Детские инфекционные болезни

I — препаралитический — от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной системы (вялые парезы и параличи). При этом у больного повышается темпе8 ратура тела до высоких значений, наблюдаются симптомы об8 щей интоксикации, катаральные явления и кишечная дис8 функция. Еще в первые дни болезни дети просто капризны, плохо спят, теряют аппетит, но на 2–38й день их состояние значительно ухудшается за счет присоединения менингеаль8 ного и корешкового синдромов; у детей появляются головная боль, рвота, боли в конечностях, спине и шее, отмечаются вздрагивание и подергивание отдельных мышечных групп. В некоторых случаях за несколько часов, а иногда и за 1–2 дня до появления этих симптомов температура тела снижается до нормальных значений, а затем повышается вновь, и заболева8 ние переходит в следующий период.

II — паралитический период сопровождается развитием вялых парезов и параличей, которые в некоторых случаях мо8 гут развиться уже в первые часы болезни, т. е. без четкого пре8 паралитического периода. Данный период длится от 1–2 дней до 2 недель и характеризуется исчезновением лихорадочной реакции, уменьшением интоксикации, но более выраженны8 ми двигательными нарушениями и болевым синдромом. Ко8 нец паралитического периода характеризуется появлением признаков восстановления пораженных мышц.

III — восстановительный период характеризуется появле8 нием активных движений сначала в менее пораженных мыш8 цах, а затем распространяется все шире, но в наиболее глубоко пострадавших мышцах, связанных с полностью погибшими мотонейронами, восстановления не наступает. Активный вос8 становительный процесс наблюдается в течение полугода, но если в течение нескольких месяцев врач не отмечает поло8 жительной динамики, то оставшиеся парезы и параличи отно8 сят к резидуальным явлениям.

IV — резидуальный период характеризуется нарастающими мышечными атрофиями, контрактурами, остеопорозами, кост8 ными деформациями, в том числе и деформациями позвоноч8 ника.

В связи с особенностями патогенеза полиомиелита выде8 ляют следующие паралитические формы полиомиелита:

1)спинальная (шейная, грудная, поясничная, ограниченная или распространенная) форма развивается при поражении

384

двигательных клеток в сером веществе передних рогов спинного мозга и характеризуется вялыми парезами и па8 раличами мышц туловища. При вовлечении в процесс межреберных мышц наблюдается нарушение дыхания,

вакте дыхания принимают участие вспомогательные мыш8 цы, появляются парадоксальные движения грудной клет8 ки, на вдохе — втяжение эпигастральной области; у боль8 ных появляется одышка, снижается или исчезает совсем кашлевой толчок, голос становится тихим.

Поражение двигательной сферы характеризуется острым, бурным развитием параличей, этот период может занимать по времени от нескольких часов до 1–2 дней; параличи раз8 виваются асимметрично, возможен паралич отдельных мышечных групп на одной конечности с разной степенью поражения; болевым синдромом, выражающимся спон8 танными болями в конечностях и спине, положительны8 ми симптомами натяжения, болью при пальпации по ходу нервных стволов. На 2–38й неделе болезни появляются признаки атрофии мышц, нарастающие в дальнейшем;

2)понтинная форма, характеризующаяся поражением ядра лицевого нерва и выраженная периферическим парезом или параличом всех ветвей лицевого нерва, в результате ко8 торого становятся неподвижными мимические мышцы по8 ловины лица и не смыкается глазная щель. Данная форма полиомиелита обычно протекает без лихорадки, имеет от8 носительно доброкачественный характер течения. Тем не менее в некоторых случаях параличи лицевого нерва могут носить стойкий характер и давать остаточные явления;

3)бульбарная форма характеризуется наиболее тяжелым тече8 нием, протекает остро, бурно, с коротким препаралитиче8 ским периодом или без него. Тяжесть течения болезни об8 условлена локализацией поражения в области ствола мозга. Например, поражение ядер IX, X, XII пар черепно8мозговых нервов вызывает расстройства глотания, фонации, патоло8 гическую секрецию слизи, которая начинает скапливаться

вверхних дыхательных путях и обтурирует их. Отмечается поражение дыхательного и сердечно8сосудистого центров с угрожающим жизни состоянием: патологические ритмы дыхания, цианоз, гипертермия, возбуждение, переходящее

всопор и кому, коллапс. Эта форма полиомиелита достаточ8 но часто заканчивается быстрым летальным исходом. В бла8

385

гоприятном для больного случае на 2–38й неделе болезни состояние его улучшается, бульбарные явления уменьшают8 ся и в последующем исчезают полностью.

Различают и смешанные формы течения полиомиелита с по8 ражением ЦНС: понтоспинальную, бульбоспинальную, бульбо8 понтоспинальную.

ДИАГНОЗ

Диагностика полиомиелита основана на клинических и ла8 бораторных данных. К клиническим симптомам, на основа8 нии которых можно заподозрить полиомиелит, относят: острое начало с обещеинфекционными симптомами, лихорад8 ку, одно8 или двухволновое течение, менинго8радикулярный синдром, вялые асимметричные парезы или бульбарные явле8 ния, которые развиваются уже на 18й неделе болезни и быстро стабилизируются, а в дальнейшем исчезают.

Для постановки диагноза острого полиомиелита проводят следующие лабораторные исследования:

1)периферической крови, в которой специфических для по8 лиомиелита изменений чаще не обнаруживается, так как картина крови в большинстве случаев остается в норме или наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоци8 тоз;

2)спинно8мозговой жидкости, нормальный состав которой может сохраняться при легкой спинальной или понтинной формах. Как правило, ликвор остается прозрачным, выте8 кает под повышенным давлением. Количество клеток в нем может быть увеличено до 200–300. В первую неделю болез8 ни отмечается значительная примесь нейтрофилов, а затем увеличивается содержание лимфоцитов. Белок и сахар мо8 гут быть несколько повышены. На 2–38й неделе можно от8 метить уменьшение количества клеток, увеличение содер8 жания белка, но уже к концу первого месяца болезни ликвор приходит в норму;

3)вирусологические и серологические, забор материала (кал, носоглоточные смывы, ликвор) для проведения которых проводится в самые первые дни заболевания. Серологиче8 ское обследование позволяет определить специфические ан8 титела в сыворотке крови. Выделение вируса от больного

386

и четырехкратное нарастание вируснейтрализующих и ком8 плементсвязывающих антител в парных сыворотках крови свидетельствуют об инфицировании вирусом полиомиелита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Перечень заболеваний, с которыми следует проводить диф8 ференциацию острого полиомиелита, зависит от его формы.

1.Спинальную форму полиомиелита дифференцируют

скостно8суставной патологией, полирадикулоневритом, ми8 елитом, полиомиелитопдобными состояниями.

2.Понтинную форму дифференцируют с невритом лице8 вого нерва.

3.Менингеальную форму дифференцируют с серозными менингитами другой этиологии — паротитным, энтеровиру8 сным, туберкулезным.

Дифференциацию острого полиомиелита с группой полио8 миелитоподобных заболеваний проводят на основании резуль8 татов вирусологических и серологических исследований.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

До настоящего времени специфического лечения при ос8 тром полиомиелите не разработано, и введение человеческого γ8глобулина в больших дозах не дает эффекта лечения. Тем не менее больной с острым полиомиелитом или с подозрением на него госпитализируется, и уже в первый (препаралитиче8 ский) период болезни больному назначаются физический и психический покой, обезболивающие средства, тепловые процедуры, дегидратационные средства. Кортикостероидная терапия назначается при отеке мозга, коллаптоидных состоя8 ниях, резко выраженном болевом синдроме. При дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких, а при нарушении глотания назначается кормление больного через зонд.

В раннем восстановительном периоде назначаются антихо8 линэстеразные медиаторы — прозерин, галантамин, стефагла8 брин в возрастных дозировках курсом от 3 недель до 1 месяца. С целью восстановления синтеза нуклеиновых кислот показа8

387

ны витамины группы В. Для нормализации тканевого обмена в ЦНС назначается церебролизин.

Также в раннем восстановительном периоде назначаются анаболические стероиды 2–3 курса по 20–25 дней с интервала8 ми в 40 дней. С целью стимуляции метаболических процессов

вмышцах назначают АТФ и аденил в возрастных дозировках.

Вэтом же периоде показано и физиотерапевтическое лече8 ние: курсы парафина, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, поперечной и продольной диаметрий, а также массаж и лечебная физкультура под строгим наблюдением лечащего врача с целью предупреждения появления утомления пора8 женных мышц и, как следствие, нарастания атрофии мышц и углубления двигательных нарушений.

Санаторно8курортное лечение показано в поздний восста8 новительный период.

Вслучаях, когда у больных сохраняются стойкие парезы и параличи, когда восстановительный период прекращается и наступает резидуальный период, больному назначаются орто8 педические мероприятия, протезирование, при показаниях — оперативные вмешательства, включающие ликвидацию кон8 трактур и или пересадку мышц.

ПРОГНОЗ

Благоприятным прогноз будет при абортивной и менинге8 альной формах полиомиелита, при спинальной форме прог8 ноз определяется тяжестью выраженности двигательных на8 рушений.

Легкие парезы часто заканчиваются полным восстановле8 нием или незначительными остаточными явлениями. В про8 тивном случае и при вялотекущем процессе восстановления или при полном отсутствии движений формируются остаточ8 ные явления.

Понтинная форма заканчивается благоприятно, но могут иметь место остаточные явления (стойкий парез или паралич лицевого нерва).

Бульбраная форма, центральные и периферические рас8 стройства дыхания делают прогноз малоблагоприятным, ле8 тальные исходы наблюдаются именно при этих формах по8 лиомиелита.

388

ГЛАВА 15. ХОЛЕРА

Холера представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами и их токси8 нами, которые приникают через рот в пищеварительный тракт человека. Характеризуется гастроэнтерическими проявле8 ниями с быстрым обезвоживанием организма ввиду потери воды и нарушения электролитного баланса с рвотными масса8 ми и жидким стулом.

Впервые это заболевание было описано еще в глубокой древности на территории современных государств Индии, Па8 кистана и Бангладеш, которые и поныне остаются природны8 ми очагами холеры, откуда инфекция распространялась до последнего времени не только по городам и деревням этих госу8 дарств, но странам и даже континентам. С 1917 г. в мире было зарегистрировано шесть пандемий холеры, которые вызыва8 лись классическим биоваром вибриона холеры, охватывавших ряд стран Азии, Африки и других континентов. Итальянец Ф. Пачини первым сумел выделить вибрион холеры в 1854 г. из кишечника людей, погибших от холеры во Флоренции. В чистом же виде он был выделен и описан по свойства,

в1883 г. Р. Кохом. Холерный вибрион Эль8Тор был выделен

в1906 г. Готшлихом из кишечников паломников, умерших

вЕгипте на карантинной станции Эль8Тор. Очагом инфекции считается один из островов Индонезии, с территории которого холера была занесена в Каракалпакию, Хорезмскую область, Узбекистан, а далее, в середине 19608х гг., — уже в Одессу, Ас8 трахань и другие города СССР. Считается, что седьмая панде8 мия холеры продолжается до настоящего времени, так как от8 дельные вспышки и локальные очаги этого заболевания регистрируются до сих пор. Что касается стран Европы и других стран Азии, а также Африки и Латинской Америки, то и в них по настоящее время продолжают регистрироваться вспышки холеры, и все они вызываются биоваром холерного вибриона Эль8Тор.

390

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Холера вызывается двумя холерными вибрионами следую8 щих биотипов:

1)классическим холерным вибрионом (V. comma);

2)вибрионом Эль8Тор (V. cholerae El8Tor).

Вибрионы имеют сходные морфологические, культураль8

ные и биохимические свойства: представляют собой грамо8 трицательные палочки (изогнутые или прямые полиморф8 ные), на одном из концов имеют длинные жгутики, которые обеспечивают вибрионам активное поступательное движе8 ние, являются факультативными анаэробами, не образующи8 ми спор и капсул, хорошо растущими на обычных питатель8 ных средах, уже через 3–4 ч образуя пленку на поверхности жидкой среды, а также на искусственных средах с щелочной реакцией. В кислой среде вибрионы быстро погибают. В орга8 низме человека возбудители холеры размножаются в тонком кишечнике, но стоит отметить, что при благоприятных усло8 виях они сохраняют эту способность и во внешней среде. Холерные вибрионы являются достаточно устойчивыми к низким температурам. Например, при 1–4 °С они могут сох8 раняться в течение 4–68и недель, а могут даже перезимовать, но проявляют высокую чувствительность к повышению тем8 пературы. Так, при температуре около 55 °С они погибают уже через 30 мин., а при 100 °С — мгновенно. При определенных условиях внешней среды они способны достаточно длитель8 ное время сохранять свою жизнеспособность, особенно нахо8 дясь в небольших закрытых водоемах, но легко погибают под действием прямых солнечных лучей и при высушивании. Де8 зинфицирующие вещества в достаточной высокой концентра8 ции также губительно действуют на холерные вибрионы. Вы8 сокую чувствительность холерные вибрионы проявляют и к антибиотикам: тетрациклину, левомицетину, рифампици8 ну, аминогликозидам, полусинтетическим пенициллинам.

Вибрион Эль8Тор отличается от классического холерно8 го вибриона гемолитическими свойствами.

Тело холерного вибриона содержит соматический О8анти8 ген, а жгутик — Н8антиген. Оба биотипа подразделяются на два основных серологических типа: Огоава и Инаба — и редко встречающийся серотип Гикошима. Идентификацию вибрио8 нов проводят на основании определения специфического со8

391

матического термостабильного О8антигена, по чувствитель8 ности к холерным фагам и полимиксину, а также способности к гемагглютинации и др. Н8антиген является термолабильным

иодинаков для всех представителей холерных вибрионов.

В19608е гг. от больных холерой, здоровых вибрионосите8 лей и объектов внешней среды исследователями были выделе8 ны холероподобные вибрионы, отличающиеся от холерных только по О8антигену. Позднее они были названы НАГ8ви8 брионами (неагглютинирующиеся холерными сыворотками вибрионы). Патогенность НАГ8вибрионов Эль8Тор несколь8 ко уступает таковой у вибрионов Эль8Тор, агглютинируемых специфической О8холерной антисывороткой, но они могут вызывать острые желудочно8кишечные заболевание, сходные по своим клиническим проявлениям с таковыми при холере, но они не являются истинными холерными заболеваниями.

Холерные вибрионы продуцируют токсины трех типов, второй из которых — холероген — имеет наибольшее значе8 ние в механизме развития болезни, в частности в механизме развития диарейного синдрома. Помимо токсинов, в кишеч8 нике человека вибрионы продуцируют такие деструктивные ферменты, как муциназа, протеаза нейраминидаза и другие токсические вещества.

Больные холерой выделяют во внешнюю среду огромное количество вибрионов (например, в 1 мл кала больного может содержаться до 109 вибрионов), тем самым представляя серьезные источники заражения (например, открытые водо8 емы, являющиеся источниками питьевого водоснабжения) для здоровых людей (минимальной инфицирующей дозой возбудителя при холере считается 1011 микробных тел). Наи8 большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми формами болезни и вибриононосители, способствующие сохранению холерных вибрионов в межэпи8 демический период и заражающие других людей и окружаю8 щую среду, в том числе и водоемы.

Механизм передачи инфекции осуществляется через вне8 шнюю среду, и тут, как уже говорилось выше, наибольшее зна8 чение имеет водный путь инфицирования, характеризующий8 ся взрывным характером, когда подъем заболеваемости наблюдается в течение нескольких дней. Заражение человека в этом случае чаще происходит при купании в загрязненном холерными вибрионами водоеме, а также при употреблении

392

для питья и бытовых нужд воды из этих же водоемов. Не стоит забывать, что холерные вибрионы Эль8Тор достаточно долгое время сохраняют свою жизнедеятельность в водоемах, при этом оставаясь способными к размножению и накопле8 нию. Реже отмечаются пищевой и контактно8бытовой пути пе8 редачи инфекции, но тем не менее они также имеют важное значение. При пищевом пути инфицирование может про8 изойти при употреблении молока, мяса, а также рыбы, море8 продуктов и других продуктов питания животного происхож8 дения. А вот овощи и фрукты являются менее опасными в этом плане. Например, зараженные холерными вибрионами овощи и фрукты, находящиеся при дневной температуре око8 ло 25–30 °С на рассеянном солнечном свете, «освобождаются» от холерных вибрионов уже через 8 ч. В жилых помещениях мясные и рыбные продукты, а также овощи и фрукты, зара8 женные холерными вибрионами, освобождаются от них в те8 чение 2–5 дней.

Что касается контактно8бытового пути передачи инфек8 ции, то он возможен лишь в случае несоблюдения правил са8 нитарно8гигиенических норм, так как возбудитель может быть занесен в организм человека руками в рот или через предметы, окружающие больного холерой.

В странах с умеренным климатом заболеваемость холерой характеризуется сезонностью, вспышки холеры чаще регистри8 руются в летне8осенний период. Дети, живущие в эндемиче8 ских очагах холеры, болеют чаще взрослых, так как у последних имеется приобретенный иммунитет. Взрослые и дети старшего возраста чаще заражаются при вспышках холеры завозного ха8 рактера.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Входными воротами инфекции становится непосредствен8 но желудочно8кишечный тракт человека, куда холерные ви8 брионы попадают через рот с зараженной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода. Попадая в желу8 док, холерные вибрионы подвергаются вредному для них воз8 действию кислого содержимого желудка, поэтому часть из них погибает, а остальные попадают сначала в двенадцатипер8 стную кишку, а затем и в тонкий кишечник, где и размножа8

393