ПД (нервный импульс) , поступающий к ним от альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга по двигательным нервам через нервно-мышечный синапс. 2) Увеличение объема грудной клетки: диафрагма (за счет сокращения мышц, за счет эластической тяги грудной клетки) сокращаясь опускается, что увеличивает вертикальный объем грудной клетки. Межреберные мышцы, сокращаясь приподнимают ребра, что увеличивает объем грудной клетки в передне-заднем и поперечном направлении. 3) Внутриплевральное давление становится на 4-9 мм.рт. ст ниже атмосферного. 4) Увеличение объема легких 5) Внутрилегочное давление на 3-5 мм.рт.ст ниже атмосферного , следовательно воздух поступает в легкие. Механизм выдоха:

1) Спокойный – процесс пассивный, начинается с расслабления мышц вдоха. Глубокий – с участием мышц выдоха (внутренние косые межреберные мышцы, мышцы живота, сгибатели позвоночника).

2) Уменьшение объема грудной клетки происходит за счет : а)эластической тяги легких (ЭТЛ) и эластической тяги брюшной стенки б)сила тяжести грудной клетки в) внутриплевральное давление становится менее отрицательным на 2-4 мм.рт.ст ниже атмосферного г)уменьшение объема легких д) внутрилегочное давление стаовится на 3-5 мм.рт.ст выше атмосферного, следовательно воздух выходит из легких

Силы, действующие на легкие во время вдоха и выдоха : - снаружи внутриплевральное Р - внутри внутрилегочное Р 4. 1. При сужении почечной артерии снижается почечный кровоток, что приводит к выделению ренина и активации ренин-ангиотензиновой системы.

2. Следовательно, можно ожидать, что применение ингибитора АПФ даст более выраженный гипотензивный эффект по сравне­нию с сосудорасширяющими препаратами, например, α-адреноблокаторами.

3. К снижению почечного кровотока может привести, например, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне кровопотери в сочетании с сужением приносящих сосудов почечно­го тельца на фоне активации симпатоадреналовой системы при боли, сопровождающей травму.

Билет 18