книга / Пропедевтика внутренних болезней_ключевые моменты_FINAL.indd (3)

2.13. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ

Патологические эпизоды апноэ встречаются при:

–состояниях с нарушением функции структур ствола головного мозга, как в результате действия снотворных, так и как предсмертное событие при многих заболеваниях;

симптомов – утренняя головная боль, низкая способность к концентрации внимания, АГ и импотенция.

Осмотр выявляет факторы, предрасполагающие к сужению верхних воздухоносных путей.

Обследование

Обследование включает в себя полисомнографию, выполняющуюся на протяжении всей ночи с регистрацией электроэнцефалограммы, пото-

сенного полиомиелита;

–синдроме обструктивного апноэ во сне (СОАС);

–ХОБЛ.

Апноэ во сне может быть связано с состояниями, нарушающими контроль за дыханием, но в большинстве случаев оно обусловлено обструкцией верхних дыхательных путей – СОАС. Синдром очень распространен: им страдают до 5% мужчин среднего возраста, в последние годы все чаще выявляется у женщин.

Причины: обструктивное апноэ во сне вызвано сужением и полной обструкцией верхних дыхательных путей (снижение мышечного тонуса во сне), в результате которой развивается гипоксемия, иногда глубокая, приводящая к пробуждению и вынужденному бодрствованию. Частые эпизоды нарушают сон, приводя к сонливости в дневное время. Тяжелые случаи апноэ во сне могут лежать в основе развития ночных эпизодов нарушения ритма (и даже внезапной смерти), а также к правожелудочковой сердечной недостаточности.

Предрасполагающие факторы:

–ожирение, ретрогнатия и увеличение миндалин;

АД). Выполняют также эндокринологические и нейрофизиологические исследования.

Диагноз СОАС устанавливается при наличии следующих факторов:

–дневная сонливость, необъяснимая другими причинами;

–присутствуют два критерия: затруднение дыхания во сне, повторяющиеся пробуждения, отсутствие освежающего эффекта сна, дневная усталость, снижение концентрации внимания;

–по результатам полисомнографии регистрируется 5 и более эпизодов апноэ (гипопноэ) за 1 ч;

–отсутствие других нарушений сна по данным полисомнографии.

Лечение и прогноз

В основе лежит лечение болезни, приведшей к развитию апноэ. Рекомендуют избегать употребление алкоголя и седативных средств. В тяжелых случаях применяется постоянное положительное давление в воздухоносных путях (англ. continuos positive airway pressure, CPAP) в течение всей ночи при дыхании через плотносидящую маску поддерживает воздухоносные пути открытыми, предотвращает обструкцию (пробуждение) и ведет к быстрому уменьшению симптомов. В более легких

2.14.СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхание включает потребление кислорода из вдыхаемого воздуха на уровне поверхности альвеолы/капилляров, транспорт кислорода к тканям (определяется СВ), потребление кислорода клетками с продукцией двуокиси углерода, транспорт CO2 к легким и выделение его с выдыхаемым воздухом. Равновесие между вентиляцией (V) и перфузией (Q) в легких способствует оптимальному газообмену. Несостоятельность любого из этих процессов ведет к ДН. Единственным обязательным диагностическим лабораторным тестом независимо от происхождения ДН является динамическое исследование газового состава артериальной крови, т.е. pО2, pСО2, рН.

Таким образом, ДН делится на:

–гипоксемическую (тип I): неспособность кислорода транспортироваться в легких;

–гиперкапническую (тип II): неспособность вентиляции удалять CO2.

Уровни O2 и CO2 в альвеолах взаимозависимы, и высокое альвеолярное парциальное давление двуокиси углерода ведет к низкому парциальному давлению кислорода.

Причины недостаточности оксигенации (артериальной гипоксемии):

–увеличенное количество CO2 во вдыхаемом воздухе также ведет к повышению CO2, хотя это происходит только при повторном вдыхании газа у вентилируемых пациентов;

–нарушение работы дыхательного насоса (структурные изменения грудной клетки, ослабление дыхательных мышц)

–снижение стимуляции дыхательных мышц со стороны ЦНС;

–избыточная работа дыхания (высокое сопротивление дыхательных путей при бронхообструкции; высокое упругое сопротивление при снижении эластической тяги легких).

Лечение гиперкапнии

Повышение CO2 является результатом альвеолярной гиповентиляции. Таким образом, лечение направлено на повышение вентиляции. Следует прекратить действие седативных средств. CO2 понижается с помощью механической вентиляции, как посредством эндотрахеальной интубации с вентиляцией с повышенным давлением, так и посредством неинвазивной (с положительным или отрицательным давлением) вентиляции, все чаще и чаще используемой при ХОБЛ.

Лечение гипоксемии. Кислородотерапия

Высокие концентрации O2 назначаются во время реанимации или при наличии значительных внутрилегочных шунтов. Концентрация >60% может

2.15. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Причинами развития легочной гипертензии (ЛГ) могут быть как легочные, так и внелегочные заболевания. При исключении всех известных причин устанавливается диагноз идиопатической ЛГ (болезнь Аэрса–Аррилага) – это ЛГ и повышенное общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) при отсутствии болезни сердца и легких. Редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин молодого и среднего возраста, средняя продолжительность жизни после установления диагноза при отсутствии лечения – 2,8 лет.

Жалобы

Больные предъявляют жалобы на прогрессирующую одышку, сухой (непродуктивный) кашель, недомогание, боль в грудной клетке, потери сознания при нагрузке.

Объективное исследование

Выявляется тахикардия, пульсация правого желудочка в эпигастрии, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум изгнания, правосторонний III тон, могут иметь место признаки правожелудочковой недостаточности.

Инструментальные методы диагностики ЛГ

ЭКГ и рентгенография – вспомогательные методы, чувствительность и специфичность недостаточны.

Эхокардиография (ЭхоКГ) с допплерографией –

лучший неинвазивный метод (информативность сравнима с данными катетеризации сердца). ЭхоКГ позволяет также выявить причины ЛГ (патология митрального или аортального клапана, врожденные пороки сердца и т.д.). Отсутствие изменений на ЭхоКГ недостаточно для исключения диагноза.

Катетеризация правых отделов сердца – «золотой стандарт» диагностики. Выявляют повышение среднего АД в легочной артерии более 25 мм

рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке, снижение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) менее 15 мм рт.ст. и повышение резистентности легочных артерий.

Показания к катетеризации: наличие выраженных клинических проявлений [II–III функциональный класс (ФК)] при сомнительных данных допплерографии (для постановки правильного диагноза и уточнения вазореактивности), при тяжелой ЛГ для определения дальнейшей тактики).

Во время катетеризации правых отделов проводят острую пробу с вазодилататорами (цель:

выявление больных, которым показаны блокаторы кальциевых каналов).

Критерии положительной пробы (отмечают у 10–15% больных с идиопатической ЛГ): снижение среднего давления в легочной артерии более чем на 10 мм рт.ст. с достижением абсолютного значения среднего давления в легочной артерии менее 40 мм рт.ст., при этом СВ должен увеличиваться (или не менять).

Препараты для пробы: эпопростенол или аденозин в/в, ингаляции NO. При положительной пробе проводят пробу с блокаторами кальциевых каналов.

Лечение. Лечение включает в себя.

1.Общие мероприятия. К ним относится физическая нагрузка (по переносимости – недопустимы выраженная одышка, обмороки, боли

вгрудной клетке). Следует избегать авиаперелетов либо дополнительно использовать в полете кислородную маску, проводить профилактику инфекций (вакцинации от гриппа и пневмококковой пневмонии), своевременную диагностику и лечение анемии любой этиологии, беременность противопоказана. Также противопоказан прием НПВС, анорексигенных препаратов, ингибиторов АПФ и -адреноблокаторов. Необходима поддержка профессионального психолога.

2.Назначение пероральных антикогулянтов [варфарин – больным с идиопатической ЛГ и ЛГ, связанной с приемом анорексигенных средств; индекс международного нормализационного отношения (МНО) 1,5–2,5 (рекомендации США) или 2,0–3,0 (Европейские рекомендации)].

3.Назначение диуретиков, дигоксина.

4.Кислородотерапия (необходимо поддерживать насыщение крови кислородом более 90%).

5.Назначение блокаторов кальциевых каналов

(при положительной острой пробе с вазодилататорами). При отрицательной пробе или неэффективности: синтетический простациклин и аналоги простациклина (внутривенно, перорально,

ингаляции), блокаторы рецепторов эндотелина- 1 (перорально), ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (силденафил), комбинированная терапия.

6.Выполнение хирургических вмешательств (у части больных методом выбора является двухсторонняя пересадка легких или трансплантация комплекса «сердце–легкие», поэтому все подходящие больные должны быть направлены для обследования в центр трансплантации).

2.16. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония – острое инфекционно-воспали- тельное заболевание, протекающее с поражением паренхимы легких с наличием внутриальвеолярной экссудации. Пневмонии различаются по условиям возникновения, по этиологии, по объему поражения легочной ткани, тяжести клинических проявлений. В клинической практике наиболее оправданным является деление пневмоний на вне- и внутрибольничные.

Внебольничные пневмонии

Частое заболевание, распространенность составляет 1–3 случая на 1000 населения и не отличается частотой встречаемости среди мужчин и женщин (исключение – пневмонии, вызванные легионеллой, чаще встречаются среди мужчин). Заболеваемость увеличивается с возрастом.

Этиология

Наиболее вероятные возбудители определяются в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Выделение из мокроты микроорганизмов, для которых не характерно развитие бронхолегочного воспаления (Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp.), свидетельствует скорее всего о контаминации материала микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих микробов.

Патогенез

Причинами развития могут быть как снижение защитных механизмов макроорганизма (анатомические особенности верхних дыхательных путей, снижение мукоцилиарного клиренса, угнетение кашлевого рефлекса, снижение механизмов неспецифического и специфического иммунитета под действием факторов внешней среды, табакокурения), так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Главный путь инфицирования – аспирация содержимо-

го ротоглотки, возможные механизмы – вдыхание микробного аэрозоля, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (например, при инфекционном эндокардите), непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени).

Клинические проявления

Лихорадка, кашель вначале непродуктивный, затем с мокротой. При вовлечении в процесс плевры могут появляться боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле. Одышка

характерна для распространенного поражения легочной паренхимы. Пневмония, вызванная атипичными возбудителями, часто, но необязательно может сопровождаться системными симптомами – головной болью, заторможенностью, дисфорией, миалгиями. Также для нее характерен более длительный продромальный период.

Внутрибольничные пневмонии

Классификация внутрибольничных пневмоний:

•ранняя, возникающая в течение первых 5 дней с

момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще – чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющая более благоприятный прогноз;

•поздняя, развивающаяся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом.

Факторы риска:

•пожилой возраст;

•курение;

•заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп), тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм), операции;

•кома, иммобилизация;

•метаболический ацидоз;

•любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения, в том числе плохая гигиена полости рта;

•длительная госпитализация;

•ИВЛ (вентилятор - ассоциированная пневмония – летальность 70%);

•медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты,

антациды, H2-блокаторы, иммуносупрессивная терапия);

•наличие желудочного зонда и питание через него;

•использование венозных катетеров.

Особенности этиологии и течения:

•большинство случаев НП имеет полимикробную этиологию и вызывается аэробными грам(-) бактериями (P. aeruginosa, K. pneumoniae, Acinetobacter.) и грам(+) кокками (S. aureus);

•требуются антибиотики широкого спектра действия;

•высокая смертность при наличии сопутствующей патологии.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ПНЕВМОНИЕЙ

Подтверждение диагноза – расспрос, объективный осмотр, клинический анализ крови и рентгенография грудной клетки в 2 проекциях.

Диагноз пневмонии считается определенным при наличии:

1)очаговой инфильтрации на рентгенограмме;

2)двух и более клинических признаков:

–температура тела более 38°С;

–кашель с мокротой;

–физические признаки (укорочение перкуторного звука, крепитация и/или мелкопузырчатые влажные звучные хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание);

–лейкоцитоз более 10 109 л-1 и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Выяснение этиологии

–микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму (для предварительной оценки возбудителя: Грам-положительный или Грамотрицательный);

–посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам;

–серологические тесты (при подозрении на атипичную микрофлору – определение титров антител к Mycoplasma pneumoniae, Chlamidophila pneumoniae, Legionella pneumophila, в динамике);

–при подозрении на внутрибольничную пневмонию – посевы венозной крови двукратно.

Правила сбора мокроты:

1)мокроту следует собирать утром до приема пищи;

2)перед сбором мокроты нужно почистить зубы, внутреннюю поверхность щек, тщательно прополоскать рот водой;

3)затем нужно глубоко откашляться и собрать мокроту в стерильную банку;

4)материал должен быть исследован в тече-

ние 2 часов с момента сбора.

Оценка тяжести согласно утвержденным кри-

териям при тяжелой пневмонии.

Выявление осложнений – рентгенография, КТ, бронхоскопия. Возможные осложнения: плевральный выпот, эмпиема плевры, ателектаз (обтурация бронха мокротой или компрессия плевральным выпотом), пневмоторакс, абсцедирование.

Дифференциальная диагностика проводится с:

–инфарктом легкого (кровохарканье, одышка, температура тела нормальная или незначительно повышенная);

–отеком легкого (температура тела нормальная, при аускультации сердца выслушивается III тон), при аускультации лёгких – многочисленные влажные хрипы, тахикардия, гипотония, кашель с пенистой мокротой);

–васкулитами (сочетание симптомов со стороны верхних дыхательных путей с высыпаниями на коже, поражением почек);

–эозинофильным инфильтратом – эозинофилия в крови, повышение иммуноглобулина E (IgE);

–системными заболеваниями соединительной ткани (множественные системные проявления – сыпь, артропатия и др.);

–острым аллергическим альвеолитом (двусторонние изменения на рентгенограмме, возникающее через 4–6 ч после воздействия);

–туберкулезом (синдром полости на рентгенограмме, стертая клиническая картина);

–патологией брюшной полости (плевритические боли в нижних отделах грудной полости при отсутствие изменений на рентгенограмме).