53. Характеристика возбудителей респираторных микоплазмозов. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для лечения.

Микоплазмоз – инфекционная болезнь, вызываемая Mycoplasma pneumoniaе.

Микоплазмы – мелкие сферические и нитевидные прокариоты, лишённые КС. Г-. Могут менять форму. Микоплазмы резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритромицин угнетают их рост.

Микоплазмоз – антропоноз. Источником инфекции является человек, больной пневмонией, или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путём.

Материал для исследования – мокрота, носоглоточная слизь. Диагноз может быть подтверждён серологическими методами (РСК,РИФ,РПГА)

Специфическая профилактика не разработана.

54. Характеристика возбудителей сыпного тифа. Принципы микробиологиче­ской диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа

(и болезни Брилля-Цинссера)

Сыпной тиф – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Морфология и культивирование:

Риккетсии Провацека – Г- палочки, окрашиваемые по Романовскому-Гимзе в красный цвет.

Возбудитель сыпного тифа – внутриклеточный паразит, размножающийся в цитоплазме клеток. Обладает токсическими и гемолитическими свойствами. Культивируется в желточном мешке куриных эмбрионов, культурах клеток.

Антигенная структура:

-поверхностный термостабильный липополисахарид;

-соматический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный комплекс.

Эпидемиология:

Переносчиком возбудителей явл. платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном человеке. Риккетсии размножаются в эпителии кишки вши и выделяются с её фекалиями. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсии не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчёсывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и т.о. заражается. Эпидемии сыпного тифа связаны с войнами, голодом, социальными потрясениями, т.е. со снижением санитарно-гигиенического уровня населения и условиями жизни людей.

Патогенез:

Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин, кот. разрушает клетки, и риккетсии вновь поступают в кровь. Поражаются в основном мелкие сосуды, капилляры, что ведёт к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и др. органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных после выздоровления риккетсии могут длительно сохраняться, что служит причиной рецидивов.

Клиническая картина:

Различают лёгкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяж. фрмах могут появляться осложнения в виде поражения сердца, мозга.

МБ диагностика:

1). Серологический: основной метод, применяют РНГА,РА,РСК,РИФ,ИФА для обнаружения риккетсиозного АГ и АТ.

Специфическая профилактика и лечение:

Применяют сухую химическую сыпнотифозную вакцину, представляющую собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного АГ риккетсии Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям.

Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами явл. тетрациклины, левомицетин, рифампицин.