книга / Пропедевтика внутренних болезней_ключевые моменты_FINAL.indd (3)

3.19. ШОК

Шок – это состояние, при котором доставка кислорода к органам и тканям недостаточна для поддержания их функций. Развивается вследствие снижения перфузии тканей.

Критерии шока:

1)артериальная гипотензия (значения АД индивидуальны);

2)клиника ухудшения перфузии органов:

–холодная кожа;

–липкий пот;

–психические нарушения;

–гипоили анурия;

–лактацидоз;

–симптомы основного заболевания.

Классификация

Выделяют следующие виды шока.

1. Кардиогенный шок.

Развивается вследствие неспособности сер-

дца обеспечить адекватное кровоснабжение тканей из-за первичного нарушения насосной функции левого желудочка. Причины: развивается вследствие снижения УО при поражении сердца, включая ишемию нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.

Чаще возникает у больных с инфарктом миокарда при потере более 40% массы миокарда (истинный кардиогенный шок). У больных с инфарктом миокарда и сниженной насосной функцией левого желудочка возникновение нарушений ритма может приводить к появлению аритмического шока. Рефлекторный шок развивается в результате нарушений сосудистого тонуса (истощение симпатической регуляции сосудистого тонуса, и, следовательно, падению АД) на фоне выраженного болевого синдрома.

Гемодинамика: высокое ЦВД, высокое ДЗЛА, низкий СВ, высокое ОПСС.

Клиника: возможны отек легких, боль в груди, шум в сердце,набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа.

2. Гиповолемический шок.

Причины: развивается вследствие острой потери более 20% объема циркулирующей плазмы изза кровотечения или обезвоживания. В результате резко снижается диастолическое наполнение желудочков, и, как следствие этого, ударный и сердечный выброс.

Гемодинамика: низкие ЦВД, ДЗЛА, СВ, высокое ОПСС.

Клиника: тахикардия, одышка, бледность, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, набухания шейных вен нет.

3. Обструктивный шок.

Причины: развивается вследствие снижения УО из-за нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.

Гемодинамика: ЦВД, ДЗЛА могут быть высокими или низкими, низкий СВ, высокое ОПСС.

Клиника: набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, иногда отек легких.

4. Перераспределительный (вазогенный) шок.

Причины: развивается вследствие значительного снижения ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема из-за повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса.

Гемодинамика: низкие ЦВД, ДЗЛА, повышенный СВ, низкое ОПСС.

Клиника: набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.

Самой частой причиной является септический (или инфекционно-токсический шок). Особенностью септического шока является не только выраженная циркуляторная недостаточность с гипотензией и развитием острой почечной недостаточности, но и частое (особенно при бронхолегочных инфекциях) развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых.

При анафилактическом шоке в кровь выделяется большое количество вазоактивных и воспалительных медиаторов, вызывающих расширение артериол и повышение проницаемости капилляров, спазм гладкой мускулатуры бронхов. В результате этих реакций в значительной мере уменьшается внутрисосудистый объем жидкости, появляется картина шока, проявляется крапивница, ангионевротический отек и бронхоспазм.

Цели лечения:

–насыщение гемоглобина кислородом (сатурация более 90%);

–повышение среднего АД более 60 мм рт.ст.;

–увеличение диуреза более 20 мл/ч;

–улучшение психического статуса: достичь ясного сознания, ориентированности пациента во времени и пространстве;

–устранение лактатацидоза и кетоацидоза.

Расспрос:

–пациента;

–сопровождающих лиц;

–очевидцев;

–родственников

–Когда?

–Где?

–Предвестники?

–Были ли другие симптомы: сердцебиение, одышка, боль в грудной клетке? Были ли такие эпизоды ранее?

–Анамнез сердечно-сосудистых заболеваний.

–Эпилепсия?

–Прием алкоголя (до, во время)?

3.20. СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. СИНКОПЕ.

КОЛЛАПС

Критерии синкопе (обморока):

–внезапная кратковременная потеря сознания;

–генерализованная мышечная слабость;

–нарушение сердечно-сосудистой деятельности (падение АД, уменьшение частоты пульса);

–поверхностное дыхание.

В основе коллапса независимо от причины: острая транзиторная недостаточность мозгового кровотока.

Классификация коллапсов по Calkines, Zipes (2001)

1. Сосудистый коллапс.

1.1.Анатомические дефекты сосудов.

1.2.Ортостатические (при переходе из горизонтального в вертикальное положение):

– гиповолемические;

– лекарственно-индуцированные;

– постпрандиальные;

– синдром постуральной ортостатической тахикардии.

1.3.Рефлекторно-обусловленные (провоцируется раздражителем, вазодилатация):

– вазовагальные;

– гиперчувствительность каротидного синуса;

– ситуационные.

Понятия сосудистый коллапс и шок объединены общностью патогенетических механизмов — в основе того и другого состояния лежит недостаточность периферического кровообращения. У постели больного разграничить эти состояния на основании клинических данных не представляется возможным, поскольку и для коллапса, и для шока присущи следующие симптомы: бледность кожи, падение артериального давления, помрачение сознания вплоть до его потери, расширен-

ные зрачки, поверхностное дыхание или одышка, наклонность к рвоте и повышению потоотделения, больные предъявляют жалобы на похолодание конечностей, резкую слабость, ощущение давления в животе.

2. Кардиальный коллапс.

2.1.Обусловленный анатомическим повреждением (создается препятствие СВ: расслаивающая аневризма, аортальный стеноз, митральный стеноз, миксома предсердия, тампонада сердца, ГКМП, ИМ, ТЭЛА, ЛГ).

2.2.Обусловленный брадиаритмиями (СССУ, AV-блокады) и тахиаритмиями (суправентрику-

лярная тахикардия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

3.Неврологический коллапс (вследствие поражения, сдавления сосудов головного мозга, эпилепсии).

4.Метаболический коллапс.

4.1.Гипервентиляция.

4.2.Гипогликемия.

4.3.Влияние алкоголя, лекарственных средств.

4.4.Гипоксемия.

Диагностика:

1)ЭКГ – позволяет выявить нарушения сердечного ритма и проводимости: атрио-вентрикуляр- ные блокады, синдромы Вольфа–Паркинсона– Уайта (WPW), удлиненного QT;

2)холтеровское мониторирование (позволяет выявить время, частоту появления аритмий, вариабельность сердечного ритма);

3)ЭхоКГ (позволяет выявить приобретенные и врожденные пороки, особенности анатомического строения);

4)допплеровское исследование сонных артерий, электроэнцефалограмма, МРТ, КТ (для выявления цереброваскулярного генеза синкопальных состояний);

5)энцефалография (для выявления эпилептического генеза синкопальных состояний).

Принципы лечения: выявление причины и лечение основного заболевания

3.21.ПОРОКИ СЕРДЦА

3.21.1.ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

3.21.1.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, затрудняющий приток крови из левого предсердия в ЛЖ на уровне митрального клапана. В подавляющем большинстве случаев ревматическое поражение всего клапанного аппарата

приводит к развитию МС. Сращение створок и отложение в них солей кальция приводят к уменьшению площади митрального отверстия с 4–6 см2 до 0,5–1,0 см2. Частота изолированного митрального стеноза составляет 44–68% всех митральных пороков сердца.

Гемодинамика: уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия до 1,0–1,5 см2 приводит к формированию «критического» митрального стеноза, при котором наблюдаются отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Для обеспечения адекватного поступления крови в ЛЖ из полости левого предсердия происходит повышение давления с 5 до 20–30 мм рт.ст. Это приводит к повышению градиента давления левое предсердие–левый желудочек, обеспечивая ток крови через суженное отверстие митрального клапана. Кроме того, удлиняется систола предсердий, и кровь поступает в ЛЖ в течение большего периода времени. В результате формируется гипертрофия левого предсердия.

Повышение давления в ЛП ретроградно передается через легочные вены, не имеющие клапанов, к легочному капиллярному руслу и легочной артерии. Возникает пассивная ЛГ, которая обычно не бывает высокой (давление в легочной артерии не более 60 мм рт.ст.). На этой стадии к гипертрофии ЛП присоединяется гипертрофия ПЖ.

Дальнейший рост давления в ЛП и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное (функциональное) сужение артериол (рефлекс Китаева), что предотвращает транссудацию плазмы крови в альвеолы и развитие отека легких. Возникает активная ЛГ, при которой давление в легочной артерии может достигать 180–200 мм рт.ст. В последующем длительный спазм артериол приводит к их морфологическим изменениям. Функциональные и анатомические изменения артериол увеличивают нагрузку на ПЖ. Значительное увеличение давления в легочной артерии и ПЖ приводит к пере-

грузке правого предсердия и формированию его гипертрофии.

Правые отделы сердца обладают невысокими компенсаторными возможностями, и в дальнейшем наступает ослабление ПЖ. В систолу ПЖ опорожняется не полностью, что приводит к повышению конечного диастолического давления в его полости. Развиваются дилатация ПЖ и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что несколько уменьшает давление в легочной артерии. Вместе с этим еще больше возрастает нагрузка на правое предсердие. В конечном итоге происходит декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина обусловлена симптомами ХСН, которые появляются к 40–50 годам. Сдавление увеличенным ЛП приводит к появлению:

–pulsus differens (сдавление левой подключичной артерии);

–осиплости голоса – симптом Ортнера (сдавление левого возвратного нерва);

–анизокория (сдавление симпатического ствола).

В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:

–компенсации;

–ЛГ, гипертрофии ПЖ;

–правожелудочковой недостаточности (застой

вбольшом круге кровообращения). Осложнения митрального стеноза:

–острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких);

–ХСН (застой в малом круге кровообращения с последующим присоединением недостаточности кровообращения по большому кругу);

–нарушения ритма (часто мерцательная аритмия);

–тромбоэмболический синдром (в 40% при мерцательной аритмии);

–возможное развитие инфекционного эндокардита.

Лечение:

–антибиотики в активную фазу при ревматизме;

–симптоматическая терапия при ХСН, нарушениях ритма;

–консультация хирурга при площади митрального отверстия менее 1,5 см2.

3.21.1.2. Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – отсутствие полного смыкания створок клапана, приводящее к регургитации (обратному току) крови из ЛЖ в полость ЛП во время систолы. Это один из наиболее частых пороков сердца. Частота изолированной митральной недостаточности среди всех приобретенных пороков сердца составляет 10%. Часто сочетается со стенозом митрального отверстия и пороками клапанов аорты. 90% случаев МН представлены хроническими формами, 10% – острыми (выделение их оправдывается внезапностью и тяжестью гемодинамической ситуации). Соотношение мужчин и женщин – 1:1.

Этиология

Причинами развития митральной недостаточности наиболее часто являются следующие:

–врожденная патология (расщепление клапана, пролапс и др.);

–воспалительные поражения (ревматизм, СКВ, системная склеродермия, аорто-арте- риит);

–дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса– Данло, кальциноз митрального кольца;

–инфекция: инфекционный эндокардит;

–патология клапанного аппарата: разрыв хорд, разрыв или дисфункция папиллярных мышц, дилатация митрального кольца или полости ЛЖ, ГКМП, околоклапанная регургитация (осложнение протезирования);

–осложнение митральной вальвулопластики.

Гемодинамика

Неполное смыкание створок митрального

клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП во время систолы желудочков. Избыточное количество крови перерастягивает стенки ЛП и в большем, чем обычно количестве поступает в ЛЖ, что приводит к его дилатации и гипертрофии (это компенсаторная реакция на поступление увеличенного количества крови, а не свидетельство

снижения его сократительной функции, поэтому дилатация преобладает над гипертрофией). ЛП испытывает перегрузку объемом и гипертрофируется. Порок длительное время компенсируется мощным ЛЖ. Постепенно давления в полости ЛП повышается и ретроградно передается на легочные вены (пассивная ЛГ). Далее процессы декомпенсации аналогичны таковым при митральном стенозе.

Симптомы обусловлены застойными явлени-

ями в малом круге кровообращения: одышка,

снижение толерантности к физической нагрузке, утомляемость.

Больные с хронической митральной недостаточностью много лет могут оставаться асимптомными и патология выявляется при случайном или профилактическом осмотре по аускультативной картине сердца. Однако, несмотря на отсутствие жалоб, функция ЛЖ может быть нарушена.

Диагностика

Наилучший способ выявления – допплерография при ЭхоКГ. В некоторых случаях для выявления потока регургитации необходимо проводить трансэзофагальную ЭхоКГ.

Степени митральной недостаточности (по данным ЭхоКГ):

–I степень – регургитация на полости левого предсердия;

–II степень – регургитация на полости левого предсердия;

–III степень – регургитация на всю полость

левого предсердия.

Степени митральной недостаточности (по данным вентрикулографии):

–I степень – регургитация на 20%;

–II степень – регургитация на 20–40%;

–III степень – регургитация на 40–60%;

–IV степень – регургитация более 60%.

Лечение

В основе лежит лечение основного заболева-

ния (например, антибиотики при ревматической атаке). Немаловажное значение имеет симптоматическая терапия ХСН.

Хирургическое лечение показано при возникновении митральной регургитации III и IV степени или при наличии II степени у больных с выраженным клиническим течением порока при отсутствии положительного эффекта от проводимого медикаментозного лечения (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ и т.д.).

3.21.2. ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

3.21.2.1. Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты – сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана с затруднением тока крови из ЛЖ в аорту в систолу. Путь оттока ЛЖ образован выходным отделом ЛЖ, аортальным клапаном, корнем аорты и ее восходящей частью.

Все обструктивные поражения пути оттока слева

гемодинамически и клинически принципиально схожи и обозначаются как аортальный стеноз.

В зависимости от уровня обструкции различают клапанный (99%), подклапанный, надклапанный АС. Частота аортального стеноза составляет 22–23% среди всех врожденных и приобретенных пороков.

Причины аортального стеноза:

–атеросклероз с кальцинозом нормального

аортального клапана у пациентов старше 65 лет (33%);

–ревматическое поражение аортального клапана (24%);

–ранний кальциноз (после 40 лет) врожденного двустворчатого клапана (38%);

–субаортальная мембрана, врожденные комиссуры створок;

–обструкция выходного тракта ЛЖ (гипертрофическая кардиомиопатия).

Гемодинамика

Вначале происходит удлинение систолы ЛЖ, увеличивается давление в его полости. Чем больше выражен подъем давления в полости ЛЖ, тем больше величина градиента ЛЖ-аорта (в норме градиент отсутствует). Возникает перегрузка давлением ЛЖ с компенсаторной концентрической гипертрофией. Ни при каком другом пороке сердца не развивается такой гипертрофии миокарда ЛЖ, как при аортальном стенозе. Длительное время порок протекает без расстройств кровообращения. При декомпенсации порока происходит дилятация ЛЖ, и далее гипертрофия и дилятация ЛП, а затем и правых отделов сердца.

Симптомы:

–ангинозные боли в результате относительной коронарной недостаточности при наличии гипертрофии миокарда ЛЖ;

–головокружения и обмороки в результате малого СВ с нарушением мозгового кровообращения, появление этих симптомов в покое также связано с преходящей а-v блокадой,

фибрилляцией предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардией;

– возможна внезапная смерть.

Ранним диагностическим критерием является систолический шум на аорте с иррадиацией в сонные артерии. Затруднение выброса в аорту приводит к появлению малого и медленного пульса (pulsus parvus et tardus), снижению систолического и пульсового давления. Нарастание этих симптомов, усиление шума, исчезновение II тона и признаки гипертрофии ЛЖ (усиление и смещение верхушечного толчка влево, расширение левой границы сердца) указывает на усугубление аортального стеноза.

При выраженном АС возможно присоединение недостаточности кровообращения по малому кругу, проявляющееся в одышке с приступами сердечной астмы.

Аортальный стеноз долго протекает без появления симптомов, но при их возникновении имеется тенденция к быстрому прогрессированию. При прогрессировании симптомов и ухудшении

функции ЛЖ возрастает риск внезапной смерти. Необходимо направление к хирургам для проведения протезирования АК. Раннее хирургическое вмешательство значительно увеличивает продолжительность жизни больных.

Степени аортального стеноза:

–степень I (мягкий) – площадь аортального отверстия более 1 см2, градиент давления менее 30 мм рт.ст.;

–степень II (значительный) – площадь аортального отверстия равна 0,75–1,00 см2, градиент давления составляет 30–75 мм рт.ст.;

–степень III (критический) – площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2, градиент давления более 75 мм рт.ст.

Осложнения аортального стеноза:

–инфекционный эндокардит;

–эмболии (источник эмболии – вегетации при эндокардите и отложения кальция при изолированном кальцинозе);

–аритмии (предсердные и желудочковые);

–желудочно-кишечные кровотечения (при

изолированном кальцинозе аортального клапана повышен риск кровотечений из нижних отделов ЖКТ, вызванных ангиодисплазией правых отделов толстой кишки).