книга / Пропедевтика внутренних болезней_ключевые моменты_FINAL.indd (3)

3.21.2.2. Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана – несмыкание створок аортального клапана, приводящее к регургитации крови из аорты в ЛЖ в диастолу. Частота аортальной недостаточности составляет 14% среди всех врожденных и приобретенных пороков сердца, 55–60% случаев сочетается со стенозом устья аорты.

Возможно развитие острой (20%) или хронической (80%) аортальной нелостаточности.

Гемодинамика: в результате обратного тока крови в период диастолы из аорты в ЛЖ происходит перегрузка ЛЖ объемом. Степень расширения ЛЖ пропорциональна объему возвращающейся крови. Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличивался на такое же количество крови, которое возвращается в ЛЖ во время диастолы. Вследствие усиленной работы ЛЖ гипертрофиру-

ется, но степень этой гипертрофии невелика, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено. Основным компенсаторным механизмом является дилатация ЛЖ (тогда как при аортальном стенозе преобладает гипертрофия).

При незначительной аортальной недостаточности симптомы длительно отсутствуют вследствие большой компенсаторной способности ЛЖ. При выраженной аортальной недостаточности возникают жалобы на сердцебиение, одышку, слабость.

Диагностика

Большое значение имеет аускультативная картина. Помимо этого, выявляется много периферических симптомов, связанных с обратным током крови из аорты в ЛЖ (выраженная пульсация крупных сосудов, симптом Мюссе). АД отличается повышением САД и уменьшением ДАД (при аортальной недостаточности возможно снижение ДАД до 40–50 мм рт.ст., а иногда и до 0), возрастает пульсовое АД.

ЭхоКГ является ведущим методом исследова-

ния.

Осложнения аортальной недостаточности:

–левожелудочковая сердечная недостаточность;

–коронарная недостаточность с развитием синдрома стенокардии;

–нарушение ритма;

–вторичный инфекционный эндокардит. Лечение зависит от этиологического фактора:

–инфекционный эндокардит – массивные до-

зы антибиотиков;

–ревматизм – антибиотики в активную фазу, симптоматическая терапия при сердечной недостаточности, нарушениях ритма;

–ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики могут в течение длительного времени поддерживать функцию ЛЖ.

Наиболее распространенным методом лечения при аортальной недостаточности является протезирование аортального клапана.

Показания к хирургическому лечению:

–тяжелая АН с нормальной функцией ЛЖ при

наличии симптомов;

–тяжелая АН с систолической дисфункцией ЛЖ независимо от симптомов;

–при бессимптомном течении – устойчивое ухудшение функции ЛЖ, даже умеренно выраженное.

Критерии возможного неблагоприятного исхода

операции:

–фракция выброса менее 45%;

–переднезаднее укорочение ЛЖ менее 27%;

–КСР ЛЖ более 55 мм.

Десятилетняя выживаемость прооперированных по поводу тяжелой аортальной недостаточности не превышает 33%.

3.22. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Летальность при инфекционном эндокардите достигает 24– 30%.

Инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия 3 основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма.

Выделить возбудителя из крови удается не всегда (антибиотики назначаются до исследования крови на стерильность, недостаточная чувствительность питательных сред). Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом связывают с широким использованием инвазивных методик, опeративных вмешательств на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Подозрение на наличие инфекционный эндокардит должно возникать при обследовании пациента с лихорадкой неясного генеза, вновь возникшими сердечными шумами, недомоганием, эмболиями или почечной недостаточностью, особенно у пациентов с патологией клапанного аппарата сердца. Инфекционный эндокардит чаще развивается у больных с ревматическими пороками, дегенеративными изменениями клапанов, искусственными клапанами, коарктацией аорты, пролапсом митрального клапана (вторичный инфекционный эндокардит). Инфекционное поражение интактных клапанов называется первичным инфекционным эндокардитом.

Основные клинические проявления

1.Общевоспалительный синдром (лихорадка, озноб, ночные поты).

2.Поражение клапанных структур сердца:

формирование вегетаций на створках клапанов

иподклапанных структурах, с их последующей деструкцией и развитием недостаточности клапана, сопровождающейся симптомами сердечной недостаточности. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже – трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.

3.Иммунопатологические реакции, приводящие к развитию симптомов миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита, появлению сыпи на коже.

4. Тромбоэмболические осложнения (мозговой инсульт, эмболии селезенки, почек и др.).

Физикальное исследование

1. Осмотр: кожные покровы цвета «кофе с молоком», симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол», петехиальные геморрагические высыпания на коже, петехиальные геморрагии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина), сетчатке (пятна Рота) или на слизистых оболочках полости рта, линейные геморрагии под ногтями, узелки Ослера на ладонях, пальцах, подошвах, быстрая потеря массы тела.

Выявляются симптомы сердечной недостаточности. Могут появляться симптомы ТЭЛА, сосудов головного мозга, селезенки, признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

2.Пальпация, перкуссия и аускультация сердца:

симптомы определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны).

3.Спленомегалия как проявление генерализованной инфекции, абсцессов и инфарктов селезенки.

Лабораторные и инструментальные исследования.

1.Анемия, лейкоцитоз, возможна лейкопения, увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение С-реактивного белка, фибриногена, повышенные титры циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), ревматоидного фактора, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента. При поражении почек – протеинурия, эритроцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации.

2.Посевы крови на стерильность.

3.ЭхоКГ: вегетации на клапанах («лохматые» створки), появление абсцесса фиброзного кольца, разрыв сухожильных нитей, «новое» повреждение искусственного клапана.

Лечение

1.Этиотропные бактерицидные антибиотики

назначаются внутривенно, в течение 5–8 нед, антиагреганты, преднизолон по 15–20 мг в день при наличии признаков иммунопатологических реакций, симптоматическая терапия.

2.Хирургическое лечение при неэффективности консервативной терапии.

3.23. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии – это закупорка ветви легочной артерии тромбом с последующим прекращением кровоснабжения легочной паренхимы.

ТЭЛА встречается у 1% госпитализированных пациентов и составляет 15–16% от всей внутригоспитальной летальности. Причем у 10% пациентов значимые тромбоэмболии являются случайной находкой при патологоанатомическом исследовании.

ТЭЛА обычно является осложнением тромбоза проксимальных отделов глубоких вен нижних конечностей Наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, тромбы полностью обтурирующие просвет вены значительно реже являются источником эмболий. Также эмболоопасной является локализация тромба в большой поверхностной вене бедра. Тромбофлебит поверхностных вен голени сопровождается ТЭЛА в исключительных случаях.

Клиническая картина

Клиника варьирует в зависимости от размеров тромба и протяженности закупорки ЛА от бессимптомного течения до внезапной смерти. В 90% случаев манифестирует с появления одышки, болей в груди или обморока. Единственным симптомом ТЭЛА может быть усиление одышки у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца. Боли в груди могут иметь различный характер.

При тромбоэмболии крупных ветвей легочного русла на фоне правожелудочковой недостаточности развивается ангинозный болевой синдром, при тромбоэмболии дистальных ветвей боли в груди обусловлены развитием плеврита.

Обтурация основного или одного из главных стволов легочной артерии сопровождается картиной шока, коллапсом.

Инфаркт легкого развивается в 10% случаев, как правило, на фоне левожелудочковой недостаточности, ведущей к ухудшению коллатерального кровообращения по бронхиальным артериям.

Массивная и субмассивная ТЭЛА, если не приводит к быстрому летальному исходу, может сопровождаться развитием нескольких синдромов:

–ДН;

–инфаркта легкого или инфарктной пневмонии;

–плеврита (сухого или экссудативного, в том числе геморрагического);

–острого легочного сердца, ЛГ;

–артериальной гипотонии;

–нарушением перфузии внутренних органов.

Лабораторная инструментальная диагностика

При подозрении на немассивную ТЭЛА для

уточнения диагноза возможно определение D- димера. Диагностическим считается повышение этого показателя более 0,5 мг/л. В этом случае показано выполнение вентиляционно-перфузионная сцинтиграция легких. Выраженное локальное снижение перфузии участка легкого при отсутствии значительных вентиляционных расстройств и изменений на обычной рентгенограмме свидетельствуют в пользу ТЭЛА. Отсутствие изменений на перфузионной и вентиляционной сканограммах практически полностью исключает диагноз ТЭЛА, однако при наличии высокой клинической вероятности этого диагноза показана ангиопульмонография, при выполнении которой возможно точно установить локализацию и протяженность закупоренного сосуда.

При подозрении на массивную тромбоэмболию показано выполнение ЭХО-кардиографии. Наличие признаков острой правожелудочковой недостаточности является основанием для начала тромболитической терапии. Выполнение венти- ляционно-перфузионной сцинтиграциилегких показано после стабилизации гемодинамики.

Дополнительные методы:

–ЭКГ: отсутствие изменений на ЭКГ не может быть поводом для исключения диагноза. Могут выявляться признаки перегрузки

правых отделов сердца – глубокие S1 и QIII, отрицательный Т (в III стандартном, AVF, V1–V3 грудных отведениях), P-pulmonale.

Рентгенография грудной клетки: в случае развития инфаркт-пневмонии определяется треугольная тень в одном из легочных полей.

Десны (признаки пародонтита и гингивита):

–кровоточивость;

–воспаление;

–изъязвления, гной

Небо:

–признаки воспаления;

–парез мягкого неба при параличе блуждающего нерва

Миндалины:

–признаки воспаления;

–увеличение размеров;

–гнойные наложения, изъязвления;

–наличие отека;

–трудноудалимые пленки (при дифтерии)

Слюнные железы:

–сухость во рту (ксеростомия) при синдроме Шегрена;

–паротит (саркоидоз, опухолевое поражение железы, алкоголизм, эпидемический паротит)

Слизистая полости рта:

–изъязвления;

–стоматит;

–энантемы (высыпания);

–телеангиоэктазии;

–желтушное окрашивание

4.1. РАССПРОС И МЕТОДЫ ФИЗИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

4.1.1. СБОР АНАМНЕЗА

Основные жалобы больных с поражением пищевода.

1.Затруднение прохождения пищи по пищеводу (дисфагия): характер возникновения (остро или постепенно); стойкость и длительность существования; характер прогрессирования; условия возникновения (прохождение плотной или жидкой пищи, независимо от консистенции, нервно-пси- хические факторы).

2.Рвота (время возникновения после принятия пищи, характер рвотных масс – консистенция, запах, примесь крови).

3.Кровотечение из пищевода, основная причина: варикозно расширенные вены пищевода.

4.Боли: локализация (на протяжении всего пищевода или на определенном участке); иррадиация; провоцирующие факторы (связаны с прохождением пищи, без видимой причины).

Основные жалобы больных с заболеваниями желудка.

1.Боли:

– локализация; время появления болей;

– имеется ли периодичность в наступлении болей;

– связь с приемом пищи (влияние количества, качества и консистенции пищи, время появления болей после приема пищи, облегчает ли пища уже имеющиеся боли);

– провоцирующие факторы (физические упражнения, нервно-психическое перенапряжение);

– иррадиация; интенсивность, характер болей.

2.Рвота:

– время наступления;

– связь с приемом пищи;

– частота возникновения;

– характер рвотных масс (цвет, консистенция, запах, наличие примесей).

Основные жалобы больных с заболеваниями кишечника.

1.Боли:

– локализация;

– характер;

– связь с отхождением газов, стула.

2.Изменения стула:

– задержка стула (привычный запор, опухолевое поражение кишечника, нервные заболевания центрального происхождения);

–полный запор (отсутствие испражнений и прекращение отхождения газов, отмечается при непроходимости кишечника);

–диарея (колиты, энтероколиты, ахилия желудка);

–«ложные» поносы (испражнения большей частью состоят из слизи, крови и гноя, а собственно каловые массы задерживаются, стул при этом с болезненными тенезмами до 10–20 раз в день; ложные поносы отмечаются при тяжелых изменениях в сигмовидной и прямой кишках (рак, сигмоидит, проктит).

Перенесенные заболевания. Следует уточнить наличие воспалительных и инфекционных заболеваний ЖКТ в анамнезе. У женщин выяснить наличие заболеваний половых орагнов в анамнезе (сальпингоофорит, параметрит).

Сопутствующие заболевания. При хронических заболеваниях почек, эндокринных нарушениях часто могут наблюдаться диспепсические явления.

Профессиональные вредности (ртуть, свинец, фосфор, пары кислот). Массивное или длительное воздействие может приводить к заболеваниям ЖКТ (стоматиты, гастроэнтероколиты).

Условия работы. Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, склонны к привычным запорам, диспепсическим явлениям.

Образ жизни, привычки больного, порядок приема пищи (регулярность, частота, количество, качество, время приема пищи), вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем) также способствуют развитию болезней ЖКТ.

4.1.2. ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА И ГЛОТКИ

При осмотре полости рта следует внимательно осмотреть губы, десны, небо, миндалины, зубы и язык. При подозрении на патологию желудочно-кишечного тракта особое внимание следует уделить осмотру языка. В норме сли-

зистая оболочка языка бледно-розового цвета, имеет многочисленные сосочки, по утрам возможно появление небольшого налета беловатосерого цвета.

Возможны следующие варианты патологических изменений:

–увеличение языка в размере;

–обложенность языка;

–сухость языка;

–атрофия сосочков;

–местные процессы на языке (язвы, афты, рубцы, кровоизлияния и др.).

Осмотр

1. Форма и симметричность:

–симметричное увеличение в объеме;

–ассиметричное выбухание;

–впалый живот

2.Участие живота в акте дыхания:

– не участвует в акте дыхания;

– участвует в акте дыхания неравномерно;

– абдоминальный парадокс

3.Грыжи:

–пупочная;

–паховая;

–грыжа белой линии живота

4. Аномальные проявления:

–кровоподтеки (экхимозы);

–расширение подкожных вен;

–стрии;

–послеоперационные рубцы

5. Основные изменения пупочной области:

–возвышения пупка пурпурного цвета со сдвигом от вертикальной линии

Пальпация

1.Поверхностная пальпация:

– болезненность;

– напряжение мышц брюшной стенки;

– расхождение прямых мышц живота, грыжи белой линии и пупочного кольца;

– увеличение внутренних органов;

– опухолевые образования

2.Глубокая пальпация:

–размеры;

–консистенция;

–болезненность органов брюшной полости

Аускультация:

–кишечные шумы;

–систолический шум над брюшным отделом аорты и почечными артериями;

–шум трения над областью печени и селезенки;

–шум плеска

Поверхностная пальпация

Глубокая пальпация