6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / KNIGA_Akusherstvo

Раннее прикладывание к груди и последующее естественное грудное вскармливание оказывают благоприятное воздействие на сократительную деятельность матки.

Впроцессе планирования беременности и родов необходимо устранить или по возможности минимизировать действие этиологических факторов, которые негативно влияют на сократительную деятельность матки.

Впослеродовом периоде необходимо осуществлять наблюдение за послеродовыми выделениями и послеродовой инволюцией матки в нижеследующие временные промежутки:

на протяжении первых двух часов – каждые 15 минут; в течение третьего часа – каждые 30 минут;

на протяжении следующих трех часов – каждые 60 минут; при дальнейшем пребывании в послеродовом отделении – один раз в су-

тки.

Позднее послеродовое кровотечение

Позднее послеродовое кровотечение, или вторичное кровотечение, возникает в интервале от 24 часов после родов до завершения полных шести недель (42суток) послеродового периода. С учетом того, что выписка домой из роддома в современных условиях происходит достаточно быстро (3-4 сутки после родов), позднее послеродовое кровотечение нередко возникают вне медицинского учреждения. Наиболее опасны в этом плане конец первой и вторая неделя после выписки из роддома. Позднее послеродовое кровотечение встречается в 0,5-1,5% случаев.

Этиология, патогенез

Причины поздних послеродовых кровотечений следующие: задержка небольших частей плацентарной ткани, нарушения сократительной способности матки (атония матки), разрывы или гематомы мягких тканей родовых путей (шейки матки, влагалища), разрыв матки, эндометрит на фоне остатков плацентарной ткани в полости матки, полип, субмукозная миома матки, хорионэпителиома, рак шейки матки, врожденные коауголопатии, поздние проявления инфекции (стрептококковой, стафилококковой) различной интенсивности.

При замедлении процессов обратного развития матки (инволюции), выделения кровянистых лохий затягивается. Нередко эти длительные, кровянистые выделения переходят в обильное маточное кровотечение, которое возникает чаще в конце первой недели после родов. Иногда позднее послеродовое кровотечение наблюдается на второй и даже на третьей неделе после родов.

Кровотечение может также возникнуть из-за задержки в полости матки старых сгустков крови. Реже происхождение поздних послеродовых кровотечений бывает связано с общими заболеваниями, сопровождающимися замедленной регенерацией слизистой оболочки матки или ломкостью и хрупкостью сосудов.

Задержавшиеся в полости матки части плодного яйца или пристеночные,

381

плотные сгустки крови мешают процессу обратного развития матки. Кроме того, они являются прекрасной питательной средой для проникших в полость матки микробов. В результате распада этих омертвевших тканей происходит отторжение их от стенки матки, что сопровождается кровотечением. Поэтому, чем позже после родов возникло кровотечение, тем больше оснований опасаться развития послеродового септического заболевания.

Классификация

Следует различать три разновидности поздних послеродовых кровотече-

ний:

Позднее послеродовое кровотечение вследствие задержки в полости матки остатков плацентарной ткани. В первые дни послеродового перио-

да не нарушается обратное развитие послеродовой матки. Можно лишь отметить более длительные выделения из половых путей. Весь послеродовой период протекает при нормальной температуре. В дальнейшем, уже после выписки, домашняя работа или половой акт, ведут к усилению и появлению кровянистых выделений, повышению температуры (до 38-38,5ºС), При влагалищном исследовании наружный зев приоткрыт, матка равномерно сокращена, форма ее приближается к округлой. Матка при исследовании сокращается под руками, при этом нередко выделяются сгустки крови. До ликвидации воспалительного процесса, если нет жизненных показаний к оперативному лечению (мануальная вакуум аспирация, выскабливание полости матки), лечение консервативное, как при метроэндометрите. Больной назначается: постельный режим, холод на низ живота, сокращающие матку средства (питуитрин, окситоцин, метилэргометрин, и др.) в виде инъекций по 1 мл три-четыре раза в день, сочетание двух антибиотиков, аскорбиновая кислота 5% – 4 мл вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, витаминотерапия, антианемическая терапия. При резко выраженной анемии показано переливание крови.

После ликвидации воспалительного процесса выскабливание полости матки или мануальная вакуум аспирация. При угрожающих жизни кровотечениях оперативное вмешательство с последующим назначением антибактериальной, инфузионной, дезинтаксикационной терапии, при необходимости – гемотрансфузия.

Позднее послеродовое кровотечение на фоне слабо выраженной инфекции внутренней поверхности матки. Выделения долго сохраняют кро-

вянисто-серозный характер, временами усиливаясь. Одновременно температура поднимается до 39-40ºС, нередко сопровождаясь ознобом; через 1-2 дня понижается до субфебрильной. Общее состояние незначительно ухудшается, напоминая начальную стадию гриппозной инфекции, от которой заболевание необходимо дифференцировать. При влагалищном исследовании матка мягкой консистенции, плохо сокращается, ее форма приближается к нормальной. Внутренний зев приоткрыт, свободно пропускает палец. Нередко выражен отек тазовой клетчатки. Если кровотечение обильное, следует немедленно приступить к выскабливанию полости матки или мануальной вакуум аспирации. После выскабливания матка обычно сокращается, и кровотечение пре-

382

кращается. На низ живота укладывается лед. Сразу после операции проводится антибактериальная, инфузионная, утеротоническая, антианемическая терапия, гемотрансфузия.

Позднее послеродовое кровотечение на фоне септицемии. Обычно че-

рез 10-15 дней после субфебрильного послеродового периода с довольно значительными серозно-кровянистыми выделениями наступает светлый промежуток, во время которого родильница и выписывается. Дома продолжаются довольно значительные кровянистые выделения. При влагалищном исследовании регистрируются явления метроэндометрита. Температура колеблется от 37,5 до 41ºС, пульс учащен, до 130-140 ударов в минуту. Характерны частые повторные ознобы, продолжающееся кровотечение. Выскабливание полости матки; если кровотечение продолжается – тампонада матки выполняется, если кровотечение все же не останавливается – гистерэктомия. Показано переливание крови, назначение антибактериальной, инфузионной, антианемической, дезинтоксикационной терапии.

Диагностика

Основные диагностические мероприятия:

1.Группа крови и Rh-фактор родильницы.

2.Общий анализ крови (развернутый: гемоглобин, гематокрит, концентрация тромбоцитов).

3.Коагулограмма (протромбиновое, тромбиновое время, протромбиновый индекс, концентрация фибриногена, продукты деградации фибриногена).

4.Время свертывания крови.

5.Ультразвуковое исследование органов малого таза, брюшной полости при котором визуализируются остатки плацентарной ткани, скопление крови в полости матки, наличие гематом.

6.Частота сердечных сокращений, уровень артериального давления.

Дополнительные диагностические мероприятия

При массивном позднем послеродовом кровотечении дополнительными

диагностическими мероприятиями являются:

−электрокардиография;

−оценка диуреза через постоянный катетер Фоллея;

−мониторинг центрального венозного давления.

Клиника

Позднее послеродовое кровотечение возникает обычно неожиданно и

бывает в большинстве случаев обильным. Кровотечение может быть однократным, а может повторяться в течение нескольких дней. Интенсивность кровотечения не всегда пропорциональна количеству задержавшихся в матке тканей. Так, например, небольшой по размерам плацентарный полип может явиться причиной сильного маточного кровотечения.

Симптомы. Через 10-20дней после родов наступает сильное кровотечение с повышением температуры до 38-38,5ºС, ознобом, беспокоят незначительные боли внизу живота, иногда сразу у пациентки развивается общее тяжелое состояние.

383

При обследовании родильницы с поздним послеродовым кровотечением обращает на себя внимание несоответствие размеров матки дню послеродового периода. Матка, как правило, больше, чем должна быть. Консистенция ее либо мягкая, либо неравномерная местами мягкая, а местами более плотная. Шейка матки сформирована, но цервикальный канал, обычно, свободно проходим для одного пальца даже за внутренний зев. Иногда внутренний зев бывает закрыт. Болезненная пальпация матки свидетельствует о наличии в ее стенке воспалительного процесса.

Общее состояние родильницы зависит от интенсивности кровотечения, степени анемизации и от выраженности и распространенности воспалительного процесса. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной, а при наличии эндометрита повышается до 38-40°С. Цвет кожных покровов зависит и от количества потерянной крови и от температуры тела. При высокой температуре, несмотря на обильное кровотечение, щеки и губы у родильницы могут быть розовыми. Поэтому необходимо обращать внимание на цвет видимых слизистых оболочек. В этом отношении очень показателен цвет слизистой нижнего века. При анемизации женщины слизистая века резко бледнеет. Для ее осмотра необходимо слегка вывернуть нижнее веко больной. При осмотре родильницы необходимо также обращать внимание на температуру кожи. При большой кровопотере кожа на ощупь холодная, может быть влажной. Пульс, как правило, учащенный, что может быть связано с повышением температуры. Для суждения о степени обескровливания родильницы и реакции ее на кровопотерю необходимо определить качество пульсового толчка, его наполнение. Мягкий слабый пульс, легко сжимаемый, говорит о большой кровопотере. Оценке тяжести состояния больной помогает измерение артериального давления. Низкие цифры систолического давления у женщины, имевшей ранее нормальное давление, свидетельствуют о слабости сердечной мышцы, что может быть следствием, как массивной кровопотери, так и результатом интоксикации при развитии септического послеродового заболевания.

Лечение

1.Не допустить массивной кровопотери! Максимально адекватная оценка величины кровопотери, определение шокового индекса Альговера ЧСС/АД систолическое; норма 1,0.

2.Своевременно диагностировать геморрагический шок, который всегда требует комплексной терапии и системных реанимационных мероприятий.

3.Катетеризация периферической или/и центральной вены (для быстрого восполнения объема циркулирующей крови, проведения адекватной по объему и качеству инфузионно-интенсивной терапии).

4.Своевременная инструментальная ревизия полости матки под внутривенным наркозом ("закрыть кран потери крови").

5.Одновременное восстановление объема циркулирующей крови: инфузионные растворы – кристаллоиды и коллоиды.

6.Внутривенное введение утеротоников – окситоцин 10-20 ЕД или 0,5 мкг метилэргометрина, разведенного в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

384

7.При продолжении кровотечения – мизопростол 800 мкг ректально.

8.Необходимо знать о существовании порочного круга "тяжелый геморрагический шок → ДВС синдром → коагулопатия → метаболический ацидоз

→поражение почек, легких, сердца (полиорганная и полисистемная недостаточность) → риск гибели клеток и всего макроорганизма", разорвать который необходимо для достижения эффекта в лечении позднего послеродового кровотечения.

9.При кровопотере более 1,5%массы тела – лапаротомия, экстирпация матки (при поздних послеродовых кровотечениях имеет место риск септического процесса); при продолжении кровотечения – перевязка внутренних подвздошных артерий, тугая тампонада малого таза и влагалища.

Выполнение каждого шага этого алгоритма дополняется постоянным аппаратным и лабораторным контролем гемодинамики, показателей свертывающей системы крови, основных, жизненных функций организма. Следует напомнить, что при массивной кровопотере всегда будут необходимы компоненты крови для восстановления факторов свертывания, функции транспорта кислорода и количества тромбоцитов.

Общепризнано, что транспорт кислорода начинает страдать при уровне гемоглобина >70 г/л (прямая оценка) и гематокрита >0,22-0,25 (непрямая оценка). Но восстановление уровня гемоглобина на цифре 90 г/л не требует продолжения переливания эритроцитарной массы, т.к. уже не сопровождается ухудшением доставки кислорода и не влияет на снижение летальности. На восстановление дефицита факторов свертывания также влияет свежезамороженная плазма, которая обязательно применяется при позднем послеродовом кровотечении с целью предотвращения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При коагулопатии с низким уровнем фибриногена применяют10-20 доз криопреципитата.

В комплекс лечебных мероприятий у родильниц с массивным кровотечением при наличии гипокоагуляции с активацией фибринолиза включают транексамовую кислоту. В случаях неконтролируемого кровотечения, несмотря на проводимую интенсивную терапию и хирургическое лечение для достижения гемостаза, оправданным является применение (новосевена). Использование Новосевена может снизить потребность в препаратах крови, а значит снизить риск вирусного инфицирования и анафилактических реакций.

Родильницам с поздним послеродовым кровотечением обязательно назначают антибактериальные препараты, а также препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений не ранее, чем через 12 часов.

Профилактика поздних послеродовых кровотечений

Чтобы по возможности избежать поздних послеродовых кровотечений, необходимо соблюдать несколько правил:

 Рациональное ведение беременности, родов и последового периода, тщательный осмотр последа.

 В послеродовом периоде регулярно опорожнять мочевой пузырь (примерно каждые три часа) и кишечник, так как переполненные кишечник и

385

мочевой пузырь препятствуют нормальным сокращениям матки;

Прикладывание малыша по требованию - раздражение сосков обеспечивает выброс окситоцина;

Лежать чаще на животе, это препятствует задержке послеродовых выделений в матке.

5.4Шок и терминальные состояния в акушерстве

Геморрагический шок (ГШ) – это острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная несоответствием объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла, которая возникает вследствие кровопотери и характеризуется дисбалансом между потребностью тканей в кислороде и скоростью его реальной доставки.

Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере 15-20 % ОЦК (0,8-1,2% от массы тела) или 750-1000 мл. Кровопотеря, которая превышает 1,5 % от массы тела или 25-30% от ОЦК (около 1500 мл), считается массивной.

Факторы риска возникновения геморрагического шока в акушерстве:

1.Патологический преморбидный фон:

–гиповолемия беременных;

–врожденные недостатки гемостаза;

–приобретенные нарушения гемостаза.

2.Кровотечения в ранние сроки беременности:

–аборт;

–внематочная беременность;

–пузырный занос.

3.Кровотечения в поздние сроки беременности или в родах:

–преждевременная отслойка плаценты;

–предлежание плаценты;

–разрывы матки;

–эмболия околоплодными водами.

4.Кровотечения после родов:

–гипоили атония матки;

–задержка плаценты или ее фрагментов;

–разрывы мягких тканей родовых путей.

Патогенез

Какая бы причина ни привела к массивной кровопотере, в патогенезе геморрагического шока ведущим фактором является несоответствие (диспропорция) между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Сначала это проявляется нарушением макроциркуляции, то есть системно-

386

го кровообращения, а потом и микроциркуляции, и, как их следствие, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги, протеолиз.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены, сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Как известно, около 70% всего ОЦК находится в венах, 15%

– в артериолах, 12% – в капиллярах, 3% – в камерах сердца.

Острый дефицит объема циркулирующей крови, который возникает при кровопотере, приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, уменьшая тем самым объем и наполнение правого желудочка. В результате этого уменьшается ударный объем сердца, снижается артериальное давление, а в дальнейшем формируется синдром малого выброса и гипоперфузии.

Гиповолемия как основной фактор в патогенезе ГШ запускает ряд разных механизмов компенсации, которая сопровождается активацией симпатической нервной системы и массивным выбросом эндогенных катехоламинов. Благодаря этому возрастает частота сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов и ударный объем.

При этом вазоконстрикция охватывает не все периферическое русло равномерно. В основном она проявляется во внутренних органах, иннервация которых осуществляется брюшными нервами (печень, кишечник, поджелудочная железа), а также в почках, коже и мышцах. При этом объем крови, притекающей к головному мозгу и миокарду, становится даже большим, чем в обычных условиях (централизация кровообращения).

Именно таким образом, несмотря на дефицит ОЦК и ограничение венозного возврата крови к сердцу, в фазе компенсации ГШ артериальное давление и сердечный выброс довольно продолжительное время могут поддерживаться на постоянном уровне.

Если быстрой нормализации ОЦК не происходит, то на первый план на-

чинают выступать негативные свойства вазоконстрикции, что проявляют-

ся, прежде всего, нарушением капиллярного кровотока. Вследствие нарушения микроциркуляции доставка кислорода и энергетических субстратов, а также удаление конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается нарушение локального обмена веществ в тканях, признаком которого является метаболический ацидоз. Прогрессирующее накопление кислых продуктов приводит в дальнейшем к расширению прекапилляров, в то время как посткапилляры остаются суженными. Это способствует замедлению кровотока, повышению вязкости крови, агрегации форменных элементов. Сначала происходит агрегация тромбоцитов (белый феномен sludg), а потом и эритроцитов (красный феномен sludg). В таких условиях капиллярный кровоток меняется настолько, что начинается образование микротромбов или, другими словами, кризис микроциркуляции приводит к развитию ДВС-синдрома. Коагулопатия и ГШ взаимно усиливают друг друга.

Переход жизнедеятельности клеток на условия анаэробного типа метаболизма с накоплением большого количества недоокисленных продуктов обмена

387

и развитием лактатацидоза приводит к нарушению функций многих органов, в том числе и сердца, способствуя возникновению различных аритмий, вплоть до остановки кровообращения. Это объясняется тем, что в условиях анаэробного метаболизма обычно развивается патологическая триада: дефицит АТФ  нарушение синтеза белка  нарушение калий-натриевого насоса. Это определяет необратимость шока, так как в результате выхода калия из клетки и последующей клеточной гипернатриемии наступает отек клетки и повышается проницаемость лизосомальной мембраны. Лизосомальные ферменты с активными лизирующими свойствами высвобождаются в большом количестве, поступают в кровоток и вызывают повреждение практически всех органов, в том числе и сердца. Нарастающая кислородная недостаточность, неэкономный режим функционирования сердечно-сосудистой системы в сочетании с токсичным действием лизосомальных и протеолитических ферментов, эйкозаноидов подрывают механизмы компенсации и определяют неблагоприятные для организма последствия ГШ.

Классификация

Таблица. Классификация геморрагического шока (Л.П. Чепкий и соавт., 2003)

Клиническая картина

Клиническая картина ГШ в акушерской практике, кроме общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности, обусловленные патологией, которая вызвала кровотечение.

ГШ при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на котором она развивается: артериальной гипотензией, гипохромной анемией, снижением физиологического прироста ОЦК в конце беременности. У 25 % женщин формируется ДВС-синдром с нерезкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией, повышением фибринолитической активности.

При ГШ вследствие гипотонического кровотечения в раннем послеродо-

вом периоде после кратковременного периода неустойчивой компенсации быстро наступает необратимой состояние, которое характеризуется стойким нарушением гемодинамики, дыхательной недостаточностью, ДВС-синдромом с профузным кровотечением, которое обусловлено истощением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как

388

правило, развивается на фоне продолжительного течения преэклампсии, для которой характерны хронический ДВС-синдром, гиповолемия, хронический сосудистый спазм. ГШ при такой патологии часто сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, протекает на фоне снижения фибринолиза.

При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. ДВС-синдром развивается нечасто.

Диагностика

Геморрагический шок обычно диагностируется без значительных усилий, особенно при наличии значительного кровотечения. Однако ранняя диагностика компенсированного шока, при которой обеспечен успех лечения, не всегда проводится из-за недооценки симптомов.

Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь лишь на цифрах AД или на оценке величины кровопотери.

Артериальная гипотензия является поздним и ненадежным клиническим симптомом акушерского геморрагического шока. Благодаря физиологической гиперволемической аутогемодилюции AД у беременных может оставаться неизменным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30 % ОЦК. Компенсация гиповолемии у беременных происходит, прежде всего, за счет активации симпато-адреналовой системы, что проявляется вазоспазмом и тахикардией. Рано присоединяется олигурия.

Об адекватности гемодинамики можно судить на основе анализа комплекса довольно простых симптомов и показателей:

–цвет и температура кожных покровов;

–оценка пульса;

–измерение AД;

–определение «шокового индекса Альговера»;

–почасовой диурез;

–определение ЦВД;

–показатели гематокрита;

–характеристика КЩС.

Объем кровопотери. Трудности определения объема кровопотери в акушерстве обусловлены значительным разведением крови, которая вытекает вместе с амниотической жидкостью, а также нахождением большого количества крови во влагалище или в полости матки.

Для ориентировочного определения объема кровопотери у беременных возможно использование модифицированной формулы Мооге:

КВ = М 75 ГТисх – ГТф / ГТисх где:

KB – кровопотеря (мл);

М – масса тела беременной (кг); ГТф – фактический гематокрит больной (л/л),

ГТисх – исходный гематокрит больной (л/л).

389