6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / KNIGA_Akusherstvo

наступает, сохраняются воспалительные явления: скудные выделения из гениталий, патологические продукты в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у больных с осложненными и хроническими формами трихомониаза.

Профилактика может быть достигнута путем изменения сексуального поведения – снижения количества сексуальных отношений высокого риска, особенно во время беременности, и использование барьерных методов контрацепции.

Проведение скрининга трихомонадной инфекции путем микроскопии является относительно простым диагностическим методом.

Скрининг и лечение трихомонадной инфекции у беременных женщин и их половых партнеров помогает снизить заболеваемость матери и ребенка.

ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ Урогенитальный хламидиоз остается распространенным заболеванием,

передающимся половым путем.

Chlamydia trachomatis была обнаружена у 51-57% пациентов с негонорейными уретритами в США, у 40-58% – в Англии, 56,3% – во Франции, 58,3% – в бывшем СССР. Ежегодная заболеваемость хламидиозом в мире составляет 89 млн человек. В Украине урогенитальный хламидиоз встречается в 2-3 раза чаще, чем гонорея, и составляет, по данным разных авторов, от 30 до 40%. Если при этом учесть, что по официальной статистике, например, в России регистрируется более 500 000 больных с хламидийной инфекцией, то следует признать, что эпидемиологическая обстановка по этим возбудителям группы ИППП крайне неблагоприятна.

Проведенные за последние 20-30 лет исследования позволили оценить значительную роль ИППП, и в первую очередь Chlamydia trachomatis, как причину развития вторичного бесплодия, формирующегося в результате воспалительных процессов в органах репродуктивной системы. Спектр осложнений вышеперечисленных инфекций достаточно широк. Однако с позиции репродуктивного здоровья наиболее значимыми представляются эпидидимит, сальпингоофорит и пельвиоперитонит.

У женщин хроническое течение хламидиоза может привести к развитию внематочной беременности, нарушению менструального цикла или послужить причиной перинатального инфицирования плода.

Необходимо также отметить еще один аспект, связанный с поражением хламидиями половых придатков, – это снижение потенции и либидо, что в свою очередь также негативно отражается на репродуктивной функции человека.

В системе классификации хламидии выделяют в самостоятельный порядок Chlamydiales, включающих одно семейство Chlamydiaceae, представлен-

ное родом Chlamydia, состоящим из: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoneale, Chlamydia psittaci, Chlamydia pecorum.

Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoneale – возбудители антропонозных инфекций, а виды Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum попадают в

301

организм человека при контакте с птицами и животными. Вызываемые ими заболевания распространены среди сельских жителей и нередко носят профессиональный характер.

Chlamydia psittaci объединяет первичные патогены животных, возбудителей зоонозных хламидиозов, передающихся человеку. Элементарные тельца С. psittaci содержатся в фекалиях, моче, выделениях из мочеполовых органов, мясе и молоке больных животных. Поэтому возможно заражение людей, имеющих тесный контакт с животными, инфицированными хламидиями, а также при употреблении в пищу мяса и молока без достаточной термической обработки.

Chlamydia pneumoniale – новый вид хламидий, официально признанный в 1989 году. Ведущая форма заболевания – мелкоочаговая или интерстициальная пневмония, впервые обнаружена в Финляндии. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Встречаются и другие поражения респираторного тракта человека (бронхиты, фарингиты, ОРЗ). Респираторный хламидиоз распространен во всем мире. Но особый интерес вызывают сообщения финских и американских исследователей о роли этого вида хламидий в развитии сердеч- но-сосудистых заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. В атероматозных бляшках хламидий обнаруживаются в 70% случаях.

Chlamydia trachomatis, характеризующиеся преимущественным тропизмом к цилиндрическому эпителию слизистых, имеют 2 биовара, 15 сероваров.

Вид С.trachomatis имеет важнейшее значение для клинической медицины, прежде всего из-за массовости поражений.

Для акушеров-гинекологов, венерологов и врачей других специальностей еще больший интерес представляют заболевания мочеполовой системы и других органов, вызванные Chlamydia trachomatis серотипов Д, Е, F, Н, I, J, К.

Эти серовары вызывают у мужчин уретрит, простатит, эпидидимит, орхит, бесплодие, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую трахому, проктит, фарингит; у женщин – цервицит, уретрит, цистит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, бесплодие, перигепатит, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую трахому, фарингит, проктит; у новорожденных – коньюктивит, вульвовагинит, ринит, назофарингит, отит, пневмонию, артрит, гастроэнтерит, проктит, спорадическую трахому, врожденные аномалии ЦНС и органов зрения.

Хламидии – неподвижные коккоподобные грамотрицательные облигатные внутриклеточные микроорганизмы. Они не могут самостоятельно синтезировать АТФ, и поэтому в клетке хозяина являются энергетическими паразитами, но, в отличие от вирусов, содержат ДНК и РНК и синтезируют свой собственный ДНК-протеин.

Метаболическая активность у них понижена, культивируются при 3341оС в желточном мешке куриного эмбриона.

Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе, т. к. ос-

302

новной особенностью хламидии является внутриклеточный паразитизм.

В цикле развития хламидии наблюдаются 3 стадии:

1)мелкие (0,2-0,4 мкм) элементарные тела (ЭТ или EBS), окруженные трехслойной стенкой, которые содержат в компактном состоянии генетический материал нуклеоида и рибосомы;

2)первичные тела или ретикулярные тельца (РТ или RBS), крупные по размерам (0,8-1,5 мкм), имеют фибриллы нуклеоида и рибосомальные элементы, покрыты тонкой стенкой, размножаются путем деления; дочерние клетки реорганизуются в элементарные тела, которые могут находиться внеклеточно

ипроникать в другие клетки;

3)промежуточная (транзиторная) стадия между РТ и ЭТ. Мелкие ЭТ обладают инфекционными свойствами, крупные РТ выполняют вегетативную функцию. Рост, размножение и созревание хламидии завершаются в течение 24-48 часов.

Рибосомы хламидии имеют сходство с рибосомами грамотрицательных бактерий, однако обеспечение их метаболизма осуществляется преимущественно за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Поэтому их относят к патогенным облигатным паразитам.

По структуре хламидии сходны с грамотрицательными бактериями: содержат 2 клеточные мембраны (внутреннюю и наружную), липиды и пептидогликан, обладающий видо-, группо- и иммуноспецифичными антигенными свойствами. Антигенные свойства хламидии связаны с внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами (LPS).

LPS имеют две антигенные детерминанты: одна – розоспецифическая, а другая дает перекрестные реакции с некоторыми грамотрицательными бактериями. Во внутреннюю мембрану врезаны многочисленные белки наружной мембраны ОМР. До 60% общего количества белка представлены основным белком наружной мембраны (МОМР). МОМР и ОМР – определяют видо- и типоспецифичность хламидий, хотя из наличия участков с высоким сходством среди видов возможны реакции внутри рода.

Для хламидий, возбудителей урогенитальной и сочетающейся с ней инфекционной патологии человека, характерна повышенная лабильность по отношению ко многим физическим и химическим факторам.

Хламидии проявляют выраженную чувствительность к действию коротковолновых и длинноволновых УФ-лучей и высокой температуры.

Особое внимание следует обратить на то, что широко используемый в практике 0,5%-ный раствор хлорамина не способен инактивировать хламидии даже при 10-минутной экспозиции. Только 2%-ная концентрация препарата обеспечивает дезинфекцию материала в течение 1 минуты. Установлено также, что при t 18-19°С хламидии могут сохранять жизнеспособность в дехлорированной водопроводной воде до 5 суток, и их надежная дезактивация в водных резервуарах общественного пользования может быть достигнута только

гиперхлорированием.

Хламидии проявляют чувствительность к 0,5%-ному раствору фено-

303

ла, 2%-ному раствору лизола, 0,5%-ному раствору перманганата калия, 6%- ной перекиси водорода.

Возбудитель хламидиоза высокочувствителен к этиловому спирту (70°) и эфиру. Этиловый спирт в течение 2-х минут, а эфир в течение 3-х часов полностью инактивирует хламидии.

Этиология. Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидии в клетках цилиндрического (столбчатого) эпителия.

Входными воротами урогенитального хламидиоза служат мочеполовые органы человека.

Учитывая тропизм возбудителя, первичные очаги могут быть обнаружены на поверхности конъюнктивы, уретры, эндоцервикса, эндометрия и фаллопиевых труб. Риск заражения при половых контактах с больными урогенитальным хламидиозом превышает 60%.

Вступая во взаимодействие с чувствительными клетками, хламидии проявляют себя активными паразитами, используя различные факторы патогенности.

После инвазии хламидий образуется комплемент, который приводит к стимуляции гранулоцитов. Эта воспалительная реакция сопровождается локальной гибелью клетки и разрушением ткани, что дополняется высвобождением фосфолипазы А2 и простагландинов. Это приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки, нарушению целостности эпителиального слоя с частичной десквамацией эпителия. Хламидийный антиген вызывает также индукцию цитокинов, особенно v-интерферона. Это снижает клеточный иммунитет, а с другой стороны, дает возможность проникать и вызывать разрушение инфицированных клеток эндотелия посредством активизации гуморального и клеточного иммунного ответа против антигенпродуцирующих клеток. Предполагается, что накопление монокинов способствует образованию соединительной ткани, что может нарушать проходимость маточных труб при их хламидийном поражении.

При хламидийной инфекции не срабатывает такое важное звено неспецифической резистентности, как фагоцитоз.

Взаимодействие хламидий с лимфоцитами и макрофагами не всегда завершается лизисом. Это способствует циркуляции возбудителя с крово- и лимфотоком, а также его персистенции, нередко приводящей к многоочаговости с преобладанием подострых и хронических форм. И в этих случаях на внедрение хламидийного антигена макроорганизм начинает реагировать гуморальным иммунным ответом, который проявляется в синтезе местных и сывороточных общих и специфических иммуноглобулинов, а именно IgA, IgG, IgM. При первичном инфицировании в сыворотке крови сначала появляется специфический IgM. Прогрессирование заболевания, т. е. переход острой стадии в хроническую, характеризуется появлением IgA-антител, а затем IgG. В дальнейшем повышение титра специфических IgA и IgG свидетельствует об активизации хронического нелеченного или недолеченного хламидийного

304

процесса. Однако в некоторых случаях специфический IgG может определяться в сыворотке крови при отсутствии хламидийного антигена. Поэтому о течении и исходе воспалительного процесса хламидийной этиологии нельзя судить только по однократно полученным данным определения специфических антител.

На стадии ретикулярного тельца хламидии недоступны для антител, лимфоцитов и макрофагов, доступность этих факторов защиты обеспечивается лишь на стадии элементарных телец (внеклеточное расположение). Антитела нейтрализуют антилизосомальную активность паразита и предотвращают его адгезию к клеткам.

Велика роль местного иммунитета при наличии специфических секреторных IgA (slgA). При их достаточном уровне, в случае попадания невысокой инфицирующей дозы и слабовирулентного штамма хламидии на слизистую, инфекционный процесс может в секретах не развиваться; у женщин снижается выделение хламидии из цервикального канала.

Характерной особенностью хламидии является их слабая иммуногенность. Нет иммунитета к реинфекциям, поэтому повторная инфекция клинически протекает так же, как первая.

Клиника. По течению различают следующие стадии заболевания: острая стадия;

хроническая стадия (длительно-текущая, персиситирующая, рецидивирующая);

реактивация; реинфекция.

Уретриты: дизурия. У сексуально активных женщин характерным является то, что при бактериологическом обследовании мочи патогенная микрофлора может не обнаруживаться. Необходимо прицельное обследование на хламидийные антигены.

Эндоцервициты выявляются при влагалищном исследовании, очень часто протекают бессимптомно. Иногда женщина жалуется на наличие желтоватых или зеленоватых необильных выделений, количество лейкоцитов в мазках при бактериоскопическом обследовании – 10 и более. Эндоцервикальная пробка при осмотре в зеркалах выглядит как слизисто-гнойное отделяемое, вокруг наружного зева отмечается фолликулярный гипертрофический эктропион.

Эндометрит: нарушение менструального цикла по типу гиперполименорреи, наличие межменструальных гнойно-слизистых выделений, болей внизу живота, бесплодие.

Сальпингит: бесплодие, боли внизу живота.

Экстрагенитальные формы хламидиоза:

1.Дискомфорт анагенитальной области.

2.Синдром Фитца-Хью-Куртица: перигепатит хламидийной этиологии проявляется наличием большого количества спаек, ограничивающих подвижность печени при лапароскопии, лапаротомии.

305

3.Симптомы: боли в правом подреберье, бесплодие.

4.Офтальмохламидиозы – это сочетание реактивного полихламидийного полиартрита, конъюнктивита и уретрита, что характеризует болезнь Рейтера.

5.Хламидийная пневмония: характеризуется тяжелым течением. У таких больных имеется повышенный риск инфаркта миокарда.

6.Венерическая лимфогранулема (болезнь Никола-Фавра): хламидийное поражение лимфатических сосудов, проявляется отечностью, покраснением и болью в области паховых складок.

Хламидийная инфекция при беременности часто протекает латентно или с незначительной симптоматикой. Беременность может способствовать увеличению случаев инфекции в связи с физиологической иммуносупрессией.

По литературным данным, при беременности наблюдается тенденция к достоверному нарастанию инфекционно-токсических форм к III триместру, поэтому важным является обследование в этот гестационный период.

Первичное проявление хламидий в период беременности может быть связано с первичным инфицированием или обострением латентной инфекции на фоне гормонально-иммунологических изменений.

Провоцировать заболевание могут хирургические вмешательства (например, наложение шва на шейку матки) и проведение инвазивных методов исследований (амниоцентез).

Частота выявления хламидий у беременных колеблется от 10 до 40%. Осложнения беременности. Хроническая хламидийная инфекция мо-

жет нарушать процессы имплантации и плацентации, способствует отслойке плаценты, замиранию беременности на различных сроках гестации.

Урогенитальный хламидиоз (УГХ) в 9-14% случаев становится причиной самоабортов, привычного невынашивания – в 13-17%.

Хламидий могут поражать плаценту и оболочки, вызывать образование иммунных комплексов, что способствует развитию плацентарной недостаточности, задержке развития и гипотрофии плода.

Обострение хронического УГХ или инфицирование во II и III триместрах беременности проявляется развитием острого хориоамнионита, вызывает преждевременный разрыв плодных оболочек, преждевременные роды.

В послеродовом периоде у родильниц возможно развитие хламидийного эндометрита, который имеет стертый характер в течение первой недели после родов.

Влияние на плод. Хламидиоз приводит не только к прерыванию беременности, но и к инфицированию плода и новорожденного. Инфицирование детей хламидиозом наблюдается в 40-70% случаев во время прохождения через родовые пути матери. Все это приводит к повышению риска антенатальной гибели плода, возникновению пневмоний и конъюнктивитов, которые значительно увеличивают показатели перинатальной смертности. У 50% детей, рожденных от матерей, страдающих эндоцервицитом, имеются признаки хламидийной инфекции, чаще в виде конъюнктивита.

Частота выделения Chlamydia trachomatis из внутренних органов прена-

306

тально умерших детей составляет 17%.

Диагностика. Достоверно о наличии хламидийной инфекции можно говорить при обнаружении хламидийного антигена в соскобах цилиндрического эпителия уретры, цервикального канала, маточных труб, эндометрия.

В настоящее время не существует одновременно достоверного, технически простого и дешевого метода обнаружения хламидийной инфекции в цервиксе, уретре, трубах.

Идентификацию можно осуществить с помощью клеточной культуры,

иммунофлюоресцентной микроскопии, иммуноферментного метода, ДНКгибридизации, цепной полимеразной реакции (PCR), а в будущем – путем при-

менения Ligase цепной реакции (LCR). Приводимая характеристика тестов должна интерпретироваться так, что при отсутствии возбудителя и при использовании любого метода возможны ложноположительные результаты.

Если анамнез или клиника дают повод к сомнению в микробиологическом диагнозе, то рекомендуется провести контроль альтернативным методом.

Для позитивного обнаружения антигена путем использования PCR и LCR необходимо минимальное количество хламидийных частиц. Даже при малом количестве (менее 10) ДНК-молекул тестовая система позволяет получить достоверные данные, в то время как при использовании иммуноферментного метода необходимо в 1000 раз большее количество антигенов. Широкому распространению метода ДНК-гибридизации препятствует значительная стоимость.

Большинство заболеваний возникает в результате восходящей инфекции,

при которой возбудитель недоступен прямому определению в соскобе из цервикалъного канала. В этих случаях имеет смысл диагностика посредством определения специфических антител IgA, IgG, IgM.

Наличие хламидийных антител IgA, IgM может говорить об относительной недавности процессов; присутствие IgG – последовых антител, дает информацию о том, что инфекционный процесс был перенесен (иммунологический шрам) или имеет место хронизация процесса.

Антитела не являются показателями хламидийного поражения ор-

ганов малого таза, поскольку их выявление может свидетельствовать в пользу того, что инфекционный процесс затрагивает организм в целом, очаг же инфекции может быть не только в органах малого таза, но и в слизистой конъюнктивы легких, суставах и т. д. Однако в гинекологической практике не нужно пренебрегать данными специфических серологических исследований, так как совокупность клинических симптомов и данных диагностических тестов (по обнаружению антигена и антител) позволяет сделать рациональный выбор антибиотикотерапии при лечении хронических воспалительных заболеваний органов малого таза.

Идеальным диагностическим тестом считается тест, чувствительность которого более 90%, а специфичность – более 99%. Метод амплификации нуклеиновых кислот наиболее соответствует этим критериям, однако доступность исследования различна в странах Европы и отвечает уровню оказания

307

медицинских услуг в государстве.

Лечение. Если у беременной женщины поставлен диагноз хламидийной урогенитальной инфекции, требуется тщательный подход к выбору лечения.

Лечение проводится после 12-й недели беременности (при наличии угрозы прерывания беременности) или накануне родов.

Одновременно должен лечиться и половой партнер.

Рекомендованы режимы:

−эритромицин – 250 мг внутрь 4 р/день, 7 дней, или

−амоксициллин – 500 мг 2 р/день внутрь, 7 дней, или

−джозамицин – 750 мг внутрь 2 р/день, 7 дней.

Альтернативные режимы (эквивалентные):

−эритромицин – 250 мг внутрь 4 р/день, 14 дней, или

−эритромицин этилсукцинат – 800 мг внутрь 4 р/день, 7 дней, или

−эритромицин этилсукцинат – 400 мг внутрь 4 р/день, 14 дней, или

−ровамицин – 1,5 млн 2 р/день внутрь, 7 дней, или

−азитромицин – 1 г внутрь однократно.

Наличие хламидийной инфекции не является показанием к прерыванию беременности.

Родоразрешение беременных с хламидиозом проводится через естественные родовые пути. Хламидиоз не является показанием к операции кесарева сечения.

К профилактическим мероприятиям по предупреждению хламидий-

ной инфекции относится выявление контактирующих лиц и безопасный секс с использованием барьерной контрацепции.

УРЕАПЛАЗМЕННАЯ И МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ Эпидемиология. Широкое распространение микоплазм среди здоровых

женщин разного возраста позволило большинству исследователей рассматривать их как комменсалов в составе нормального вагинального микробиоценоза, способных при определенных условиях к реализации патогенных свойств. Это мнение подтверждают работы, свидетельствующие о том, что Патоген-

ность G. vaginalis, M. hominis, U. urealyticum и анаэробных бактерий связана с массивностью колонизации в очаге инфекции.

Известно, что колонизация новорожденных генитальными микоплазмами происходит при прохождении через родовые пути. Последовательные исследования показали постоянное уменьшение количества микроорганизмов в первый год жизни.

Из мочеполовых органов маленьких девочек генитальные микоплазмы (U. urealyticum, реже M. hominis) выделяют значительно чаще, чему мальчиков, а из глотки и носа – с одинаковой частотой, но преимущественноU. urealyticum.

В препубертатном возрасте генитальные микоплазмы у девочек обнаруживают в 5-22% случаев (8-17% приходится на M. hominis), а у мальчиков редко, значительно чаще их обнаруживают в этом возрасте у детей, подвергшихся сексуальному насилию: в 48% и 34% наблюдений, соответственно.

308

Некоторые исследователи считают, что колонизация генитальными микоплазмами происходит только с началом половой жизни. Также существует мнение, что активная колонизация данными микроорганизмами урогенитального тракта происходит на фоне гормональных изменений вследствие повышения влияния эстрогенов и прогестерона.

При достижении половой зрелости колонизация урогенитального тракта генитальными микоплазмами происходит при половых контактах и коррелирует с числом половых партнеров.

При этом частота выделения генитальных микоплазм у женщин выше, а количество женщин и мужчин, колонизированных U. urealyticum выше, чем M. hominis. В настоящее время считают, что M. genitalium – абсолютный патоген, вызывающий патологические состояния, приводящие к нарушению репродуктивной функции как у женщин, так и у мужчин.

Во время беременности частота обнаружения микоплазм увеличивается в 1,5- 2 раза, а у женщин с привычным невынашиванием беременности этот показатель и вне беременности достаточно велик и составляет 24,4%. Более частое обнаружение U. urealyticum у беременных зависит либо от гормонального фона, либо от изменений других условий среды их обитания, связанных с физиологическими процессами в организме человека, в частности от состояния иммунологической реактивности макроорганизма.

Микоплазмы выделены в самостоятельный класс Mollicutes из-за своеобразия биологических свойств, отличающих их от бактерий. Это мельчайшие из свободно живущих микроорганизмов, они не имеют клеточной стенки, не окрашиваются по Граму, резистентны к действию антибиотиков, подавляющих синтез клеточной стенки, культивируют эти микроорганизмы на специальных питательных средах.

Из 16 видов микоплазм, вегетирующих на слизистых оболочках человека, 4 вида преимущественно населяют мочеполовые органы. Это M. hominis, M. fermentans, M. genitalium, U. urealyticum, которых можно обнаружить как у здоровых лиц обоего пола, так и при некоторых заболеваниях. Однако связь присутствия микоплазм с рядом заболеваний трудно доказать определенно, так как колонизация половых органов генитальными микоплазмами зависит от социально-экономических условий жизни, особенностей сексуальной жизни и от других неизвестных факторов, определяющих риск заболевания.

M. hominis выделены в 1937 г. из абсцесса большой вестибулярной желе-

зы.

Уреаплазмы описаны в 1954 г. при выделении этих микроорганизмов у чернокожих мужчин с негонококковым уретритом и без такового. В 1967 г. эти микроорганизмы были обнаружены при репродуктивной патологии.

Mycoplasma genitalium описаны сравнительно недавно – в 1981 г. Детальное изучение биологических свойств микроорганизма затруднено в результате сложности его культивирования на питательных средах.

Различают орофарингеальные и генитальные виды микоплазм. К патогенным для человека микоплазмам относят только 2 вида:

309

Mycoplasma pneumoniae и Mycoplasma genitalium. Для других видов ми-

коплазм патогенность строго не доказана.

Клиническая картина. Хотя точных доказательств этиологической роли микоплазм нет, при ряде патологических процессов их роль предполагают, если нет других возможных возбудителей. Так, при синдромах уретрита, вульвовагинита, эндоцервицита, если нет других возбудителей, можно говорить о причастности к заболеванию обнаруженных в клинических материалах М. hominis и U. urealyticum.

Наличие генитальных микоплазм в верхнем отделе половых органов у женщин может служить моментом, усугубляющим риск преждевременных родов и рождение детей с низкой массой тела.

Обычно M. hominis обнаруживают в вагинальном экссудате 50-60% практически здоровых женщин в низком количественном содержании. При бактериальном вагинозе частота и количественное содержаниеM. hominis увеличивается. При некоторых осложнениях послеродового периода M. hominis выделены из эндометрия и маточных труб.

На начальном периоде изучения роли M. hominis была установлена частая ассоциация обнаружения микроорганизмов и неблагоприятного течения беременности при преждевременных родах, самопроизвольных выкидышах, некоторых заболеваниях новорожденных детей. В настоящее время осложнения беременности и инфекцию у детей склонны связывать с другим видом гени-

тальных микоплазм – Ureaplasma urealyticum.

Mycoplasma hominis рассматривали как возможный этиологический агент негонококкового уретрита на протяжении последних 40 лет, однако проведенные масштабные исследования показали, что частота колонизации уретры данным микроорганизмом больных уретритом и здоровых лиц со сходным сексуальным анамнезом не имеет достоверных различий, что не позволило считать доказанной клиническое значение Mycoplasma hominis в развитии негонококкового уретрита.

Много внимания уделено изучению роли U. urealyticum в происхождении спонтанных абортов, мертворождении и рождении детей с низкой массой тела. Многочисленные публикации не дали безупречных доказательств причастности этих микроорганизмов к перечисленным патологическим состояниям, и данный вопрос нуждается в дополнительном изучении.

Известно, что целый ряд признаков Mycoplasma genitalium идентичны свойствам другого патогенного для человека вида микоплазм – Mycoplasma pneumoniae.

Есть сведения о таких урогенитальных заболеваниях, обусловленных M. genitаlium, как уретрит у мужчин и цервицит у женщин.

В ряде стран были проведены исследования, доказавшие связь

Mycoplasma genitalium с развитием уретрита: Mycoplasma genitalium обнару-

жены у 23-25% больных с негонококковым уретритом и лишь у 6% здоровых мужчин, что свидетельствует об этиологическом значении данного микроорганизма в развитии уретрита. Подтверждением этих представлений служит

310