книга / Пропедевтика внутренних болезней_ключевые моменты_FINAL.indd (3)

3.6.2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ТОНОВ СЕРДЦА

Большее диагностическое значение имеет изолированное изменение силы I или II тона.

Оценка силы I тона проводится на верхушке в сравнении со II тоном. I тон считается ослабленным, если он по громкости равен или тише II тона. При поражении миокарда выравнивание I тона по громкости со II может в условиях тахикардии сочетаться с выравниванием систолической и диастолической пауз. Это создает аускультативный феномен, называемый «маятникообразным ритмом».

Основными механизмами, определяющими громкость I тона являются быстрота движения створок митрального клапана, их положение в полости левого желудочка к началу систолы желудочков и состояние клапанного аппарата.

Ослабление I тона на верхушке обычно связано

со следующими причинами:

1)отсутствие периода замкнутых клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана), когда не происходит нормального напряжения разрушенных или деформированных створок;

2)повышение диастолического наполнения желудочков (недостаточность аортального клапана), когда регургитация крови в диастолу приводит к раннему поднятию створок митрального клапана, поэтому к концу диастолы створки близки к положению закрытия;

3)ослабление сократительной способности миокарда (при миокардите, инфаркте миокарда, кардиосклерозе), за счет ослабления мышечного компонента I тона; а также небольшой скорости движения крови к положению закрытия из-за медленного подъема давления в периоде изоволюмического расслабления;

4)выраженная гипертрофия желудочка, при которой снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения.

5)брадикардия, удлинение интервала PQ, гипотиреоз, потому что за время длинной диастолы створки клапана достигают положения закрытия к началу сокращения желудочков;

6)полная блокада левой ножки пучка Гиса, так как асинхронизм сокращения приводит к его замедлению и снижению скорости движения створок.

Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при:

1)уменьшении диастолического наполнения желудочка, что приводит к более быстрому и

энергичному сокращению его и увеличению амплитуды колебаний клапана (митральный стеноз); 2) увеличении скорости сокращения миокарда, движения створок наблюдаемых при тахикардии,

экстрасистолии.

II тон оценивается на основании сердца. В норме здесь он громче I тона и, как правило, одинаков по силе во втором межреберье справа и слева. В детском и юношеском возрасте II тон на легочной артерии громче, чем на аорте. В зрелом возрасте их громкость одинакова, а у пожилых II тон громче на аорте в связи с ее уплотнением при атеросклерозе. Если II тон на аорте или на легочной артерии равен по громкости I или тише его, он считается ослабленным. В случае более громкого его звучания с той или другой стороны говорят об акценте

IIтона на аорте либо на легочной артерии.

Акцент II тона на аорте может возникать

как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие ослабления на легочной артерии.

Следовательно, конкретными причинами этого явления могут быть повышение АД в большом круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность клапана легочной артерии и снижение давления в малом круге (стеноз устья легочной артерии). Акцент II тона на легочной артерии, в свою очередь, может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте. Конкретными причинами этого могут являться, соответственно, повышение АД в малом круге кровообращения, уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального клапана и снижение давления в большом круге.

Физиологическое расщепление I тона может выслушиваться у детей в положении стоя. Патологическое расщепление I тона может быть при полной блокаде правой ножки пучка Гиса, причем лучше оно выслушивается у верхушки сердца.

Во II межреберье слева у здоровых людей при спокойном глубоком дыхании открытым ртом на вдохе можно услышать физиологическое расщепление II тона на его компоненты. Если же расщепление II тона хорошо выслушивается и на верхушке, то можно говорить об усилении его пульмонального компонента. Патологическое расщепление II тона возникает при резком удлинении периода изгнания при стенозе клапана легочной артерии, при расширении правого желудочка в ответ на подъем давления в легочной артерии при ТЭЛА, при нарушении сократительной способности правого желудочка, при гиперволемии, почечной недостаточности, укорочении периода изгнания левого желудочка (митральная недоста-

точность, ДМЖП), констриктивном перикардите, при удлинении механической систолы левого желудочка при резком аортальном стенозе и др.

Возможно появление добавочных тонов (экстратонов) в систолу или диастолу.

В систолу они появляются при пролапсе митрального клапана («систолический клик»), когда его створки «проваливаются» в полость левого предсердия, или при натяжении сращенных листков перикарда (перикардтон).

Диастолические экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма: «ритма галопа»,

«ритма перепела».

Ритм галопа связан с появлением III или IV тона

инапоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы и указывают на тяжелое поражение мио-

карда с сердечной недостаточностью или угрозой ее развития: III тон появляется в момент пассивного наполнения ЛЖ в начале диастолы, а IV обусловлен быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный

ритм с добавочным III тоном образует прото-диа- столический «ритм галопа», а с IV тоном – пресистолический. Одновременное присутствие III

иIV тонов определяет наличие так называемого суммационного галопа. «Ритм галопа» обнаруживается лучше у верхушки сердца или в третьемчетвертом межреберьях слева у грудины.

Левосторонний III тон является одним из раннихсимптомовлевожелудочковойсердечнойнедостаточности, возникает при шунтах слева направо,

резкой митральной недостаточности, тиреотоксикозе. Он выслушивается в области верхушки и

внутрь от нее, на вдохе ослабевает или не изменяется, одновременно выявляются усиленный верхушечный толчок, увеличение размеров сердца влево и вниз, глухость I тона. Правосторонний III тон является проявлением трикуспидальной недостаточности, ДМПП, декомпенсированного митрального стеноза, ТЭЛА и выслушивается у края грудины слева в IV–V межреберье, усиливается на вдохе, сочетается с появлением сердечного толчка, эпигастральной пульсации, увеличением абсолютной сердечной тупости и набуханием и пульсацией яремных вен.

Наиболее частыми причинами возникновения IV тона является резкая гипертрофия левого желудочка, замедление диастолической релаксации левого желудочка из-за снижения эластичности его стенки при инфаркте, кардиосклерозе, кардиомиопатии.

Добавочные тоны могут присутствовать и в норме: III тон, связанный с несовершенством

регуляции тонуса миокарда, можно выслушать у здоровых худощавых лиц в возрасте до 20 лет, а IV – у детей до 6 лет.

Другой разновидностью трехчленного ритма является «ритм перепела». В нормальных условиях створки митрального клапана открываются бесшумно. При митральном стенозе они склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться, а только прогибаются в сторону ЛЖ под действием высокого давления в левом предсердии. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном. Сочетание громкого («хлопающего») I тона, II тона и «митрального щелчка» образует трехчленный ритм – «ритм перепела». В отличие от раздвоения II тона «митральный щелчок» лучше выслушивается на верхушке и в положении больного на левом боку, а не на основании, и сочетается с другими признаками митрального стеноза.

Отличие III тона от других форм 3- тактного ритма обычно не вызывает больших трудностей, так как широкое расщепление II тона и митраль-

ный щелчок расположены ближе ко II тону, и при них нет акустического впечатления ритма галопа. Диагностические сложности могут быть связаны с тахикадией.

При близости IV тона к I тону проводится дифференциальная диагностика с расщеплением I тона, при этом IV тон является глухим звуком, а I — высоким, поэтому IV тон лучше выслушивается воронкой стетоскопа, а I — одинаково хорошо обеими частями. IV тон ослабевает в положении

сидя, усиливается – в положении лежа с поднятыми ногами.

3.6.3.ШУМЫ СЕРДЦА

3.6.3.1.ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Шумы сердца – патологические звуковые явления, возникающие в полостях сердца и в надклапанном отделе восходящей части аорты или легочного ствола при появлении завихрений в них потока крови – повторные многократные звуковые колебания, воспринимаемые как звуки разнообразного тембра.

Механизмы, обусловливающие появление сердечных шумов:

1)ток крови через суженный участок (стеноз аорты);

2)ускорение тока крови через нормальную структуру (аортальный систолический шум при увеличении кровотока вследствие анемии);

3)поступление крови в расширенный участок (аортальный систолический шум при аневризматическом расширении аорты);

4)регургитация при недостаточности клапана (митральная недостаточность);

5)патологический сброс крови из камеры с высоким давлением в камеру с более низким давлением (дефект межжелудочковой перегородки).

Выделяют следующие виды шумов сердца.

1. Интракардиальные – возникают внутри сердца. Они в свою очередь подразделяются на:

– органические – возникают при анатомических изменениях в строении клапанов сердца (т.е. изменении створок, сухожильных нитей, папиллярных мышц);

– функциональные –образуютсяприувеличении скорости кровотока (тиреотоксикоз, лихорадка, нервное возбуждение) или уменьшении вязкости крови (анемия).

У здоровых людей, особенно в детском и молодом возрасте, иногда выявляются так называемые «невинные» шумы, которые обусловлены ускоренным кровотоком через аортальные и легочные

клапаны. Они обычно исчезают, когда пациент сидит.

Свойства функциональных шумов:

1)в основном систолические;

2)непостоянны, возникают и исчезают при различных положениях тела, физической нагрузке, в разных фазах дыхательного цикла;

3)чаще всего выслушиваются над легочным стволом и реже над верхушкой;

4)непродолжительные, мягкие, дующие шумы;

5)выслушиваются на ограниченном участке и не проводятся далеко от места возникновения;

6) не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (увеличение отделов сердца, изменение тонов).

2. Экстракардиальные – возникают вне сердца. Наиболее важными из них являются:

–шум трения перикарда – при отложениях фибрина на листках перикарда (сухой перикардит, раковые узелки, ИМ), подобен хрусту снега, шуму трения плевры или шелесту бумаги. Отличия от интракардиальных шумов: не всегда совпадает с систолой или диастолой, часто выслушивается в течение всего сердечного цикла, за короткое время может выслушиваться то в систолу, то в диастолу, непостоянен, появляется и исчезает, не совпадает по локализации с точками аускультации клапанов (лучше всего выслушивается в области абсолютной тупости сердца, у его основания, у левого края грудины в третьем и четвертом межреберьях), слабо проводится с места образования, ощущается более близким к уху исследующего, чем интракардиальные шумы, усиливается при прижатии стетоскопа и при наклоне туловища вперед;

–плевроперикардиальный шум – при трении листков плевры синхронно с деятельностью серд-ца (воспаление плевры). Лучше выслушивается по левому краю относительной тупости сердца, сочетается с шумом трения плевры, меняет свою интенсивность в разных фазах дыхания (усиливается при глубоком вдохе).

При аускультации шумов определяют:

1)отношение шума к фазе сердечной деятельности (систоле или диастоле);

2)свойства шума, его характер, сила, продолжительность;

3)локализация шума (место его наилучшего выслушивания);

4)направление проведения шума (иррадиа-

цию).

3.6.3.2. СИСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ

Систолические шумы – возникающие во время систолы. Наиболее частыми причинами их являются:

1)стеноз устья аорты или легочного ствола (систолический шум изгнания) – имеет характер крещендо-декрещендо (т.е. интенсивность сначала растет, затем падает);

2)недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов (систолический шум регургигатии);

3)атеросклеротическое поражение стенок и аневризма аорты;

4)дефект межжелудочковой перегородки – пансистолический, или голосистолический шум – слышен во время всей систолы;

5)пролапс митрального клапана – позднесистолический шум.

Систолический шум – появляется вместе с I

тоном во время короткой паузы сердца и совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии.

Систолические шумы подразделяются:

1. Мезосистолические — возникают в середине систолы, являются шумами изгнания.

Возможно появление функциональных и физиологических шумов при анемии, беременности, лихорадке, гипертиреозе.

Патологические мезосистолические шумы возникают:

1)при стенозе устья легочной артерии — грубый, скребущий шум, с максимумом во втором межреберье слева и иррадиирующий по левому краю грудины, шум может имитироваться повышенным током крови через устье легочной артерии;

2)при стенозе аорты – как правило, грубый, пилящий, скребущий, лучше выслушивается в положении стоя, с максимумом во втором межреберье справа, проводящийся на сосуды шеи, в межлопаточное пространство, на верхушку. Шум может также имитироваться склерозом аорты, двустворчатым аортальным клапаном, дилатацией аорты, увеличением тока крови через устье аорты во время систолы;

3)при гипертрофической кардиомиопатии вследствие очень быстрого изгнания крови из желудочков во время систолы возникает регургитация крови при сопутствующей деформации створок митрального клапана.

2. Пансистолические (голосистолические) — шумы

появляются с I тоном и продолжаются до II тона. Причинами их являются:

–митральная недостаточность – характер шума зависит от характера клапанного дефекта, обычно дующий, скребущий, усиливается в положении лежа на левом боку, эпицентр шума находится на верхушке сердца, проводится в аксиллярную область;

–трикуспидальная недостаточность; – шум мягкий, дующий, усиливается на вдохе, максимум выслушивается у основания мечевидного отростка грудины, иррадиирует к правой ключице;

–дефект межжелудочковой перегородки.

Маневры, позволяющие разграничить систоли-

ческие шумы

В положении стоя венозный приток крови к сердцу, как и ОПСС, снижается. Уменьшаются АД, ударный объем (УО) и объем крови в ЛЖ сердца. В положении «на четвереньках» происходят обратные изменения. Эти маневры позволяют выявить пролапс митрального клапана и раз-

граничить гипертрофическую кардиомиопатию и аортальный стеноз. С этой же целью может использоваться задержка дыхания на глубоком вдохе (проба Вальсальвы). При пролапсе митрального клапана пребывание в положении стоя, как и глубокий вдох в пробе Вальсальвы ведут к более раннему появлению «клика» и увеличению продолжительности систолического шума. В положении на четвереньках и на выходе из пробы Вальсальвы (выдохе) «клик» запаздывает, а шум укорачивается. Положение стоя и проба Вальсальвы усиливают систолически шум при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и ослабляют систолический шум при аортальном стенозе. Пребывание в положении «на четвереньках» и выход из пробы Вальсальвы усиливают систолический шум при аортальном стенозе и ослабляют таковой при ГКМП.