Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Госы / Акушерство 2019 ответы госы плюс 75 76.doc
Скачиваний:
109
Добавлен:
08.01.2021
Размер:
1.29 Mб
Скачать
  1. Какие лечебные и организационные мероприятия необходимо провести при данном осложнении послеродового периода.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Помимо антибактериальной терапии проводят дополнительные сцеживания молочных желёз, местно применяют холод (многие авторы, в том числе зарубежные, рекомендуют тепло - компрессы).

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основа лечения острого мастита - антибиотикотерапия, которая нужно начинать сразу (в пределах 24 ч) после установления диагноза.

Рекомендуемые схемы пероральной антибиотикотерапии:

■амоксициллин+клавулановая кислота (по 625 мг 3 раза в сутки или по 1000 мг 2 раза в сутки);

■оксациллин (по 500 мг 4 раза в сутки);

■цефалексин (по 500 мг 4 раза в сутки).

Рекомендуемые схемы парентеральной антибактериальной терапии;

■амоксициллин+клавулановая кислота (по 1,2 г 3-4 раза в сутки);

■оксациллин (1,0 г 4 раза в сутки);

■цефазолин (по 2,0 г 3 раза в сутки).

Длительность лечения составляет 5-10 дней. Терапию можно завершить через 24-48ч после исчезновения симптомов заболевания.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Абсцессы молочных желёз вскрывают и дренируют под общим обезболиванием

Лечебные и организационные мероприятия: антибактериальная терапия (оксациллин, цефазолин), местно холод, грудное вскармливание продолжить или полноценное сцеживание, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая терапия

  1. Предложите тактику ведения родильницы.

Хирургическое лечение + а/б

Задача 32

1. Диагноз и его обоснование.

Диагноз: Роды 1, своевременные, 1 период, положение плода продольное, предлежание головное, 1 позиция, передний вид. Гестоз. Нефропатия средней тяжести. Хроническая плацентарная недостаточность. Маловодие. Задержка развития плода 2 ст. Хроническая внутриутробная гипоксия плода.

2. Этиопатогенез данного осложнения. Влияние на плод.

Гестоз (от латинского «gestatio» - беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и системразвивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки.

В настоящее время считают, что основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.

При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.

В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз а2-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

  • При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор - NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.

  • При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.

  • Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.

  • Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.

  • Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.

Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции

Патогенез- иммунологическое несоответствие, эндотелиальная дисфункция. В конечном итоге имеет место снижение ОЦК, повышенная проницаемость сосудистой стенки, проявляющаяся клинически отеками различных органов и тканей, гипертензией

Отрицательное влияние на плод – плацентарная недостаточность, гипоксия и\или задержка развития плода