книга / Пропедевтика внутренних болезней_ключевые моменты_FINAL.indd (3)

3.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

3.13.1. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность

(ХСН) – заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Различают систолическую и диастолическую

ХСН, однако чаще имеет место смешанная форма ХСН. С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, но именно появление систолической дисфункции часто приводит к клиническому манифестирования ХСН. Встречается деление ХСН на право- и левожелудочковую, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким СВ: высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда; антеградную (англ. forward failure) и ретроградную (англ. backward failure) формы СН, определяемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла. Эти варианты деления ХСН носят описательный характер.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2 ключевых критериев:

1)характерных симптомов ХСН (одышки, утомляемости и ограничении физической актив-

ности, отеков лодыжек);

2)объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности на применение диуретиков. При установлении диа-

гноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.

Причины ХСН: самыми частыми являются ИБС и ИМ, ассоциированные прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других причин развития ХСН – дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца.

В старших возрастных группах в основе развития СН наряду с ИБС ведущую роль приобретает АГ и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему способствует возрастное уменьшение мышечных элементов и повышенное отложение фиброзной ткани в миокарде пожилых.

Классификация ХСН предусматривает объединение классификации стадий ХСН Стражеско– Василенко и ФК Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (англ. New-York heart association, NYHA). При ухудшении состояния может отмечаться прогрессирование как стадии, так и ФК ХСН. Адекватная терапия может улучшить состояние больного и, несмотря на сохранение стадии, его ФК может уменьшиться.

Для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса больных ХСН используют тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный через 1 м коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному, что он должен пройти по этому коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за 6 мин (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Пройденная дистанция менее 300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные направления лечения ХСН заключаются в следующем:

–диета (контроль водно-солевого баланса);

–режим физической активности;

–психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН;

–медикаментозная терапия;

–электрофизиологические методы терапии;

–хирургические, механические методы лечения.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 основные категории в соответствии со степенью доказанности.

1.Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН

(степень доказанности А):

– ингибиторы АПФ (эналаприл) показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;

– -адреноблокаторы (бисопролол) – нейрогормональные модуляторы, применяемые дополнительно к ингибиторам АПФ;

– антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН;

– диуретики (фуросемид) – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

– сердечные гликозиды (дигоксин) – в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии остаются средством выбора;

– антагонисты рецепторов к ангиотензину II (кандесартан) – могут применяться наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства первой линии для блокады ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) у больных

склинически выраженной декомпенсацией.

2.Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

– статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН;

–непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.

Этот раздел наиболее динамичен, так как составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в разряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН.

3. Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:

–периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;

–блокаторы медленных кальциевых каналов – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;

–антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

–ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты – для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

–негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким СВ и упорной гипотонией.

При неэффективности терапевтического лечения ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механическим и электрофизиологическим методам лечения:

–реваскуляризация миокарда;

–аневризмэктомия;

–радиочастотная катетерная абляция;

–установка помп в ЛЖ;

–установка кардиоресинхорнизирующих устройств.

3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность – клинический синдром, осложняющий течение различных заболеваний.

К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:

–острое снижение сократительной способности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый ИМ, ишемия миокарда, миокардит, операция на сердце, последствия использования искусственного кровообращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.);

–нарастание проявлений (декомпенсация) ХСН;

–нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца;

–выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза);

–гипертонический криз;

–повышение давления в малом круге кровообращения (ТЭЛА, острые заболевания легких и др.);

–тахиили брадиаритмии.

На основании клинических и гемодинамических данных выделяют следующие клинические варианты ОСН.

1.Кардиогенный шок – крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением САД менее 80 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс и повышено ДЗЛА. Последнее отличает кардиогенный шок от состояния, возникающего при гиповолемии. Основное звено патогенеза кардиогенного шока – снижение СВ, которое не может быть компенсировано пери-

ферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.

2.Отек легких – эпизод ОСН, сопровождающийся тяжелой ДН и снижением насыщения артериальной крови кислородом. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3.Гипертонический криз подразумевает возникновение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.

4.Острая декомпенсация ХСН характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагнос-

тическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Диагностика. Выявить наличие ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости позволяет ЭКГ. Оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет ЭхоКГ. Оптимальная диагностика и лечение ОСН требует точной (инвазивной) оценки гемодинамических показателей – ДЗЛА и СВ (при помощи плавающего баллонного катетера Свана–Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД. У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кис- лотно-щелочного равновесия; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кислородом можно с помощью пульсовой оксиметрии.

Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную тактику лечения. ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения:

1)простейшим методом борьбы с ОСН является дыхание 100% кислородом;

2)необходимо также нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда;

3)при наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров следует убедиться в отсутствии гиповолемии;

4)следует устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.

Причины:

Первичная (эссенциальная)

(90–95%): устанавливается при отсутствии вторичной причины повышения АД

Вторичная (5–10%)

1.Почечная АГ (3% всех АГ, причем 1/3 – реноваскулярная, 2/3 – паренхиматозная)

2.Лекарства (менее 1%)

3.Эндокринные:

–феохромоцитома (0,1%)

–синдром Конна (до 1%)

–синдром Иценко-Кушинга (0,1%)

4.Синдром обструктивного апноэ во сне

5.Коарктация аорты

Классификация уровня АД у лиц старше 18 лет

САД и ДАД равноценны для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся к разным категориям, присваивается более высокая из них.

Изолированная систолическая АГ: САД выше 140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.

Диагностика АГ:

1. Клиническое мониторирование АД:

САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. при 2 последовательных визитах с интервалом 2 нед 2. Суточное мониторирование АД:

САД 24 ч выше 125 и/или ДАД 24 ч выше 80 мм рт.ст.

и/или дневное САД выше 130 и/или ДАД выше 85 мм рт.ст.

и/или ночное САД выше 120 и/или ДАД выще 75 мм рт.ст.

3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и/или

ДАД выще 85 мм рт.ст.

Степень АГ:

–отражает исключительно уровень АД;

–оценивается при впервые выявленной и/или нелеченой АГ;

–АГ оценивается по уровню САД

Стадия АГ:

–отражает наличие поражения органовмишеней и ассоциированных клинических состояний;

–не отражает уровень АД, наличие факторов риска и сахарного диабета;

–не изменяется на фоне лечения

Категория риска:

–отражает уровень АД, наличие факторов риска, сахарного диабета, поражения орга- нов-мишеней, и ассоциированных клинических состояний;

–изменяется на фоне лечения

3.14. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Термин «гипертоническая болезнь», принятый в России, соответствует употребляемым в других странах понятиям «эссенциальная гипертония» или «артериальная гипертония». Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами («вторичные АГ»).

Рекомендации по сбору анамнеза у больных с АГ выглядят следующим образом.

1.Установление длительности АГ и уровней повышения АД.

2.Выявление вторичных форм АГ:

–семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

–анамнез почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

–употребление различных лекарств или веществ: алкоголь, оральные противозачаточные средства, носовые капли, стероидные и НПВС, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

–пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

–мышечная слабость, парестезии, судороги (гиперальдостеронизм).

3.Выявление ФР: семейный анамнез АГ или наличие у больного ССЗ, гиперлипидемия, СД, курение, ожирение, особенности питания, низкая физическая активность, личностные особенности пациента. Следует оценить возможности влияния на АД факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

4.Данные, свидетельствующие о поражении органов-мишеней:

– головного мозга и глаза: головная боль, головокружения, нарушение зрения, транзиторные ишемические атаки, сенсорные и двигательные расстройства;

– сердце: сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка;

– почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия;

–периферические артерии: похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.

5. Предшествующая антигипертензивная терапия: антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость.

Физическое обследование пациента с АГ направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Проводится измерение роста и веса с вычислением ИМТ, измерение окружности талии.

Признаки вторичной АГ.

1.Симптомы болезни и синдрома Иценко– Кушинга.

2.Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому).

3.Выявление при пальпации увеличенных почек (поликистоз почек, объемные образования).

4.Аускультация области живота: шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ).

5.Аускультация области сердца и грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты).

6.Ослабленный или запаздывающий пульс на

бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит).

Признаки поражения органов-мишеней.

1.Головной мозг: аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства, деменция.

2.Сетчатка глаза: изменения глазного дна.

3.Сердце: усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени).

4.Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.

КРИТЕРИИ СТРАТИФИКАЦИИ ПО РИСКУ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Определение категории риска развития сердеч- но-сосудистых осложнений. Уровень АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения, поэтому большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от наличия или отсутствия сопутствующих ФР, поражения органов-мишеней

иассоциированных клинических состояний.

Взависимости от степени повышения АД, наличия ФР, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные с АГ могут быть отнесены к одной из четырех категорий риска. Такое разделение на группы риска имеет значение для выбора тактики ведения больных с АГ.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Обязательные (рутинные) исследования выполняются на первом этапе всем больным при выявлении АГ. Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и соответственно тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. К ним относятся:

– общеклинические анализы крови и мочи;

– определение концентрации глюкозы, общего ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина1, мочевой кислоты, калия в сыворотке крови натощак;

– ЭКГ в 12 отведениях.

Дополнительные исследования выполняются у лиц с низким и средним риском, если могут изменить категорию риска и/или уровень целевого АД:

–ЭхоКГ;

– УЗИ сонных и бедренных артерий;

– определение уровня постпрандиальной гликемии при гликемии натощак 6,1 ммоль/л и более;

–опреление С-РБ;

– количественная оценка протеинурии;

1 – Исследование креатинина сыворотки дополняется расчетом скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта–Голта (1976):

(140 возр. в годах) – масса тела

814 Scr

где Ccr – клиренс креатинина; Scr – креатинин сыворотки, мкмоль/л.

–определение микроальбуминурии (обязательно при СД);

–исследование глазного дна.

Углубленное исследование выполняется по показаниям, проводится профильными специалистами в тех случаях, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и тщательно оценить состояние больных при осложненном течении АГ:

–при осложненной АГ оценивается функциональное состояние мозгового кровотока, миокарда, почек;

–проводится выявление вторичных форм АГ: исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче; УЗИ почек и надпочечников, аортография; рентгеновская КТ (РКТ) или МРТ надпочечников и головного мозга.

Определение стадии ГБ: учитывает наличие и тяжесть поражения органов-мишеней и не учитывает уровень АД и наличие других ФР. ГБ I стадии устанавливают при отсутствии признаков поражения органов-мишеней и ассоциированных состояний, ГБ II стадии – при наличии признаков поражения органов-мишеней и отсутствии ассоциированных клинических состояний, ГБ III стадии – при наличии ассоциированных клинических состояний.

Уровень риска оцениваютпо шкале оценки систематического коронарного риска (англ. Systematic Cоronary Risk Evaluation, SCORE). По системе

SCORE оценивается добавочный риск смертельного сердечно-сосудистого события в ближайшие 10 лет. Низкому добавочному риску соответствует величина <4%, умеренному добавочному риску – 4–5%, высокому добавочному риску 5–8% и очень высокому добавочному риску – >8%.