книга / Пропедевтика внутренних болезней_ключевые моменты_FINAL.indd (3)

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза указываются: степень АГ, стадия ГБ и категория риска.

Примеры диагностических заключений

1.Гипертоническая болезнь II стадии. АГ 3 степени. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий).

2.Гипертоническая болезнь I стадии. АГ 1 степени. Сахарный диабет, тип 2. Риск 4 (очень высокий).

Принципы лечения АГ

Категория риска является определяющим моментом при выборе тактики лечения. Основная цель лечения больных с АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосу- дистых осложнений и смерти от них. Главным

вдостижении этой цели имеет снижение повышенного АД до целевых значений. Важное значение имеет также коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение) и адекватное лечение сопутствующих забо-

леваний (СД и т.д.).

Целевым уровнем при лечении АГ считают АД менее 140/90 мм рт.ст. у всех пациентов. При хорошей переносимости полезно снижение АД до более низких значений. При сочетании АГ с СД и/или нарушением функции почек рекомендуется снижение АД менее 130/80 мм рт.ст.

Немедикаментозное лечение АГ назначается всем больным независимо от степени АГ и назначения медикаментозной терапии. Мероприятия по изменению образа жизни позволяют: снизить АД, повысить эффективность антигипертензивной терапии, благоприятно повлиять на ФР. Изменение диеты подразумевает уменьшение потребления животных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах;

При АГ III степени необходимо в течение нескольких дней убедиться в стойком повышении АД до высоких цифр, после чего немедленно начать антигипертензивную терапию.

Тактика медикаментозной терапии

Возможны 2 стратегии стартовой терапии АГ – монотерапии и комбинированной терапии. Для длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препараты длительного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Снижение повышенного АД до оптимального уровня важнее выбора препарата, которым осуществляется это снижение.

Доказана способность снижать заболеваемость ССЗ и смертность для тиазидных диуретиков,

-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, антагонистов кальция (дигидропиридиновые и недигидропиридиновые). К препаратам, доказавшим способность снижать заболеваемость ССЗ и летальность, не относятся -адреноблокаторы.

При выборе препарата следует учитывать наличие у пациентов абсолютных противопоказаний для назначения того или иного класса препаратов, а также состояний, которые могут требовать назначения антигипертензивного препарата того или иного класса. Большинству пациентов без установленных показаний для других классов препаратов в качестве препарата первого выбора следует рекомендовать тиазидные диуретики в низкой дозе.

Абсолютному большинству больных для достижения целевого АД требуется комбинированная антигипертензивная терапия. Эффективными и безопасными считаются следующие комбинации:

–диуретик + -адреноблокатор;

–диуретик + ингибитор АПФ;

–диуретик + блокатор АТ1-ангиотензиновых рецепторов;

–антагонист кальция дигидропиридинового ряда + -адреноблокатор;

–антагонист кальция + ингибитор АПФ;

–антагонист кальция + диуретик; -адре- ноблокатор + -адреноблокатор.

При отсутствии эффективного снижения АД на фоне двухкомпонентной терапии возможно добавление третьего препарата (одним из трех препаратов должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности и переносимости комбинированной терапии.

Основные компоненты метаболического синдрома

1.Абдоминальное ожирение:

– ИМТ выше 30 кг/м2;

– окружность талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин

2.Дислипидемия:

–повышение ТГ более 1,7 ммоль/л;

–снижение ХС-ЛВП:

мужчины – ниже 1,0 ммоль/л, женщины – ниже 1,2 ммоль/л;

–повышение общего ХС;

–повышение ХС-ЛНП

3. Нарушения углеводного обмена:

–гликемия натощак от 6,1 ммоль/л и выше;

–СД 2 типа;

–нарушение толерантности к глюкозе;

Общий патогенетический механизм – инсулинорезистентность

«Смертельный квартет» (N. Kaplan)

3.15. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП и АГ, под названием синдром X.

Патогенез: объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия.

Инсулинорезистентность – снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации.

Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза.

Клиническая картина

Основные симптомы и проявления метаболического синдрома перечислены ниже:

1.Абдоминально-висцеральное ожирение.

2.Инсулинорезистентность и гиперинсулине-

мия.

3.Дислипидемия (липидная триада – гипертриглицеридемия, низкий уровень ЛПВП, повышение фракции мелких плотных частиц ЛПНП).

4.АГ.

5.НТГ, СД 2 типа.

6.Ранний атеросклероз, ИБС.

7.Нарушения гемостаза.

8.Гиперурикемия и подагра.

9.Микроальбуминурия.

10.Гиперандрогения.

Метаболический синдром длительное время протекает бессимптомно, нередко начинают фор-

мироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и АГ.

Основные механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

1)блокирует трансмембранные ионообменные механизмы, повышая содержание внутриклеточного Na+ и Са2+;

2)повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, способс-

твуя задержке жидкости и развитию гиперволемии;

3)стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

4)стимулирует активность симпатической нервной системы, что приводит к увеличению сосудистого тонуса;

5)стимулирует активность ренин-ангиотензи- новой системы.

Нарушения со стороны свертывающей системы крови при метаболическом синдроме характеризуются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза – фактора VII и ингибитора активатора плазминогена.

Лечение

Целью лечения является максимальное снижение общего риска ССЗ и летальности, что достигается при адекватной терапии всех компонентов метаболического синдрома.

Основные терапевтические мероприятия заключаются в следующем:

– уменьшение массы абдоминально-висце- рального жира (рациональное питание, снижение потребления алкоголя, увеличение физической активности). Для ускорения снижения массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат;

– уменьшение инсулинорезистентности и гиперинсулинемии (метформин);

– гиполипидемические препараты: статины (аторвастатин, симвастатин) и фибраты;

– лечение СД 2 типа;

– лечение АГ (предпочтительны ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов).

3.16. СИНДРОМ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ЭхоКГ является в настоящее время широко распространенным, неинвазивным и достаточно точным методом оценки выраженности гипертрофии миокарда, в том числе определения его массы, а также оценки его функционального состояния. При использовании эхокардиографических критериев частота выявления гипертрофии ЛЖ у больных ГБ составляет 50–60% по сравнению с 5–7% по ЭКГ критериям.

Синдром гипертрофии ЛЖ, или утолщение стенок, развивается, когда левый желудочек работает в условиях хронической перегрузки давлением и/или объемом (повышенная постнагрузка и/или преднагрузка).

Структурно-функциональные изменения левого желудочка могут сопровождаться увеличением толщины стенок ЛЖ, т.е. развитием гипертрофии, которая в зависимости от преобладания нагрузки на миокард давлением или объемом может иметь концентрический или эксцентрический характер.

Геометрия ЛЖ может меняться без нарастания массы миокарда за счет уменьшения размеров полости ЛЖ, приводя к формированию концентрического ремоделирования левого желудочка. Эта классификация типов ремоделирования ЛЖ была предложена в 1992 г. А. Ganau и используется по сей день. Следует отметить, что у ряда больных происходит асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки.

Для определения типов геометрии ЛЖ методом ЭхоКГ оценивают массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ):

ММЛЖ=1,04 [(ТМЖП+ТЗС ЛЖ+КДР ЛЖ)3- (КДР ЛЖ)3]-13,6

где ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка, г; 1,04 – коэффициент плотности сердечной мышцы; ТМЖП – толщина межжелудочковой

перегородки; ТЗС ЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка; КДР ЛЖ – конечный диастолический размер ЛЖ.

ИММЛЖ также рассчитывается как отношение ММЛЖ/ППТ, где ППТ – площадь поверхности тела.

Также рассчитывают относительную толщину стенок (ОТС) миокарда ЛЖ по формуле:

ОТС=ТМЖП+ТЗС ЛЖ/КДР.

На основании ИММЛЖ и ОТС выделяют следующие типы геометрии ЛЖ:

1) Нормальная геометрия ЛЖ – нормальный ИММЛЖ, ОТС менее 0,45.

2)Концентрическое ремоделирование – нормальный ИММЛЖ, ОТС более 0,45.

3)Концентрическая гипертрофия – высокий ИММЛЖ, ОТС равна 0,45 и более.

4)Эксцентрическая гипертрофия – высокий ИММЛЖ, ОТС менее 0,45.

Для определения симметричной и асимметрической гипертрофии межжелудочковой перегородки необходимо рассчитать отношение ТМЖП

кТЗС ЛЖ. При этом ТМЖП/ТЗС ЛЖ более 1,3 рассматривается как диагностический маркер ассиметричной гипертрофии ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ является независимым ФР для ХСН, ИБС, желудочковых нарушений ритма и внезапной смерти.

К основным механизмам повышения сердеч- но-сосудистого риска при ГЛЖ относятся: нарушение электрофизиологии миокарда с ухудшением желудочковой проводимости и замедлением реполяризации; ухудшение коронарной перфузии, вазодилатации и уменьшение плотности капилляров; нарушение сократительной способности миокарда.

У большинства пациентов с ГЛЖ нарушается диастолическая функция ЛЖ, которая выявляется на ранних этапах ремоделирования сердца. Отношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения (Е/А) менее 1 по данным ЭхоКГ свидетельствует о нарушении диастолической функции ЛЖ.

3.17. СИНДРОМ ДИЛАТАЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Синдром дилатации ЛЖ развивается при хронической перегрузке объемом (повышенная преднагрузка).

ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ выявляются как при гипертрофии ЛЖ, так и при дилатации его полости. ЭхоКГ позволяет провести дифференциальную диагностику между дилатацией и гипертрофией ЛЖ.

Характерный признак дилатации ЛЖ при ЭхоКГ – увеличение КДР ЛЖ более 5,6 см.

При оценке размеров ЛЖ методом ЭхоКГ необходимо определить функциональную целостность клапанов, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость, а также оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ для выявления дисфункции сердечной мышцы и ее причины.

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие дилатации ЛЖ. Достоверными рентгенологическими признаками являются:

–увеличение поперечного размера сердечной тени до 15,5 см и более у мужчин и до 14,5 см и более у женщин;

–увеличение кардиоторакального индекса (отношения поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки) до 50% и более.

Кардиомегалия—увеличениеразмеровсердца– терминальная фаза многих заболеваний сердца, в течении которых появляется сходная симптоматика в виде дилатации полостей, нарушения сократительной функции, сердечного ритма, тромбоэмболических осложнений.

Увеличение размеров сердца может быть выявлено уже при физическом обследовании. Наличие ожирения, выраженной эмфиземы легких затрудняет перкуссию и является причиной диагности-

ческих ошибок. Смещение сердца при пневмотораксе может симулировать кардиомегалию.

При минимальном увеличении сердца (до 30% от нормы) левая граница относительной сердечной тупости смещена на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии.

При умеренном увеличении сердца (на 31-50% от нормы) левая граница относительной сердечной тупости достигает передней аксиллярной линии, верхняя – нижнего края II ребра.

При значительном увеличении сердца (более 51% от нормы) левая граница относительной сердечной тупости выходит за пределы передней

аксиллярной линии, верхняя достигает верхнего края II ребра, правая – правой окологрудинной линии.

Причинами кардиомегалии могут быть:

–поражениясердечноймышцыявляетсясамой распространенной причиной кардиомегалии и встречается у больных с артериальной гипертонией, постинфарктной аневризмой сердца, кардиосклерозом, миокардитом и его исходами, алкогольным поражением сердца, дилятационной кардиомиопатией). При сборе анамнеза важно уточнить связь симптомов с перенесенной 2–3 недели назад вирусной инфекцией, наличие неконтролируемой артериальной гипертонии, стенокардии, перенесенных инфарктов миокарда, злоупотребление алкоголем. Для дифференциальной диагностики особое значение имеет длительность жизни больного с симптомами декомпенсации и эффективность терапии адекватными дозами лекарственных препаратов;

–врожденные и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов – как правило, умеренное расширение границ сердца, усиление сердечного толчка, пульсация шейных вен, признаки венозной гипертонии по большому кругу кровообращения;

–состояния,сопровождающиесянакоплением жидкости в полости перикарда (гидроперикард при сердечной недостаточности, экссудативный перикардит, опухоль перикарда). Больные характеризуются значительным расширением границ сердца, отсутствием верхушечного и сердечного толчка, набуханием шейных вен.

Стандартные отведения (двухполюсные):

I – правая рука – левая рука

II – правая рука – левая нога

III – левая рука – левая нога

Усиленные отведения от конечностей (однополюсные): aVR – правая рука aVL – левая рука aVF – левая нога

Грудные отведения

P

5 мм = 0,5 мВ

1 мм = 0,1 мВ

Диагностическое значение:

1.Широкий и зазубренный зубец во II отведении – гипертрофия левого предсердия (P-mitrale)

2.Высокий во II отведении – гипертрофия правого предсердия (P-pulmonale)

P-mitrale P-pulmonale

P–Q

5 мм = 0,5 мВ

1 мм = 0,1 мВ

Интервал Р–Q

Интервал P–Q (от начала Р до начала Q) возбуждение предсердий и прохождение атриовентрикулярного соединения. Анализ P–Q включает измерение (в стандартных отведениях) его продолжительности (в норме равен 0,12–0,20 с)