6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / KNIGA_Akusherstvo
.pdfэозинофильным или содержать лишь единичные клетки воспаления, часто хорошо поддается лечению ингаляционными кортикостероидами;
астма с поздним началом: развивается впервые у некоторых взрослых, как правило, у женщин, во взрослой жизни; пациенты не склонны к аллергиям, часто нуждаются в более высоких дозах ингаляционных кортикостероидов или относительно рефрактерны к лечению кортикостероидами;
астма с постоянным ограничением потока воздуха в дыхательных путях: у некоторых пациентов с бронхиальной астмой развивается постоянное ограничение воздушного потока, предположительно, вследствие ремоделирования дыхательных путей;
астма у пациентов с ожирением: у некоторых пациентов с астмой наблюдаются выраженные симптомы и небольшое эозинофильное воспаление дыхательных путей.
Таблица. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести на основании клинической картины до начала терапии
Степень 1: |
– Симптомы реже 1 раза в неделю |
Интермиттирующая |
– Короткие обострения |
бронхиальная астма |
– Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц |
|
– Объемная фракция выдоха (ОФВ) за 1 сек или Пи- |
|
ковая скорость выхода(ПСВ) ≥ 80% от должного – |
|
Разброс ПСВ или ОФВ1 < 20% |
Степень 2: |
– Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в |
Легкая |
день |
персистирующая |
– Обострения могут снижать физическую активность |
бронхиальная астма |
и нарушать сон |
|
– Ночные симптомы чаще двух раз в месяц |
|
– ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного |
|
– Разброс ПСВ или ОФВ1 20–30% |
Степень 3: |
– Ежедневные симптомы |
Персистирующая |
– Обострения могут приводить к ограничению физи- |
бронхиальная астма |
ческой активности и нарушению сна |
средней тяжести |
– Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю |
|
– Ежедневное использование ингаляционных β2- |
|
агонистов короткого действия |
|
– ОФВ1 или ПСВ 60–80% от должного |
|
– Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30% |
Степень 4: |
– Ежедневные симптомы |
Тяжелая |
– Частые обострения |
персистирующая |
– Частые ночные симптомы |
бронхиальная астма |
– Ограничение физической активности |
|
– ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного |
|
– Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30% |
Классификация по МКБ-10:
J 45 Астма.
J 45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента.
151
J 45.1 Неаллергическая астма. J 45.8 Смешанная астма.
J 45.9 Астма неуточненная.
О 99.5 Болезни органов дыхания, осложняющие беременность, деторождение и послеродовой период.
В соответствии с временными характеристиками бронхиальной об-
струкции, измеренными с помощью пиковой скорости выдоха (ПСВ) выделяют:
–интермиттирующую бронхиальную астму, характеризующуюся наличием редких, случайных респираторных симптомов и сопутствующего снижения ПСВ (за последний год) в сочетании с нормальными значениями ПСВ и нормальной/близкой к нормальной реактивностью дыхательных путей между эпизодами ухудшения состояния;
–персистирующую бронхиальную астму с характерными фазами обострения и ремиссии, разбросом дневных и ночных показателей ПСВ, частым появлением симптомов и стойкой гиперреактивностью дыхательных путей. У некоторых пациентов с длительной персистирующей бронхиальной астмой и необратимым компонентом обструкции не удается достичь нормальных показателей функций легких, несмотря на интенсивную терапию глюкокортикоидами.
Классификация тяжести БА у пациентов, получающих лечение, ос-
нована на наименьшем объеме терапии, который требуется для поддержания контроля над течением заболевания. Легкая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии. Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии, или БА, контроля которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии.
Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982):
1. Этапы развития бронхиальной астмы:
–биологические дефекты у практически здоровых людей;
–состояние предастмы;
–клинически выраженная бронхиальная астма.
2.Клиника-патогенетические варианты бронхиальной астмы:
–атопический;
–инфекционно-зависимый;
–аутоиммунный;
–глюкокортикоидный;
–дизовариальный;
–выраженный адренергический дисбаланс;
–холинергический;
–нервно-психический;
–аспириновый;
–первично-измененная реактивность бронхов.
3.Тяжесть течения бронхиальной астмы:
–легкое течение;
152
–течение средней тяжести;
–тяжелое течение.
4.Фазы течения бронхиальной астмы:
–обострение;
–нестабильная ремиссия;
–ремиссия;
–стойкая ремиссия (более 2 лет).
5.Осложнения:
–легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.;
–внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.
Факторы, потенциально улучшающие течение БА:
обучение больных БА основным техникам мониторирования своего состояния, следование индивидуальному плану действия, проведение регулярной оценки состояния врачом;
применение тренировки с аэробной нагрузкой, плавание, тренировка инспираторной мускулатуры с пороговой дозированной нагрузкой;
мероприятия, направленные на уменьшение воздействия бытовых аллергенов:
использование непроницаемых покрытий для матрасов, одеял и поду-
шек;
замена напольных ковров на линолеум или деревянные полы; замена тканевой обивки мебели на кожаную; замена гардин на жалюзи; поддержание в помещении низкой влажности;
предотвращение проникновения животных в жилые помещения; отказ от курения.
Факторы, потенциально ухудшающие течение БА
Эндогенные факторы:
–генетическая предрасположенность к атопии,
–генетическая предрасположенность к БГР (бронхиальной гиперреактивности),
–пол (в детском возрасте БА чаще развивается у мальчиков; в подростковом и взрослом – у женщин),
–ожирение.
Экзогенные факторы:
–аллергены,
–внутри помещения: клещи домашней пыли, шерсть и эпидермис домашних животных, аллергены таракана, грибковые аллергены,
–вне помещения: пыльца растений, грибковые аллергены,
–инфекционные агенты (преимущественно вирусные),
–профессиональные факторы,
–аэрополлютанты,
153
–внешние: озон, диоксиды серы и азота, продукты сгорания дизельного топлива и др.,
–внутри жилища: табачный дым (активное и пассивное курение),
–диета (повышенное потребление продуктов высокой степени обработки, увеличенное поступление омега-6 полиненасыщенной жирной кислоты и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и овощей) и омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы).
Влияние БА на течение беременности и плод. Влияние беременности на течение БА. При БА в большинстве случаев беременность не противопоказана. Однако при неадекватном лечении частые приступы удшья, вызывающие гипоксию, могут привести к развитию осложнений у матери и у плода. Влияние БА на течение беременности и плод напрямую связаны с тяжестью протекания БА у матери, наличием обострений БА во время беременности и адекватностью проводимой терапии. У женщин, имевших обострения БА во время беременности, вероятность возникновения перинатальной патологии в три раза выше, чем у пациенток без обострений во время беременности.
При тяжелом течении бронхиальной астмы перинатальные осложнения регистрируют в 2 раза чаще, чем при легком течении астмы.
К непосредственным причинам осложненного течения беременности у больных БА относят:
–изменения фракция выдоха (ФВД);
–иммунные нарушения;
–нарушения гемостатического гомеостаза;
–метаболические нарушения.
Изменения ФВД могут быть причиной дистресса плода. Иммунные нарушения способствуют развитию аутоиммунных процессов (напр., АФС) и снижению противовирусной противомикробной защиты, что может привести к высокой частоте воспалительных заболеваний органов малого таза у беременных, в результате чего повышается риск развития внутриутробной инфекции.
Аутоиммунные процессы, в частности АФС, могут вызывать поражения сосудистого русла плаценты иммунными комплексами, что вместе с метаболическими изменениями (усиление перекисного окисления липидов, снижение антиокислительной активности крови и уменьшение активности внутриклеточных ферментов) приводит к плацентарной недостаточности и задержке развития плода. Гипоксия и поражение сосудистой стенки вызывают расстройство гемостатического гомеостаза (развитие хронического ДВСсиндрома) и нарушение микроциркуляции в плаценте.
Таким образом, у беременных с БА повышается частота рвоты беременных, угрозы прерывания беременности, преждевременных родов, ЗРП, гипотрофии плода, дистресса и асфиксии плода при рождении, гестозов.
Как показали исследования Л.С. Логутовой и соавт. (2004), рождение ребенка с перинатальной патологией можно ожидать при снижении пиковой скорости выдоха < 55% от должной величины. При наличии гестоза у бере-
154
менной с бронхиальной астмой и регистрации при этом изменений ПСВ, перинатальную патологию можно прогнозировать с точностью до 94%. При сочетании снижения ПСВ менее 55% и ФЖЕЛ менее 63% от должных величин у всех беременных развивается перинатальная патология. При отсутствии снижения повышенной концентрации IgE на фоне проводимого лечения у беременных с бронхиальной астмой можно с точностью 86% ожидать развития осложненного течения беременности. Приблизительно в 1,5-2 раза повышается частота проведения кесарева сечения у беременных с БА.
БА развивается у 5% детей, рожденных матерью с БА, в первый год жизни, у 58% БА может проявиться в последующие годы. Риск развития БА увеличивается до 72%, если БА наблюдается у обоих родителей.
Таким образом, контроль БА важен во время беременности, как для матери, так и для ребенка, уменьшая риск возможных осложнений. Тщательное наблюдение является важной составляющей ведения беременной женщины со среднетяжелой и тяжелой астмой для сохранения хорошего контроля. Важно чтобы женщины, которые курят, знали, что это опасно как для самой женщины, так и для ее ребенка, и необходимо оказывать помощь в отказе от курения.
Бронхиальная астма может дебютировать или быть впервые диагностирована во время беременности, а тяжесть течения может изменяться с течением беременности.
Беременность по-разному влияет на течение БА. Примерно 1/3 женщин сообщают об улучшении состояния, 1/3 – не отмечают изменения течения заболевания в период беременности, 1/3 – свидетельствуют об ухудшении состояния.
Более чем у половины беременных наблюдают обострение заболевания во время беременности. При этом чаще всего обострения бывают в III триместре беременности. При последующей беременности 2/3 женщин испытывают те же изменения течения заболевания, что и при первой беременности. БА протекает тяжелее при беременности плодом женского пола.
Во время беременности наблюдаются изменения в дыхательной системе, которые разнонаправленно влияют на течение БА.
Факторы, благоприятно влияющие на течение БА при беременности:
расширение просвета бронхов и улучшение их проходимости, снижение сопротивления в дыхательных путях, особенно во второй половине беременности (скорее всего, как результат повышения уровня прогестерона);
потенцирование прогестероном действия β2-адреномиметиков; увеличение концентрации свободного кортизола (и увеличение в ре-
зультате этого количества и аффинности β-адренорецепторов), преднизолона, гистаминазы, ПГ Е, а также циклического АМФ;
повышение тонуса симпатической нервной системы (активация β- рецепторов бронхов), снижение тонуса парасимпатической нервной системы;
снижение концентрации гистамина в крови; снижение интенсивности иммунного ответа;
155
увеличение периода полувыведения метилксантинов (теофиллина).
Факторы, неблагоприятно влияющие на течение БА при беременно-
сти:
физиологическая гипервентиляция (скорее всего, вследствие снижения чувствительности дыхательного центра к углекислоте, повышения его активности из-за повышенной концентрации прогестерона);
гиперреактивность бронхиального дерева (как результат усугубления вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности при гиперэстрогении);
увеличение продукции аденозина, активация Т-супрессоров, наличие антигенов плода;
снижение противовирусного иммунитета, повышение риска респираторных инфекций;
снижение содержания прогестерона, увеличение продукции эстрогенов, угнетение образования андрогенов, преимущественно в последнюю неделю перед родами;
повышение чувствительности α-адренорецепторов; снижение чувствительности к кортизолу за счет конкуренции с други-
ми гормонами;
увеличение продукции ПГ F 2α;
уменьшение резервного объема выдоха и его приближение к форсированной остаточной емкости может быть причиной спадения бронхов;
повышение уровня эозинофильного катионного протеина.
Обследование беременных с бронхиальной астмой необходимо прово-
дить в специализированных стационарах и родильных домах, имеющих возможность наряду с консультацией специалиста-пульмонолога осуществить современные инструментальные и биохимические исследования.
При сборе анамнеза устанавливают наличие аллергических заболеваний у пациентки и ее родственников. Необходимо уточнить особенности появления первых симптомов (время года их появления, связь с физической нагрузкой, воздействием аллергенов), а также сезонность заболевания, наличие профессиональной вредности и жилищно-бытовые условия (наличие домашних животных), узнать, курит ли пациентка или члены ее семьи/коллеги по работе.
Необходимо уточнить частоту и тяжесть симптомов, а также эффект противоастматического лечения.
Результаты физикального обследования зависят от стадии болезни. В
период ремиссии исследование может не показать никаких отклонений от нормы. В период обострения возникают следующие клинические проявления: учащенное дыхание, повышение ЧСС, участие в акте дыхания вспомогательных мышц. При аускультации отмечают жесткое дыхание и сухие свистящие хрипы. При перкуссии может быть слышен коробочный звук.
Лабораторные исследования. Согласно Национальным рекомендациям РФ, для своевременной диагностики осложнений гестации показано определе-
156
ние уровня АФП, β-ХГЧ на 17-й и 20-й неделе беременности. Исследование в крови гормонов фетоплацентарного комплекса (эстриол, ПЛ, прогестерон, кортизол) проводят на 24-й и 32-й неделе беременности.
Клинический анализ крови для выявления эозинофилии.
Контроль коагулограммы, определение индуцированной и спонтанной агрегации тромбоцитов, обследование на наличие аутоиммунных заболеваний, в частности АФС (при наличии изменений в коагулограмме).
Выявление повышения содержания IgЕ в плазме крови.
Исследование мокроты для обнаружения спиралей Куршманна, кристаллов Шарко-Лейдена и эозинофильных клеток.
Обследование беременной на наличие урогенитальных инфекций (бактериоскопическое изучение мазков, бактериологическое и вирусологическое обследования).
Для оценки состояния плода рекомендуется фетометрия, допплерометрия плодово-плацентарно-маточного кровотока, КТГ и оценка БПП.
Инструментальные исследования:
1.Исследование ФВД для выявления снижения максимальной скорости выдоха, объема форсированного выдоха и уменьшения пиковой скорости выдоха.
2.ЭКГ для установления синусовой тахикардии и перегрузки правых отделов сердца.
Профилактика осложнений беременности при БА. Пациентки с БА нуждаются в планировании беременности, тщательном обследовании в период беременности, а также адекватном лечении БА, которое должно обеспечить отсутствие обострений и клинических проявлений астмы.
Прегравидарная подготовка должна включать в себя обследование у врача акушера-гинеколога и у пульмонолога.
Пульмонолог проводит исследование функций внешнего дыхания, оценку состояния больной для определения необходимого объема специфической базисной терапии легочного заболевания с целью его максимальной компенсации еще до наступления беременности. Одно из обязательных звеньев контроля эффективности проводимого лечения – ведение беременной дневника пикфлоуметрии.
При обследовании у врача акушера-гинеколога особое внимание следует уделить обследованию женщин с БА, планирующих беременность, и уже беременных с БА на хламидиоз, уреаплазменную, микоплазменную инфекции и т.д., провести вирусологическое обследование (ВПГ, ЦМВ и др.). При выявлении инфекции проводят курс антибактериальной и противовирусной терапии.
При планировании беременности следует учесть возможные сезонные обострения БА.
Очень важно исключение как активного, так и пассивного курения при планировании, а также во время беременности.
Диспансерное наблюдение беременной с БА. Обследование беремен-
ных с бронхиальной астмой необходимо проводить при первом посещении
157
женской консультации, в 18-20, 28-32 нед. и при доношенной беременности перед родами, а также после завершения курса терапии осложнений беременности, для оценки ее эффективности и уточнения тактики дальнейшего ведения. Обязательно наблюдение пациентки во время беременности терапевтом женской консультации, при необходимости консультирование – пульмонологом, аллергологом.
Особенности лечения БА во время беременности. Терапия БА в пери-
од беременности обязательна. Существуют препараты для лечения БА, разрешенные для применения во время беременности. При стабильном состоянии больного и отсутствии обострений заболевания беременность и роды протекают без осложнений. Пациентке необходимо пройти занятия в Астма-школе или самостоятельно ознакомиться с материалами образовательной программы для пациентов.
К главным задачам лечения бронхиальной астмы у беременных относят нормализацию ФВД, профилактику обострений бронхиальной астмы, нейтрализацию побочных эффектов противоастматических средств, купирование приступов бронхиальной астмы.
Лечение БА у беременных проводят по тем же правилам, что и у небеременных. Основные принципы: увеличение или уменьшение интенсивности терапии по мере изменения тяжести заболевания, учет особенностей течения беременности, обязательный контроль течения болезни и эффективности назначенного лечения методом пикфлоуметрии, предпочтительное использование ингаляционного пути введения медикаментозных препаратов.
Согласно рекомендациям группы Глобальной Инициативы по Астме (GINA, 2015) и Федеральным рекомендациям по лечению БА (2013), лечение БА во время беременности включает в себя:
a.использование короткодействующих β2-агонистов или их комбинации
сипратропия бромидом по обычным показаниям во время беременности;
b.использование пролонгированных β2-агонистов по обычным показа-
ниям;
c.назначение ингаляционных кортикостероидов по обычным показани-
ям;
d.использование оральных и в/в теофиллинов по обычным показаниям;
e.использование стероидных таблетированных препаратов по обычным показаниям, если есть признаки тяжелой астмы, пероральные глюкокортикостероиды не должны быть исключены из-за беременности;
f.прием антагонистов лейкотриенов у беременных женщин, которые достигли значительного улучшения контроля на этих препаратах до беременности и не могут достичь его на других препаратах.
Лечение обострения астмы у беременных. Назначается терапия обост-
рения астмы так же, как у небеременных, включая системные стероиды и сульфат магния.
Тяжелое обострение астмы у беременных требует неотложных мероприятий и должно лечиться в стационаре. Назначают высокие дозы кислорода не-
158
медленно для поддержания сатурации 94-98%. Рекомендуется наблюдение за состоянием плода (фетометрия, допплерометрия плодово-плацентарно- маточного кровотока, КТГ, БПП). Для женщин с плохим контролем астмы необходим контакт между терапевтом (пульмонологом) и акушером для раннего перевода женщины с тяжелым обострением астмы в реанимационное отделение.
Лечение астмы во время родов:
–Если женщине показана анестезия, региональная блокада более предпочтительна, чем общий наркоз.
–Простагландины F2α, из-за риска вызвать бронхоспазм, используются с большой осторожностью и только в экстренных ситуациях.
–Необходимо информировать женщин о следующем:
Несмотря на то, что приступы БА во время родов встречаются редко, необходимо продолжать прием противоастматических препаратов во время родов.
–Женщины, которые получали пероральные глюкокортикоиды в дозе, превышающей 7,5 мг преднизолона больше 2-х нед. перед родами, должны быть переведены на гидрокортизон 100 мг парентерально каждые 6-8 ч. во время родов.
–Вне обострения БА кесарево сечение проводится по обычным акушерским показаниям.
В послеродовом периоде женщинам рекомендуется грудное вскармливание. Должна применяться базисная противоастматическая терапия как обычно.
Туберкулез легких – это специфическое инфекционновоспалительное заболевание с преимущественным деструктивным поражением легочной ткани, вызываемое микобактериями туберкулеза. К возбудителям туберкулеза относят Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum. Эти три вида микобактерий объединяют в комплекс Mycobacterium tuberculosis. Путь передачи возбудителя – воздушно-пылевой.
Формы заболевания
Туберкулез легких в МКБ-10: А15.0-А15.3; А16.0-А16.2
Туберкулез легких:
1 – очаговый туберкулез;
2 – инфильтративный туберкулез;
3 – казеозная пневмония;
4 – туберкулема легких;
5 – кавернозный туберкулез;
6 – фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
7 – цирротический туберкулез легких;
8 – диссеминированный туберкулез Очаговый туберкулез легких определяется по наличию небольшого чис-
ла очагов продуктивного характера, локализованных на ограниченном участке одного или обоих легких в пределах одного-двух сегментов. К очаговым фор-
159
мам относятся «мягкоочаговые» процессы с размером очагов до 10 мм и фиб- розно-очаговые образования с признаками активности. При отсутствии активности фиброзно-очаговые изменения расцениваются как остаточные туберкулезные изменения.
Инфильтративный туберкулез легких имеет место в тех случаях, когда
влегких выявляют воспалительные изменения экссудативного характера с наличием или отсутствием деструкции.
Казеозная пневмония характеризуется преобладанием казеификации в легочной ткани в доле легкого и более. При казеозной пневмонии состояние больного тяжелое, имеют место выраженные симптомы интоксикации.
Туберкулема легких объединяет различные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы в легких величиной более 10 мм. Выделяют туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные, «псевдотуберкулемы» (заполненные каверны). Дифференциируют мелкие туберкулемы (до 20 мм в диаметре), средние (20-40 мм в диаметре) и крупные (более 40 мм в диаметре).
Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани; может возникать из инфильтративных, диссеминированных, очаговых форм, а также при распаде туберкулеза.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких имеет место тогда, когда раз-
вивается фиброзная каверна с появлением выраженных фиброзных изменений
вее окружении; характерно наличие очагов бронхогенного отсева, развитие пневмосклероза, эмфиземы и бронхоэктазов. Возникает из инфильтративного, кавернозного и диссеминированного тубертулеза в случае их прогрессирования, может быть одно- и двусторонним, с развитием одной или множества каверн.
Цирротический туберкулез легких возникает при разрастании грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, реже – туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Активные туберкулезные изменения в легких сохраняются, могут возникать обострения и спорадическое бактериовыделение. В отличие от цирротического туберкулеза, при туберкулезном циррозе легкого признаки активности отсутствуют.
Диссеминированный туберкулез легких возникает в результате распространения микобактерии туберкулеза (МБТ) гематогенным, бронхогенным и лимфогенными путями; может быть острым, подострым и хроническим.
Группы риска и скрининг во время беременности
Риск развития активного туберкулеза повышается на фоне силикоза, лимфом, лимфогранулематоза, лейкозов и других злокачественных новообразований, гемофилии, СД 1-го типа, иммуносупрессивной терапии, истощения. Кроме того, важна регистрация контактов беременной с больными туберкулезом.
160