Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
120
Добавлен:
12.03.2021
Размер:
5.88 Mб
Скачать

лать повторно 2-4 раза перед едой. Неплохо помогают микроклизмы со слабым раствором натрия гидрокарбоната, гипертоническим раствором натрия хлорида.

Помимо указанной медикаментозной терапии, продолжают лечение артериальной гипертензии. Стремиться к снижению давления до нормальных цифр не нужно, так как в этом случае падает почечный кровоток и ухудшается деятельность почек. Достаточно поддерживать давление на уровне 150/ 100 мм рт.ст. Такое давление незначительно ухудшает функцию почек, но может сказаться на маточно-плацентарном кровообращении и развитии плода. Стремление улучшить маточно-плацентарный кровоток путем нормализации артериального давления может привести к прогрессированию уремии.

Для лечения артериальной гипертензии у больных ХПН наиболее подходящими средствами являются допегит и клофелин, хорошо сочетающиеся с салуретиками. Доза допегита в связи с замедленным его выведением должна быть уменьшена в 1,5-2 раза. Более сильным гипотензивным действием и благоприятным влиянием на почечный кровоток характеризуются периферические артериоло дилататоры (миноксидил, гидралазин), комбинируемые с салуретиками и малыми дозами 3-блокаторов. Антагонисты кальция, не вызывающие задержки натрия и воды, снижения почечного кровотока, не активируют ренин-ангиотензин альдостероновую систему и поэтому могут использоваться при ХПН.

Введение магния сульфата противопоказано во избежание увеличения гипермагниемии, свойственной ХПН.

Сердечные гликозиды назначают с осторожностью, уменьшают до 50-70% от терапевтической дозы, так как время их выведения из организма замедлено и они могут вызвать гликозидную интоксикацию.

При выраженной гипокалиемии сердечные гликозиды противопоказаны. Для борьбы с анемией применяют препараты железа и кобальта (лучше

парентерально). При резком снижении содержания гемоглобина показаны переливания эритроцитарной массы или свежецитратной крови. Не нужно стремиться к повышению содержания гемоглобина, превышающему 90г/л. Частые переливания крови способствуют угнетению кроветворения, поэтому их следует делать 1 раз в неделю на фоне применения препаратов кальция и десенсибилизирующих средств (дипразин, супрастин и др.).

Антикоагулянты противопоказаны даже в начальных стадиях ХПН.

Консервативная терапия эффективна при умеренно выраженной почечной недостаточности. В более тяжелых случаях приходится применять лечение гемодиализом. Гемодиализ при хронической почечной недостаточности показан в терминальной стадии, когда развиваются угрожающая гиперкалиемия (больше 7 ммоль/л), ацидоз (рН меньше 7,28), азотистые шлаки в крови очень высоки (мочевина – 50 ммоль/л, креатинин – 1400 мкмоль/л). У беременных хроническая почечная недостаточность столь значительно выражена не бывает, поэтому гемодиализ используется только при острой почечной недостаточности. Не применяют у беременных с хронической почечной недоста-

231

точностью и метод энтеросорбции.

Женщинам с начальными стадиями хронической почечной недостаточности следует предохраняться от беременности, используя внутриматочные контрацептивы они не вызывают обострения заболевания, инфекционных процессов в гениталиях и геморрагических осложнений.

Помимо вышеперечисленных принципов терапии острого пиелонефрита и осложнений, вызванных различными заболеваниями почек, особенно во время беременности, существуют дополнительные немедикаментозные методы терапии.

Причины поиска новых методов терапии: непереносимость лекарственных средств; недостаточная их эффективность в допустимых дозах; токсичность лекарственной терапии; побочные эффекты; резистентность к традиционной терапии.

К таким альтернативным методам относится плазмаферез (ПА).

Механизмы лечебного эффекта плазмафереза:

1.Удаление из кровяного русла токсических веществ, аутоантител, иммунных комплексов (антиген–антитело), продуктов метаболизма, компонентов разрушенных тканей и клеток.

2.Деплазмирование клеточных элементов «очищающих» систем и форменных элементов крови.

3.Повышение функциональной активности и изменение жизнедеятельности кроветворных, стромальных, иммунокомпетентных клеток.

4.Деблокирование естественных органов «очищения» и фагоцитирующей системы.

5.Устранение феномена оптической мутности плазмы.

6.Улучшение микроциркуляции.

7.Экстрокорпоральное воздействие на реинфузируемые форменные элементы крови.

Методика лечебного плазмафереза. ПА различают фильтрационный и гравитационный.

Фильтрационный ПА проводится на аппарате Гемофеникс. При проведении ПА проводится эксфузия 650,0-700,0 мл плазмы за один сеанс с замещением физиологического раствора 500,0-700,0 мл. Курс состоит из 3-5 сеансов.

Гравитационный (дискретный) ПА проводится у беременных с пиелонефритом и гломерулонефритом по той же схеме. Противопоказания абсолютные: выраженные органические изменения со стороны сердечнососудистой системы, гипопротеинемия – белок крови <40 г/л, анемия – гемоглобин <50 г/л; относительные: отсутствие венозного доступа, исходная гипотония – 80/60 мм рт ст.

При лечении пиелонефрита и гломерулонефрита применяется также АУФОК (ультрафиолетовое облучение крови), которое чередуют с сеансами

232

плазмафереза.

4.5 Беременность и заболевания крови

Анемия патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в единице объема крови.

Классификация анемий

Таблица. Классификация анемий по этиологии (ВОЗ, 1992)

 

 

 

 

Железодефицитная (D50)

 

 

Анемии, связанные с питани-

 

 

В 12-дефицитная (D51)

 

 

ем

 

 

Фолиеводефицитная (D52)

 

 

 

 

 

Другие, связанные с питанием (D53)

 

 

 

 

 

В результате ферментных нарушений (D55)

 

 

 

 

 

Талассемия (D56)

 

 

Гемолитические анемии

 

Серповидно клеточные нарушения (D57)

 

 

 

Другие наследственные гемолитические анемии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(D58)

 

 

 

 

 

Приобретенная гемолитическая анемия (D59)

 

 

 

 

 

Приобретенная чистая красноклеточная аплазия

 

 

Апластические анемии

 

 

(эритробластопения) (D60)

 

 

 

 

 

 

 

 

Другие апластические анемии (D61)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Острая постгеморрагическая анемия (D62)

 

 

Анемии при хронических

 

Новообразованиях (D63.0)

 

 

болезнях (D63)

 

Других хронических болезнях (D63.8)

 

 

Другие анемии (D64)

 

 

 

 

Различают анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) и существовавшие до ее наступления (приобретенные или врожденные).

Таблица. Классификация анемий по степени тяжести (ВОЗ, 1991)

Степень тяжести

Концентрация гемоглоби-

Гематокрит (%)

 

на (г/л)

 

Легкая

109-90

37-31

Средняя

89-70

30-24

Тяжелая

69-40

23-13

Очень тяжелая

<40

<13

Частота анемий, определяемых по снижению Нb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21-80%. Среди анемий беременных 75-90% составляют железо- и белководефицитные анемии. Подавляющее большинство случаев анемии у беременных – это железодефицитная анемия (90%), половина из них имеет сочетанный железо- и фолиеводефицитный генез.Остальные виды анемии встречаются у беременных относительно редко.

Анемии беременных развиваются преимущественно во II или III триме-

233

стре вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

Во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов (темпы эритропоэза отстают от нарастания объема циркулирующей крови при недостаточном поступлении в организм пластических веществ и железа).

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железо играет важную роль в обмене веществ, транспорте кислорода, окислительно-восстановительных, иммунобиологических, адаптационнозащитных реакциях организма, деятельности нервной системы. Данный микроэлемент является незаменимой составной частью гемоглобина (75 %) миоглобина, цитохрома, протеинов, пероксидаз, каталаз; часть его содержится в депо (печени, селезенке).

В организме человека всего содержится 4 г железа, ежесуточно с пищей поступают 12-15 мг, из них может всосаться не более 2 мг. Ежедневные потери составляют до 1 мг железа (с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами). Женщины дополнительно теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации.

Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи, что и служит причиной железодефицитных анемий. Во время беременности потребность в железе возрастает, достигая во II-III триместрах 5,6-6 мг/сут. Суммарная потребность в железе в течение беременности - 1300 мг железа, из которых 300 мг поступают к плоду, 200 мг – к плаценте, 300 мг необходимы для увеличения абсолютного числа циркулирующих эритроцитов, около 150 мг теряются во время родов (2-2,5 мл крови содержат 1 мг железа). С учетом ежедневных естественных потерь абсолютный дефицит железа в организме беременной накапливается и сразу после родов составляет минимум 350-500 мг (50-85 % нормального депо железа).

Поэтому даже у женщины, вступившей в беременность с полноценными запасами железа в организме, к концу этого физиологического периода неизбежно формируется железодефицит.

Факторы риска развития анемии у беременных:

Недостаточное или неполноценное питание (с недостаточным поступлением с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов);

Хронические интоксикации (профессиональные вредности, экологически неблагополучный регион);

Анемии в анамнезе; Гиперполименорея, миома матки, эндометриоз;

Интервал после предыдущих родов менее 2 лет, четверо и больше родов в прошлом, длительная лактация;

Многоплодная беременность;

234

Кровотечения во время беременности (маточные, носовые, желудочнокишечные, гематурия);

Геморрагические диатезы; Болезни с нарушением всасывания железа (состояние после гастрэкто-

мии или субтотальной резекции желудка, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника), постоянный прием антацидных препаратов;

Болезни с перераспределением железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические состояния, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли);

Паразитарная и глистная инвазия; Неблагоприятная наследственность.

Патогенез

Развитию анемии у беременных способствуют следующие механизмы:

накопление токсических продуктов обмена гестационного периода,

влияющих на костный мозг;

изменение гормонального баланса (высокий уровень эстрогенов угне-

тает эритропоэз);

предсуществующий дефицит железа, истощение депо железа вследст-

вие родов и лактации; дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, белка;

кислородное голодание с нарушением окислительновосстановительных процессов в организме;

иммунологические измения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма.

Клинические проявления

Признаки анемической гипоксии (собственно анемический синдром): бледность кожи и слизистых оболочек; тахикардия;

жалобы на общую слабость, головокружение, боли в области сердца; одышка при физических нагрузках.

Признаки дефицита железа (сидеропенический синдром): утомляемость; ухудшение памяти; искажение вкуса;

выпадение, ломкость волос; ломкость ногтей; хейлит ("заеды"); голубая склера (при тяжелой анемии); сухость кожи.

Диагностика. Для назначения адекватного лечения выясняют генез анемии, выявляют возможные факторы риска. При объективном обследовании отмечается тахикардия.

235

Снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицита, потому проводят дополнительное обследование.

Лабораторные признаки железодефицита:

микроцитоз эритроцитов (обычно в сочетании с анизо- и пойкилоцитозом);

гипохромия эритроцитов (цветовой показатель < 0,86); снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (< 27 пг);

снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (< 33%); снижение среднего объема эритроцитов (< 80 мкм3); снижение сывороточного железа (< 12,5 мкмоль/л); уменьшение концентрации ферритина сыворотки (<13 мкг/л);

повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (>85 мкмоль/л);

снижение насыщения трансферрина железом (< 15%); повышение содержания протопорфиринов в эритроцитах (< 90

мкмоль/л).

В зависимости от возможностей лаборатории, дополнительное обследование для выявления железодефицита может включить от двух до десяти из вышеперечисленных тестов.

Обязательными являются определение цветового показателя и выявление микроцитоза в мазке крови (самые простые и самые доступные методы).

Только снижение концентрации гемоглобина ниже нормального уровня (<110 г/л) не может считаться доказательством дефицита железа в организме беременной и быть основанием для назначения лечения. Выяснение наличия железодефицита требует дополнительного обследования (сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, содержание ферритина, микроцитоз в мазке крови).

Инструментальное исследование: по показаниям производится пунк-

ция костного мозга.

Дифференциальная диагностика проводится с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии.

При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях – гематолога. Показания к консультации специалистов: тяжелая степень анемии, отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование процесса, наличие признаков апластической или геморрагической анемии, проявления геморрагического синдрома.

Лечение:

коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов;

ликвидация гипоксии;

профилактика и лечение плацентарной недостаточности; нормализация гемодинамических, системных, обменных, органных на-

рушений.

Рекомендации относительно питания. Основным источником железа

236

для беременной женщины является мясо. С целью улучшения всасывания железа к рациону питания полезно включать фрукты, ягоды, зеленые овощи, соки и морс, мед (темные сорта). Употребления мяса и продуктов, которые способствуют самому полному всасыванию железа из него, следует разделить по времени с чаем, продуктами, зерновыми, молокомимрлочными продуктами, которые содержат соединения, подавляющие абсорбцию железа. В случае наличия анемии рекомендованные отвары или настои плодов шиповника, бузины, черной смородины, крапивы, череды, земляники.

Необходимо учитывать, что одной диетой невозможно достичь нормализации уровня гемоглобина.

Медикаментозные методы лечения

Этапы лечения предполагают купирование анемии (восстановление нормального уровня гемоглобина); терапию насыщения (восстановление запасов железа в организме); поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Основой лечения анемии является назначение препаратов железа. Показание к назначению препаратов железа во время беременности –

средняя, тяжелая и очень тяжелая степень анемии.

Необходимо, по возможности, устранить причину железодефицита (кровотечения желудочные, кишечные, носовые, из родовых путей, гематурию, нарушение свертывающей системы крови).

Принципы ферротерапии:

Препараты железа, независимо от степени тяжести анемии, назначают

per os.

Исключения составляют лишь случаи, когда внутреннее употребление железосодержащих препаратов является противопоказанным.

Пероральные препараты железа разделяются на ионные и неионные. Среди ионных препаратов предпочтение следует отдавать тем, которые содержат двухвалентное железо (его биодоступность значительно выше, чем трехвалентного). Среди соединений двухвалентного железа лучше всего всасываются (в порядке уменьшения): сульфат, глюконат, хлорид, фумарат.

Лечебная суточная доза железа элементарного при пероральном применении составляет 2 мг/кг массы тела, при этом для профилактики и лечения легкой формы заболевания назначают 60-100 мг/сут, выраженной анемии – 100-200 мг/сут (для железа сульфата).

Применять препараты с высоким содержанием железа (1-2 таблетки отвечают суточной потребности) и замедленным его высвобождением (ретардные формы), что позволяет стабильнее поддерживать достаточную концентрацию железа сыворотки и уменьшить количество гастроинтестинальных побочных эффектов.

Целесообразно применять комбинированные препараты, дополнительные компоненты которых:

препятствуют окислению двухвалентного железа в трехвалентное (аскорбиновая, янтарная, щавелевая кислоты);

237

способствуют всасыванию железа в кишечнике (аминокислоты, полипептиды, фруктоза);

предупреждают раздражающее действие ионов железа на слизистую оболочку пищеварительного тракта (мукопротеоза);

уменьшают прооксидантное действие двухвалентного железа (аскорбиновая кислота, другие антиоксиданты);

поддерживают щеточную кайму слизистой оболочки тонкого кишечника в активном состоянии (фолиевая кислота).

Противопоказания к приему препаратов железа per оs: непереносимость железа (постоянная тошнота, рвота, диарея); состояние после резекции тонкого кишечника; энтерит; синдром мальабсорбции;

обострение язвенной болезни, неспецифического язвенного колита или болезни Крона;

жизненная необходимость быстрого восполнения запасов железа.

При наличии противопоказаний к приему железа per оs назначают парентеральные препараты, которые содержат трехвалентное железо. В случае парентерального применения суточная доза элементарного железа не должна превышать 100 мг.

При проведении ферротерапии, особенно парентеральными препаратами, следует тщательным образом следить за возможными побочными эффектами железосодержащих средств.

Побочные эффекты пероральных препаратов железа:

тошнота; боль в эпигастральной области; диарея; запор;

нетяжелые аллергические реакции (кожные сыпи).

Косвенные действия парентеральных препаратов железа:

артериальная гипотензия; артралгия; увеличение лимфатических узлов; лихорадка; головная боль; головокружение;

инфильтрат на месте инъекций; анафилактоидные реакции, анафилактический шок.

Лечение должно быть длительным: содержание гемоглобина увеличивается к концу 3-ей недели, нормализация всех показателей красной крови наблюдается через 5-8 недель лечения. В случаях резистентной к монотерапии железом железодефицитной анемии дополнительно назначают человеческий

238

рекомбинантный эритропоэтин.

Если в позднем сроке беременности (≥37 недель) имеет место тяжелая симптомная анемия, производится трансфузия освобожденной от лейкоцитов донорской эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Согласно рекомендациям ВОЗ:

Все беременные на протяжении II-III триместров гестации и первые 6 мес. лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе

(60 мг/сут).

Беременным с уровнем гемоглобина ≤ 115 г/л прием препаратов железа необходим с момента взятия на учет.

Рекомендован ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Немедикаментозные методы лечения. В комплексном лечении анемии

убеременных и родильниц, а также профилактике развивающихся на ее фоне гестационных, послеродовых и послеабортных осложнений, при отсутствии соответствующих противопоказаний, применяются экстракорпоральные фи-

зико-химические методы гемокоррекции – сеансы гипербарической оксигена-

ции, ультрафиолетового, лазерного, рентгеновского облучения аутокрови, озонотерапии.

Основные патогенетические механизмы и эффекты их воздействия:

активация гемопоэза, регенераторных процессов; повышение пластичности эритроцитов, улучшение в них кислородного

метаболизма, увеличение кислородной емкости за счет высокой степени насыщения гемоглобина кислородом;

улучшение доставки кислорода и утилизации его тканями; улучшение реологических и снижение коагуляционных свойств крови; нормализация микроциркуляции; активизация антиоксидантных и протеолитических ферментов;

оптимизация центральной и системной гемодинамики, дыхания; модуляция факторов неспецифической резистентности гуморального и

клеточного иммунитета; активация процессов обмена и энергосинтеза;

благоприятное влияние на гормональный профиль организма; бактерицидный, противовирусный эффект и детоксикация.

Оценка эффективности лечения:

клинические анализы крови проводят ежемесячно, при анемии тяжелой степени – каждую неделю;

биохимические исследования – 1 раз в триместр.

Осложнения беременности и родов, тактика ведения. В основе пато-

генеза развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей материнского организма, маточно-плацентарно-плодового комплекса.

Железодефицитная анемия не влияет на тактику ведения беременности и

239

родов.

Анемия легкой степени обычно не вызывает ухудшения состояния беременной.

Анемия более тяжелой степени, особенно существовавшая до беременности:

негативно влияет на состояние матери и плода, приводит к нарушению функций нервной, сердечно-сосудистой, им-

мунной и других систем организма,

приводит к развитию плацентарной недостаточности, аномалий расположения плаценты, задержки роста плода, асфиксии новорожденных и родовой травмы,

способствует увеличению частоты преждевременных родов, слабости родовой деятельности, послеродовых кровотечений и инфекционновоспалительных заболеваний, гипогалактии.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ Преконцепционная подготовка предполагает полноценное питание с

достаточным содержимым зеленых овощей, а также назначение женщине, которая планирует беременность, фолиевой кислоты 0,4 мг/сутки во второй половине каждого менструального цикла.

Факторы риска:

Гемолиз любого генеза. Многоплодие.

Постоянный прием противосудорожных препаратов.

Состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.

Профилактика:

Дополнительный прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки показан всем беременным, начиная с самих ранних сроков.

Употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, брокколи, капуста, картофель, помидоры, дыня) в сыром виде (во время термической обработки большая часть фолатов теряется).

Прием большой дозы фолиевой кислоты (3-5 мг/сут) на протяжении всей беременности, если женщина постоянно принимает антиконвульсанты или другие антифоллиевые средства (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин,

др.).

Своевременное выявление макроцитов, анизо- и пойкилоцитоза в мазке крови.

Установление дефицита фолиевой кислоты в эритроцитах.

Дефицит фолиевой кислоты нередко развивается во время беременности. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 0,4 мг, а во время беременности она возрастает до 0,8-1,0 мг.

В связи с тем, что запас фолиевой кислоты в организме ограничен, в течение нескольких месяцев повышенной утилизации фолиевой кислоты (во

240