Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
120
Добавлен:
12.03.2021
Размер:
5.88 Mб
Скачать

пульсаций пупочной артерии, который характеризует сопротивление кровотоку в плаценте, или в детальной оценке артериального и венозного кровотока плода. Несмотря на то, что допплеровское исследование дает наиболее точную информацию о снабжении плода кислородом и его сердечной деятельности, КТГ продолжает играть важную роль в оценке состояния плода. Это обусловлено тем, что сложное допплеровское исследование проводится пока лишь в отдельных клиниках из-за отсутствия дорогостоящего оборудования для цветного исследования и нехватки персонала, владеющего этим методом. Напротив, оборудование для КТГ гораздо дешевле, запись на нем может сделать акушерка, и даже сама беременная. Кроме того, регистрация ЧСС иногда может раньше предупредить об острых изменениях состояния плода, например при преждевременной отслойке плаценты или внутриутробной инфекции. Следует подчеркнуть, что, принимая какое-либо решение, необходимо учитывать результаты всех этих биофизических методов в сочетании с общим состоянием и гестационным возрастом плода.

Кардиотография

КТГ – наружный (то есть непрямой) метод регистрации ЧСС плода. Наиболее широко используют ультразвуковую КТГ. Она опирается на физический принцип эффекта Допплера для определения сердцебиения плода. Можно использовать также ЭКГ плода, но при этом возрастает вероятность ошибки. При КТГ измеряется интервал между последовательными сокращениями, что обеспечивает непрерывную оценку ЧСС плода. Самые современные датчики содержат повышенное число передающих кристаллов и воспринимающих элементов, так что невозможность определить сигналы от движения сердечных клапанов или сердца – довольно редкое явление.

Беременная должна лежать на левом боку или в положении полулежа (во избежание сдавления нижней полой вены). Наружный ультразвуковой датчик для регистрации ЧСС плода и тензометрический датчик для регистрации сокращений матки закрепляют так, чтобы они прилегали к матке. Затем производят запись как минимум в течение 30 мин. При этом обычно получают два графика – ЧСС плода и одновременную запись сокращений матки.

21

Глава II. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В АКУШЕРСТВЕ

2.1 Физиология родовой боли

Обезболивание родов является одной из важнейших задач акушеровгинекологов и анестезиологов. На сегодняшний день это не только мера гуманности, избавляющая беременную от страданий, но и важнейшее лечебное мероприятие, предупреждающее различные нарушения жизненно-важных функций у матери и плода, обусловленные болевой реакцией. Обезболивание родов базируется на современных представлениях о физиологии родовой боли

ипринципе компонентности обезболивания.

Вакушерской практике спинномозговую анальгезию для обезболивания родов впервые применил швейцарский акушер-гинеколог Оскар-Крайс (Oskar Kreis, 1872-1958). Его статья «О медуллярном наркозе у рожениц» была опуб-

ликована 28 июля 1900 г. в «Centralblatt fur Gynekologie». Около полувека длился период совершенствования регионарного обезболивания родов. Лишь после внедрения Леммоном (США, 1940) методики катетеризации субарахноидального пространства американцы Эдвардс и Хингстон (1942) начали широко применять пролонгированное обезболивание родов. В 1946 г. Хингстон применил пролонгированное эпидуральное обезболивание родов. Именно этот вариант обезболивания родов используется на протяжении последних десятилетий.

Несмотря на наличие множества положительных моментов регионарных методов обезболивания родов, нельзя забывать, что ни один из инвазивных методов не может быть абсолютно безопасным, и всегда необходимо оценивать потенциальную пользу от него с рисками для пациента и врача.

Основными причинами возникновения родовой боли являются:

1.Сокращение матки как полого органа при наличии препятствия для его опорожнения.

2.Натяжение связок матки.

3.Повышение внутрибрюшного давления при схватках и потугах, раздражение париетальной и висцеральной брюшины.

4.Раскрытие шейки матки.

5.Растяжение мышц тазового дна.

6.Растяжение и сжатие сосудов матки, влагалища, тазовых органов.

7.Раздражение периоста внутренней поверхности крестца и растяжение лонного сочленения при прохождении плода.

8.Давление головки плода на пояснично-крестцовое сплетение.

9.Сдавление органов малого таза (мочевого пузыря, кишечника) при родовой деятельности.

При раздражении указанных образований активируются механоноцицепторы, а кроме того при растяжении тканей и механическом их сдавлении из

22

них выделяются альгогенные субстанции (простагландины, гистамин, кинины, вещество Р и др.), которые активируют хемоноцицепторы.

В1-м периоде родов ноцицептивная импульсация преимущественно поступает от тела матки и ее шейки. В родах сокращения матки носят изометрический характер, поскольку ее опорожнению препятствует наличие плода. При этом возрастает внутриматочное давление и считают, что боль возникает при его повышении до 25-30 мм рт. ст. При продвижении плода шейка матки подвергается растяжению. Ноцицептивная импульсация от этих образований идет преимущественно по симпатическим безмиелиновым С-волокнам и тонким миелиновым А-дельта волокнам, проходит через маточно-влагалищное и нижнее подчревные сплетения и поступает в сегменты Т10-L1 задних рогов спинного мозга. Кроме матки, ноцицептивная импульсация идет от связочного аппарата матки, париетальной брюшины и висцеральной брюшины кишок и мочевого пузыря. В конце 1-го периода родов, при опускании головки, сдавлению подвергаются крестец и пояснично-крестцовое сплетение. Это, а также то, что спланхно-, мио- и дерматомы имеют нервные связи не с одним, а с 2-3 сегментами спинного мозга существенно расширяет рецепторное поле боли и

вноцицепцию вовлекаются нижнегрудные сегменты (ориентировочно от Т9 до Т12), все люмбальные и первый сакральный сегменты. Однако наиболее интенсивная импульсация поступает от шейки матки. Боль в 1-м периоде родов, особенно в его начале, может носить диффузный, трудно локализуемый характер.

Во 2-м периоде родов ноцицептивная импульсация преимущественно поступает из шейки матки, влагалища, промежности и крестца. Импульсы идут в основном по срамному нерву (n. pudendus – ветвь срамного сплетения) и достигают сегментов S2-S4 спинного мозга. Одновременно ноцицептивная импульсация может поступать по подвздошно-паховому нерву (n. ilioinguinalis – ветвь поясничного сплетения, сегмент L1), генитобедренному нерву (n. genitofemoralis – ветвь поясничного сплетения, сегменты L1, L2) и заднему кожному нерву бедра (n. cutaneus femoris posterior – ветвь крестцового сплетения, сегменты S1, S2, S3). Боль во 2-м периоде родов обычно более интенсивная и имеет определенную локализацию.

Поскольку родовая боль в значительной степени связана с растяжением тканей родовых путей, существует определенная, но не прямая связь ее интенсивности и состояния указанных образований. В силу этого боль обычно более интенсивная у первородящих женщин, при ригидной шейке матки, стремительных родах и крупном плоде.

Впоследнее время было установлено, что при болевом синдроме развивается состояние гипералгезии. Последняя обусловлена сенситизацией (перевозбуждением) ноцицепторов, а также спинальных и супраспинальных ноцицептивных структур ЦНС. Выделяют периферическую и центральную сенситизацию. Периферическая сенситизация связана с накоплением в травмированных тканях медиаторов боли и воспаления (простагландинов, вещества Р,

23

кининов, интерлейкинов) и снижением под их влиянием порога возбудимости ноцицепторов. При этом раздражители низкой интенсивности начинают возбуждать ноцицепторы, чего не происходит в нормальных условиях. Центральная сенситизация обусловлена тем, что нейроны центров ноцицептивной системы длительное время находятся в состоянии определенного возбуждения. В этом случае поступление к ним субпороговых (неноцицептивных) сигналов ведет к генерированию потенциала действия и таким образом неболевой раздражитель воспринимается как болевой. Возбуждение нейронов (определенный уровень деполяризации их мембраны) формируется под действием глутамата, вещества Р, нейрокинина А и, возможно, других медиаторов боли, выделяющихся из терминалей С- и А-дельта волокон. Роль гипералгезии в родовой боли изучена недостаточно, но априорно можно полагать, что механизмы центральной и периферической сенситизации имеют такое же важное значение для развития этой болевой реакции, как и для другого болевого синдрома.

В ответ на родовую боль у матери возникают многочисленные ответные реакции, опосредованные разными структурами ЦНС. При возбуждении нейронов задних рогов спинного мозга формируется поток восходящей ноцицептивной импульсации и передаются импульсы к мотонейронам передних рогов, что ведет к развитию простейших защитных двигательных реакций. Ретикулярная формация посылает поток активирующих импульсов к вышележащим структурам ЦНС в результате чего активизируются анализаторные системы. На уровне гипоталамуса формируются отрицательные эмоции и вегетативные ответы на боль. В реализации последних важную роль играют связи гипоталамуса с гипофизом в результате чего активизируется гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система. На уровне коры большого мозга формируется ощущение боли (перцептуальный компонент болевой реакции), альгогнозия (знание о нанесенном болевом раздражении), мотивация устранения боли, а также память о нанесенном болевом раздражении. Кроме того, кора большого осуществляет определенный контроль за уровнем вегетативных и моторных ответов на боль. В целом обычная реакция на родовую боль имеет следующую клиническую картину. У роженицы появляются негативные эмоции, часто возникают страх, возбуждение, двигательное беспокойство. Дыхание учащается и углубляется. У рожениц без исходной патологии сердечно-сосудистой системы увеличивается частота и сила сердечных сокращений, возникает спазм сосудов. АД при этом повышается. Данные изменения характеризуются как гиперкинетический тип и централизация кровообращения. Диурез снижается, что обусловлено ухудшением почечного кровотока, увеличением синтеза антидиуретического гормона и альдостерона. Свертываемость крови повышается. В крови увеличиваются уровни катехоламинов, глюкозы, кортизола, антидиуретического гормона и альдостерона. Значительно повышаются энергозатраты и потребность миокарда в кислороде. Следует обратить внимание на то, что родовая деятельность является мышечной работой и для удовлетворения возросших энергозатрат уже требуется увеличение объема минутной вен-

24

тиляции легких и сердечного выброса.

Болевая реакция оказывает неблагоприятные влияния на родовую деятельность и состояние плода. Гиперкатехолемия может вызвать дискоординацию родовой деятельности и ухудшить маточно-плацентарное кровообращение вследствие вазоконстрикции. Вазоконстрикции способствует также гипокапния, развивающаяся при гипервентиляции. В результате этого возникает (или прогрессирует) внутриутробная гипоксия плода и увеличивается длительность родов.

При длительной и интенсивной боли у роженицы может развиться болевой шок. При этом возбуждение сменяется заторможенностью, может появиться боль, уменьшаются одышка, диурез, снижается АД, вазоконстрикция сменяется вазодилатацией, что вызвано как уменьшением венозного возврата, так и кардиодепрессией. Возможно, что в основе данного состояния лежит чрезмерная активация эндогенной антиноцицептивной системы и резкое увеличение уровня эндорфинов и энкефалинов. Болевой шок может привести к гибели роженицы и плода.

Общая характеристика методов обезболивания родов

Метод обезболивания родов должен отвечать следующим требованиям:

1.Обеспечить блокаду или значительное ослабление ноцицептивной афферентации.

2.Предупредить или устранить неблагоприятные психоэмоциональные и вегетативные нарушения, вызванные болевой реакцией.

3.Не вызывать нарушений жизненно важных функций у матери.

4.Не ослаблять сократительную способность мышц матки и не угнетать родовую деятельность.

5.Не нарушать маточно-плацентарный кровоток и не вызывать внутриутробную гипоксию плода.

6.Не оказывать наркотического воздействия на новорожденного.

7.Обладать низкой токсичностью.

8.Быть хорошо управляемым и, желательно, простым в исполнении ме-

тодом.

Ни один из существующих методов не удовлетворяет всем этим требованиям одновременно, поэтому метод обезболивания выбирается индивидуально

взависимости от состояния роженицы и плода, степени болевой реакции и выбранного способа родоразрешения.

2.2 Медикаментозные способы обезболивания родов

I.Ингаляционные препараты

Раньше, до широкого распространения в акушерстве регионарных мето-

25

дов аналгезии, ингаляционная аналгезия была широко распространена. Как правило, применялась инсуфляция закиси азота и/или субнаркотической концентрации ингаляционных анестетиков (изофлюран, энфлюран, метоксифлюран или галотан) в первом и втором периоде родов. Применение кислорода было обязательным. Аналгезию может проводить сама роженица (с помощью специального аппарата) или анестезиолог (используя обычную лицевую маску и наркозный аппарат). При правильно проведенной ингаляционной аналгезии роженица находится в сознании, доступна контакту, не испытывает боль, защитные гортанные рефлексы не угнетены. Главным осложнением методики является передозировка анестетика, что приводит к исчезновению защитных рефлексов с дыхательных путей и сопряжено с риском рвоты и аспирации желудочного содержимого. Спутанность сознания, возбуждение и сонливость являются признаками передозировки и требуют снижения концентрации анестетика. Фракционная концентрация анестетика во вдыхаемой смеси не должна превышать 50% для закиси азота, 1% для энфлюрана и 0,7% для изофлюрана (при моноанальгезии). Во втором периоде родов целесообразно сочетать ингаляционную аналгезию с блокадой полового нерва или инфильтрационной анестезией промежности.

II.Неингаляционные препараты.

Наркотики – наиболее эффективные системно действующие препараты для обезболивания родов. Однако ни один из применяемых в настоящее время препаратов этой группы не может обеспечить эффективной аналгезии, не сопровождающейся побочными эффектами для матери и плода. Наиболее серьезный побочный эффект применения наркотических препаратов – угнетение дыхания как у матери, так и у плода. Существует различие в проявлении этого эффекта в зависимости от пути введения. Угнетение дыхания наиболее выражено через 2-3 часа после внутримышечного (в/м) введения, но наиболее часто в течение 1-го часа после внутривенного (в/в) введения эквивалентных доз. Другим побочным эффектом всех наркотиков является ортостатическая гипотензия вследствие периферической вазодилатации. При этом могут развиться тошнота и рвота, вероятно, вследствие прямой стимуляции хеморецепторов триггерных зон продолговатого мозга. Обычно наркотики стимулируют гладкую мускулатуру, но они снижают моторику желудка и могут ослаблять сокращения матки, если они назначены во время латентной или в начале активной фазы родов. Однако когда развитие родов стабилизировалось, они могут скорректировать некоординированные маточные сокращения в результате снижения секреции адреналина в ответ на обезболивание.

В практике доступно несколько вариантов наркотических препаратов. При в/в введении эффективная доза снижается на 30-50% и действие начинается значительно скорее (5-10 мин против 40-50).

Следует сказать, что практически все опиоиды и седативные препараты проникают через плаценту и могут оказывать влияние на плод. Из-за риска асфиксии новорожденного эти препараты стараются применять только на ран-

26

ней стадии родов, а также при невозможности проведения регионарной аналгезии. Лекарственные препараты этих групп могут вызывать депрессию ЦНС у плода, в результате чего устраняют вариабельность ЧСС у плода, что значительно затрудняет оценку кардиотокографии. Недоношенные очень чувствительны к препаратам, угнетающим ЦНС.

Морфин – самый дешевый из наркотических препаратов, однако в последнее время для обезболивания родов не применяется из-за его многочисленных побочных эффектов для роженицы и выраженной тенденции к угнетению дыхания плода.

Промедол – стал стандартом для сравнения с более новыми наркотиками. Он назначается в/м в дозе 50-100 мг, в/в – 25-50 мг. В родах чаще всего используется схема, при которой первая доза 50 мг вводится в/в с добавлением в последующем по 25 мг с интервалом не менее 1 час. Первичный побочный эффект для матери – депрессия дыхания, отсроченный эффект для плода – депрессия при рождении и понижение нейроповеденческой оценки в первый и второй дни жизни. Соответственно, промедол целесообразно применять в раннем периоде родов – по крайней мере, не позже чем за 4 часа до ожидаемого родоразрешения.

Фентанил – в 750-1000 раз сильнее промедола. Обычная доза 50-100 мкг в/м или 25-50 мкг в/в. Основной побочный эффект – потенциально высокий риск депрессии дыхания. Хотя препарат обладает коротким сроком действия, длительность депрессии дыхания может этот срок превышать.

Альфентанил (мощнее фентанила в 1,3 раза) и суфентанил (мощнее фентанила в 7-10 раз) действуют немедленно после в/в введения. В настоящее время для практического использования в наших условиях невозможны из-за их отсутствия.

Буторфанол (стадол, морадол) и пентазоцин (фортран, лексир) – опиоидные агонисты-антагонисты, т.е. обладают двойным действием. Они были получены в результате поиска анальгетика с минимальным риском привыкания либо совсем без него. Считается, что большие повторные дозы вызывают меньший депрессивный эффект, чем первоначальная. Обычная доза буторфанола 1-2 мг в/м или 1 мг в/в. Основной побочный эффект сонливость. Пентазоцин назначается в дозе 20-30 мг в/м или 10-20 мг в/в.

Налоксон – наиболее предпочтительный из ныне существующих наркотических антагонистов. Начальная доза для взрослых 0,4 мг в/в. Его не рекомендуют применять у матерей злоупотреблящих наркотиками.

Целесообразно применение седативных препаратов, относящихся к группе Н1-блокаторов, например, прометазина (25-50 мг в/м) и гидроксизина (50100 мг в/м). Оба эти препарата уменьшают тревожность, потребность в опиоидах, риск тошноты и рвоты, а также не вызывают существенной деперессии плода. Их можно сочетать с промедолом. Существенным недостатком гидроксизина является болезненность при в/м введении.

Бензодиазепины (сибазон, реланиум, мидазолам) нельзя применять во

27

время родов, потому, что они могут вызвать длительную депрессию новорожденного, особенно если доза была выше 10 мг.

Низкие дозы кетамина в/в оказывают мощный анальгетический эффект. Через 2-3 мин после в/в введения кетамина в дозе 10-15 мг возникает адекватная аналгезия без утраты сознания. К сожалению, в дозе более 1 мг/кг кетамин может оказывать депрессивное влияние на плод. Поэтому низкие дозы кетамина целесообразно вводить непосредственно перед родоразрешением, или в сочетании с регионарной анестезией. Некоторые анестезиологи не применяют кетамин из-за его способности вызывать неприятные психомиметические эффекты.

2.3Различные виды регионарного обезболивания

1.Эпидуральная аналгезия.

2.Субарахноидальная аналгезия.

3.Субарахноидально-эпидуральная аналгезия.

4.Парацервикальная блокада.

5.Пудендальная аналгезия.

6.Местная инфильтрационная аналгезия.

Нейроаксиальные методы обезболивания выполняются анестезиологом

Могут быть выполнены акуше- ром-гинекологом

Повседневный клинический опыт показывает, что в настоящее время регионарные методы аналгезии во время родов обеспечивают надежную блокаду болевой импульсации при минимальном патологическом воздействии на состояние матери и плода.

Следует уточнить некоторые термины.

Нейроаксиальная анальгезия – общее название методов обезболивания, воздействующих непосредственно на спинной мозг и его корешки (axis-ось). Все другие названия этой группы – «методы центральной блокады», «спинальные методы обезболивания», «центральная сегментарная блокада» – объединяются понятием «центральная блокада» и подразумевает введение препаратов в непосредственной близости от спинного мозга. Целесообразно разграничивать такие понятия, как «анестезия» и «аналгезия». Нейроаксиальная анестезия – блокада всех видов чувствительности и обеспечение регионарной миорелаксации и десимпатизации. Под нейроаксиальной аналгезией подразумевают только блокаду болевой чувствительности при сохранении или незначительном угнетении остальных видов чувствительности и мышечного тонуса.

Позволим себе напомнить краткие сведения по анатомии позвоночника. Позвоночник состоит из 24 позвонков (7 шейных, 12 грудных и 5 пояс-

ничных) крестца и копчика. Позвоночный (или спинномозговой) канал простирается от большого затылочного отверстия до крестцовой щели. Спинной

28

мозг (СМ) простирается от большого затылочного отверстия до уровня II поясничного позвонка. Он заключен в мешок из твердой мозговой оболочки, заполененной ЦСЖ. У взрослых спинной мозг короче позвоночного столба, поэтому расположение его сегментов не совпадает с соответствующими позвонками. Выделяют три оболочки, обволакивающие структуры ЦНС.

Мягкая мозговая оболочка – нежная сосудистая пленка, тесно прилегающая к спинному мозгу и его корешкам. Арахноидальная оболочка – бессосудистая мембрана, плотно связанная с твердой мозговой оболочкой. Между ними находится небольшой слой жидкости, который потенциально способен сформировать так называемое субарахноидальное пространство. Арахноидальная оболочка простирается до второго поясничного позвонка вместе с твердой мозговой оболочкой. Твердая мозговая оболочка является самым наружным покровом, окутывающим спинной мозг и его корешки и проникающим в межпозвоночные отверстия, где окружает также и смешанные нервы. Твердая мозговая оболочка сверху прикреплена к краям большого затылочного отверстия, а каудально заканчивается на уровне II крестцового позвонка.

Субарахноидальное пространство расположено между арахноидальной

имягкой мозговыми оболочками, оно содержит ЦСЖ. В спинальном СА пространстве и в вентрикулярной системе находится около 150 мм ЦСЖ, но только 30 мл омывают спинной мозг и конский хвост.

Эпидуральное пространство локализовано между твердой мозговой оболочкой, с одной стороны, и соединительнотканным покрытием позвонков

ижелтой связкой с другой. Эпидуральное пространство отделяет твердую мозговую оболочку от надкостницы, выстилающей изнутри позвоночный канал. Оно целиком заполнено соединительной тканью, жировой клетчаткой, а также сосудами, в том числе и венозными сплетениями. Поэтому его описывают как потенциальное пространство. Оно простирается от большого затылочного отверстия вдоль всего спинного мозга вплоть до входа в крестец.

Особое внимание следует обратить на увеличение поясничного лордоза во время беременности. Кроме болей в спине поясничный лордоз может создавать технические трудности при выполнении эпидуральной или субарахноидальной пункции в этом отделе позвоночника.

При проведении нейроаксиальных методов обезболивания у беременных всегда необходимо учитывать анатомические и гормональные факторы, в частности:

1.Увеличенные в объеме эпидуральные вены уменьшают объем эпидурального пространства и спинномозговой жидкости.

2.Во время беременности повышается чувствительность нервов к растворам местных анестетиков вследствие влияния прогестерона.

3.Уменьшение концентрации белков в спинно-мозговой жидкости во время беременности увеличивает фракцию активно-действующих веществ не связанных с белками.

4.Увеличение рН спинно-мозговой жидкости во время беременности

29

увеличивает фракцию ионизированных форм местных анестетиков и облегчает их продвижение через невральную мембрану.

5. При поздних сроках беременности и в раннем послеродовом периоде уменьшается плотность спинно-мозговой жидкости, а, как известно, различие в плотности вводимых анестетиков и ликвора является одним из факторов, определяющих интенсивность и распространение спинального блока.

Перечисленные изменения в организме беременной женщины могут привести, и часто приводят к развитию более высокого, чем ожидалось, уровня распространения блокады. Сама беременность не только оказывает серьезное влияние на распределение местных анестетиков в субарахноидальном и эпидуральном пространствах, но и определяет степень чувствительности к местным анестетикам. Предполагается, что вышеперечисленные обстоятельства влияют и на степень развития токсических эффектов анестетиков.

Наиболее важные аспекты этих изменений связаны с симпатической блокадой и выглядят следующим образом:

I.Симпатическая блокада – гипотония:

вазодилятация артерий и артериол; снижение артериального давления и периферического сопротивления; снижение тонуса вен и венозный застой;

уменьшение венозного возврата – уменьшение минутного объема сердца.

II.Брадикардия – рефлекс Бейнбриджа:

уменьшение давления крови в правом предсердии и крупных венах; блокада ускоряющих нервов сердца.

III.Работа миокарда снижена.

IV. Коронарный кровоток не изменен.

V.Легочная вентиляция не изменена

VI. Компенсаторная вазоконстрикция выше уровня блока. VII. Уровень катехоламинов не увеличивается.

В настоящее время для обезболивания родов возможно применение нескольких разновидностей нейроаксиальной аналгезии: эпидуральная, субарахноидальная и эпидурально-субарахноидальная.

Статистика показывает, что субарахноидальная (спинномозговая, спинальная, интратекальная) аналгезия – это наиболее широко используемый в настоящее время среди нейроаксиальных методов. Это в первую очередь связано, с множеством положительных качеств этой аналгезии: простая техника выполнения, быстрое развитие блока, высокое качество анестезии, минимальный риск системных токсических реакций, даже при случайном внутрисосудистом введении местного анестетика, минимальный риск постпункционной головной боли, достаточная продолжительность анестезии. Наряду с неоспоримыми качествами присутствуют и аргументы против субарахноидаль-

30