книга / Пропедевтика внутренних болезней_ключевые моменты_FINAL.indd (3)

2.5.2. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

Хрипы

При выслушивании хрипов в легких больного просят дышать более глубоко, чем при выслушивании основных дыхательных шумов, а если этого недостаточно – открытым ртом и оценивают:

–характер хрипов (сухие, влажные);

–калибр (крупно-, средне- и мелкопузырчатые).

Сухие хрипы характерны для бронхообструктивного синдрома, бронхита. Выделяют два типа сухих хрипов – свистящие и жужжащие. Свистящие свидетельствуют о сужении просвета бронха. Жужжащие возникают при вибрации густого секрета в просвете бронха (считается, что он, подобно гитарным струнам, пересекает просвет в разных местах и вибрирует при прохождении воздуха). Количество сухих хрипов значительно варь-

ирует от единичных хрипов в одном из легких до значительного количества, рассеянных над всеми легочными полями. Сухие хрипы отличаются большим непостоянством и изменчивостью: за короткий период времени в одном и том же участке они могут значительно меняться по тембру и количеству и даже исчезать совсем. Жужжащие сухие хрипы хорошо ощущаются пальпаторно наподобие голосового дрожания.

Влажные хрипы. При прохождении воздуха через жидкий секрет, находящийся в просвете бронха, образуются и тут же лопаются мелкие пузырьки с характерным звуком. По калибру бронхов, в которых они образуются, влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Помимо бронхов, они могут возникать в патологических полостях. Патогномоничным признаком наличия полости является появление крупнопузырчатых влажных хрипов в отделах легких, не имеющих крупных бронхов. Так, при туберкулезе выслушивание крупнопузырчатых хрипов на верхушке легкого – достоверный признак каверны. По звучности влажные хрипы подразделяются на звучные (консонирующие) и незвучные (неконсонирующие). Звучные хрипы возникают при усилении звукопроводимости легких (уплотнении легочной ткани) или при наличии резонанса (полости). Незвучные хрипы выслушиваются, когда бронхи, в которых они возникают, лежат среди неизмененной легочной ткани (при бронхите, застое крови в легких).

Крепитация

Крепитация – специфический звуковой феномен, возникающий в альвеолах, слышимый толь-

ко на вдохе. Она возникает на вдохе при расправлении с характерным звуком, напоминающим «хруст снега под ногами», «шуршание полиэтилена», слипшихся на выдохе альвеол. Характер звука хорошо воспроизводится, если растирать перед ухом прядь волос. Крепитация появляется при пневмонии (вначале заболевания, когда экссудат начинает заполнять альвеолы, и при разрешении воспаления, когда экссудат постепенно рассасывается), в начальной стадии отека легких (когда отечная жидкость проникает в альвеолы), при ателектазе (возникает во время проникновения воздуха в спавшиеся части легкого). По звуковым свойствам крепитация, характеризующая поражение ткани легкого, напоминает мелкопузырчатые хрипы, возникающие при поражении мелких бронхов. Отличительные признаки крепитации:

–выслушивается только на вдохе (хрипы – и на вдохе, и на выдохе);

–имеет одинаковый тембр (хрипы обычно

разнокалиберны);

–обильна (альвеол в каждой зоне больше, чем бронхиол);

–появляется одновременно в виде залпа (хрипы имеют большую протяженность по времени);

–не меняется после кашля.

Шум трения плевры

Возникает при трении друг о друга измененных (сухих, шероховатых) листков плевры. Выявляется при сухом (фибринозном) плеврите, опухолях плевры, ее токсическом поражении (при уремии), обезвоживании организма. Аускультативно напоминает трение друг о друга двух листков бумаги, кожи или материи. Воспроизводится при трении пальцев вблизи уха. По характеру звука напоминает влажные хрипы, но в отличие от хрипов, шум трения плевры усиливается при надавливании стетоскопом, не изменяется при кашле, часто сопровождается болевыми ощущениями.

Шум трения плевры лучше выслушивается в нижне-боковых отделах по среднеподмышечной линии, где подвижность легочного края максимальна.

2.6. СИНДРОМ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ

Кашель, как правило, с мокротой является ключевым признаком бронхолегочной инфекции. У большинства больных длительность существования продуктивного кашля исчисляется днями, изредка неделями.

Продуктивный кашель: диагностические признаки подтверждения диагноза

Хронический бронхит. Медленное прогрессирование в течение нескольких лет, мокрота серого цвета, курение (почти всегда). Подтверждение: мокрота серого цвета 3 мес и более в течение 2 лет.

Острый вирусный бронхит. Начало – часы или дни. Лихорадка, слизистая/гнойная мокрота. Подтверждение: нет инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки, быстрое спонтанное разрешение.

Острый бактериальный бронхит. Начало – часы или дни. Лихорадка, слизисто-гнойная мокрота, одышка. Подтверждение: обнаружение возбудителя в мокроте, положительная динамика в ответ на соответствующий антибиотик.

Пневмония. Начало – часы или дни. Ржавая или коричневая мокрота (гнойная мокрота, подкрашенная гемосидерином). Боль в грудной клетке с усилением на вдохе, шум трения плевры, лихорадка, признаки уплотнения легочной ткани при физикальном обследовании. Подтверждение: признаки инфильтрации при рентгенографии, обнаружение возбудителя в мокроте.

Обострение хронического воспаления БЭ.

Прогрессирование в течение месяцев или лет. Пальцы по типу барабанных палочек, большое количество гнойной мокроты. Звонкие хрипы в конце вдоха. Подтверждение: кистозные тени при рентгенографии, ячеистость, уплотненные расширенные бронхи при КТ грудной клетки.

Абсцесс легких. Обильная зловонная мокрота (гнойная или коричневого цвета), кровохарканье, высокая лихорадка, боль в грудной клетке в течение недель с предшествующей тяжелой пневмонией. Подтверждение: уровень жидкости в полости при рентгенографии, КТ грудной клетки. Положительная динамика в ответ на антибиотики.

2.7. ОБЩЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ

У больных с заболеванием легких повышение температуры тела обычно, но не обязательно означает инфекцию. Когда болезнь носит хронический характер, как при бронхите и эмфиземе, обострение бронхита обычно вызывает умеренное повышение температуры, хотя мокрота при этом становится гнойной. В отличие от этого острая пневмония или абсцесс легкого могут сопровождаться выраженной гипертермией.

Кроме вышеназванных причин гипертермию отмечают при туберкулезе, опухолях легкого, реже – при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите, идиопатическом фиброзирующем альвеолите (болезнь Хаммена–Рича), альвеолярном протеинозе.

Скорость оседания эритроцитов, как и С-реак- тивный белок – неспецифические индикаторы наличия болезни. Они отражают наличие инфекции и/или воспаления. Могут быть использованы для наблюдения за течением болезни. При проведении эффективной антибактериальной терапии улучшение клинического состояния больного ожидается в ближайшие 48–72 ч. Этим объясняется нецелесообразность смены антибиотиков в течение этого времени, кроме тех случаев, когда состояние больного явно ухудшается.

Даже при адекватном лечении лихорадка может сохраняться 2–4 дня, а лейкоцитоз – 4 дня. Из этого вытекает важность повторного определения С- реактивного белка, уровень которого, при эффективной антибактериальной терапии, может снижаться уже через несколько часов после начала лечения.

2.8. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Под уплотнением легочной ткани понимают появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Повышение плотности легочной ткани связано с замещением воздуха в альвеолярных пространствах:

–жидкостью (отек);

–гноем (пневмония);

–кровью.

Кроме этого, альвеолы могут замещаться:

–опухолевыми клетками (при бронхоальвеолярном раке, лимфоме);

–белковоподобным материалом (при легочном альвеолярном протеинозе, остром силикозе).

Пораженные альвеолы сливаются, образуя на рентгенограмме тень с нечеткими контурами. Когда процесс распространяется из пораженных в соседние непораженные участки легкого по межальвеолярным каналам (порам Кона), сосуды легкого становятся трудноразличимыми, и появляется тенденция к долевому/сегментарному поражению. Просвет бронхов, заполненный воздухом, на рентгенограмме на фоне уплотнения легочной ткани дает картину просветления, обозначаемую как «воздушная бронхограмма».

Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от размеров пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (один или несколько сегментов) и долевым.

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) – это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы. Различают полный и неполный ателектаз. По происхождению ателектаз бывает:

–компрессионным (сдавление легкого скоп-

лением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами);

–обтурационным (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты, инородным телом);

–дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц, преимущественно в нижних

отделах.

Увеличение плотности легочной паренхимы может наблюдаться при интерстициальных заболе-

ваниях. В отличие от поражения воздухосодержащих пространств, которое обычно возникает как острый процесс, интерстициальные заболевания могут вызывать острую и хроническую инфильтрацию поддерживающих структур легкого.

Наиболее распространенное острое интерстициальное поражение – отек легких, хотя вирусная или вызванная атипичными возбудителями пневмония может давать сходную картину.

Хроническую инфильтрацию вызывают неспецифическое интерстициальное воспаление (с фиброзом) или метастазирование опухоли.

Часто хроническое интерстициальное воспаление развивается при:

1)диффузных заболеваниях соединительной ткани:

– склеродермии;

– ревматоидном артрите;

2)асбестозе;

3)саркоидозе;

4)в результате действия некоторых лекарственных средств.

Инфаркт легкого (коагуляционный некроз) происходит в 10–15% случаев ТЭЛА и встречается, как правило, при небольших эмболах (расположенных в дистальных отделах легочного артериального русла).

Характеристики инфаркта легкого:

– возникает через 1–2 дня после эпизода эмболизации;

– сопровождается фибринозным плевритом;

– замещается рубцовой тканью;

– воздушные пути в фиброзированном регионе могут быть сохранены и проходимы;

– изредка за фиброзом следует образование полости.

СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

При осмотре грудной клетки может определяться несимметричность дыхания (отставание одной половины грудной клетки). Для оценки этого симптома удобно следить за движением при дыхании реберных дуг спереди и лопаток сзади. Встречается при одностороннем патологическом процессе в легком, ограничивающем его участие в дыхании.

Улучшение проведения звука через уплотненную легочную ткань приводит к усилению голосо-

вого дрожания и бронхофонии. Ослабление голосового дрожания связано с нарушением проходимости бронхиального дерева, наличием преграды при переходе колебаний между тканями разной плотности.

При воспалительном процессе в легком альвеолы пораженного участка легкого выполнены экссудатом и не содержат воздуха. Уплотненная

безвоздушная легочная ткань дает при перкуссии притупление. Чем более распространен воспалительный процесс, чем более безвоздушно легкое, тем больше интенсивность притупления. При долевой пневмонии звук может быть совершенно тупым. В начале заболевания, когда альвеолы частично заполнены экссудатом или воспалительные очаги имеют небольшой размер и чередуются с участками легочной ткани с нормальной воздушностью, то перкуторно будет определяться

притуплено-тимпанический звук.

В безвоздушной уплотненной легочной ткани везикулярное дыхание не образуется, а проведение бронхиального дыхания улучшается, поэтому в области безвоздушного очага выслушивается бронхиальное дыхание. Если имеется чередование уплотненной легочной ткани и воздушной, то может выслушиваться смешанное бронховезикулярное дыхание. Если очаги уплотнения малы и окружены большими участками нормальной легочной ткани, то дыхание может оставаться

везикулярным.

Вследствие накопления жидкого экссудата в бронхах выслушиваются влажные звучные хрипы. Для воспалительного процесса в альвеолах характерно образование крепитации, вовлечение плевры сопровождается появлением шума трения плевры.

Рентгенологически воспалительный процесс выявляется затенением легочной ткани: для долевого уплотнения характерно обнаружение интенсивной гомогенной тени в проекции доли пораженного легкого. Очаги затенения, чередующиеся

со светлым легочным полем, наблюдаются при очаговых воспалительных процессах.

Основные рентгенологические симптомы при заболеваниях легких:

•нарушение нормальных топографических соотношений (смещение тени средостения, высокое или низкое стояние обоих или одного купола диафрагмы, заращение сердечнодиафрагмальных углов и реберно-диафраг- мальных синусов);

•затенение легочного рисунка: оно может быть гомогенным (при пневмонии в стадии разгара, ателектазе, опухолях) или негомогенным (пневмония в стадии разрешения). Протяженность патологического затенения может соответствовать целой доле, ее части, легочному сегменту; оно может быть очаговым. Иногда интенсивное затенение имеет ровное горизонтальное ограничение (симптом уровня);

•возникновение патологического легочного рисунка: в норме легочный рисунок опре-

деляется в основном состоянием легочной артерии. Равномерное двустороннее усиление легочного рисунка плоть до периферических отделов наблюдается при застое в малом круге кровообращения. В пожилом возрасте легочный рисунок усиливается вследствие увеличения соединительнотканных элементов в легочной строме, развития фиброзной ткани по ходу сосудов и бронхов. Неправильный, неравномерно утолщенный легочный рисунок характерен для пневмокониозов;

•патологическое просветление легочного рисунка: резкая, четко очерченная прозрачность и полное отсутствие легочного рисунка наблюдается при пневмотораксе. При наличии полости в легком обнаруживается ограниченное просветление. Оно обычно наблюдается или среди диффузного затенения различной интенсивности, или вблизи мелких очаговых изменений, или среди фиброзных тяжей.

2.9.ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

2.9.1.ПЛЕВРАЛЬНАЯ БОЛЬ

Плевральная боль возникает при поражении париетальной плевры (висцеральная не имеет болевых рецепторов).

Характеристики плевральной боли:

–острая;

–связана с движением дыхательных мышц (особенно при вдохе и кашле);

–начинается внезапно;

–может быть эпизодической.

Раздражение диафрагмальной плевры воспалительным процессом (расположенным выше или ниже диафрагмы) может вызвать боль в плече на стороне поражения. Иногда боль иррадиирует

вобласть живота.

Возможные причины:

1)плевропневмония;

2)сухой плеврит;

3)плевральный выпот;

4)инфаркт легкого;

5)перелом ребер;

6)пневмоторакс;

7)воспаление плевры при заболеваниях соединительной ткани:

– СКВ;

– ревматоидный артрит.

Плевральную боль следует отличать от:

– ангинозной боли (стенокардия, ИМ);

– загрудинной боли при ЛГ;

– костно-мышечной боли;

– гастроэзофагальной боли;

– перикардиальной боли;

– боли при поражении аорты.

Основные причины шума трения плевры.

1. Инфекция плевры или пневмония. Подозревают на основании лихорадки, ослабления дыхания и притупления перкуторного звука, крепитации, усиления голосового дрожания. Подтверждается

рентгенографией грудной клетки, общеклиническим анализом крови и исследованием мокроты (посев).

2. Эмболия легочной артерии. Подозревают на основании признаков тромбоза глубоких вен: громкий II тон над легочной артерией, тахикардия, одышка, гипоксия, повышенный D-димер

вкрови. Подтверждается КТ, легочной ангиографией, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфией легких.

3. Опухоли (мезотелиома или вторичное поражение при других локализациях). Подозревают на

основании анамнеза, например, контакт с асбестом. Подтверждается КТ, биопсией плевры.

Сухой или фибринозный плеврит.

С патофизиологической точки зрения «сухих» плевритов не существует. Любой плеврит, как и воспаление других серозных оболочек, сопровождается выделением экссудата. Изолированный диагноз «сухой плеврит» означает, что основное заболевание осталось нераспознанным. Сухой или фибринозный плеврит в большинстве случаев является следствием туберкулеза. Туберкулезное воспаление преимущественно в париетальной плевре провоцирует ничтожно малую экссудацию, поэтому жидкость не определяется ни физическими, ни рентгенологическими методами.

Сухой туберкулезный плеврит чаще протекает подостро, с субфебрильной температурой. Главной жалобой является боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле. Основным диагностическим признаком сухого плеврита следует считать шум трения плевры, усиливающийся при надавливании стетоскопом. В пользу туберкулезной этиологии сухого плеврита говорят молодой возраст, наличие контакта с больным активной формой туберкулеза в анамнезе, положительная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л (особенно вираж), умеренные изменения в гемограмме, иногда выявляется поражение внутригрудных лимфатических узлов или туберкулезный очаг в легком. При рентгенологическом исследовании выявляется тень уплотненной междолевой плевры. Исходом сухого плеврита является образование плевральных сращений (шварт).