77. Синдром гнилостной и бродильной диспепсии. Этиологические факторы и патогенез симптомов.

- гнилостная диспепсия процессы гниения белка в тонком и толстом кишечнике, при нарушении переваривания белковособенно при избыточном его потреблении и потреблении трудноперевариваемого белка.

Причина: При недостаточной секреторной функции желудка( атрофический гастрит, рак желудка), заболевания толстого кишечника( колит, дисбактериоз, энтероколит),. Быстрое продвижение недостаточного переваривания химуса из желудка в кишечник..

Патогенез: При нарушении секреции желудочно-кишечного пищеварения и снижении бактерицидного действия желудочного сока (недостаточность или отсутствие кислотности в желудочном содержимом) происходит заселение верхнего отдела тонкого кишечника из нижнего его отдела обильной микрофлорой. Решающее значение играет повышенное отделение богатого белками кишечного сока, являющегося основным субстратом для процессов гниения.

Жидкий темный стул с кусочками непереваренной пищи, щелочной реакции, с гнилостным запахом. В кале много жира, мышечных волокон, гнилостные бактерии.

Бродильная диспепсия -  бродильные процессы в толстом кишечнике при нарушении переваривания углеводов.

Причины: нарушение переваривание углеводов в кишечнике. Возникает при заболеваниях в толстом кишечника( колит, дисбактериоз, синдром мальдегистии). Развивается после употребления сырых овощей и фруктов, прием в пищу продуктов богатых углеводами.

Патогенез: нерасщепленные сахара оказывают осмотическое влияние, привлекая в прсвет кишки воду, а так же в результате бактериального брожения сахаролитической флоры превращаются в жирные кислоты( молочную, уксусную). В результате усиление перистальтики и поносы.

Вздутие живота, метеоризм, кашицеобразный стул 2-3 раза в сутки, кислой реакции, пенистый, крахмальных зерен, растительной клетчатки и йодофильных бактерий.

78. Синдром мальдигестии: этиология, симптомы, патогенез, методы диагностики.

«Синдром мальдигестии». - нарушение переваривания (расщепления) пищевых полимеров (белки, жиры, углеводы) до необходимых для всасывания составных частей (моноглицеридов, жирных кислот, аминокислот, моносахаридов

Этиология:  нарушаться может либо пристеночное пищеварение, либо полостное. Пристеночное пищеварение нарушается при недостатке кишечных ферментов и нарушении адсорбции ферментов поджелудочной железы. Полостное пищеварение нарушается при нарушении выработки ферментов поджелудочной железы, дефиците желчных кислот и недостатке соляной кислоты и пепсина в желудке. В результате нарушения перистальтики желудочно-кишечного тракта( быстрое или медленное продвижение). Полостное пищеварения может нарушаться под действием алиментарных факторов – переедание, несбалансированное питание, особенно в сочетании с психическим или физическим напряжением. Перегревание, переохлаждение тормозят секрецию желез и могут стать причиной нарушения полостного пищеварения.

Симптомы Проявляется синдром недостаточности пищеварения поносом, метеоризмом, болями, бурлением и переливанием в животе, отрыжкой и тошнотой. Метеоризм возникает из-за повышенного газообразования и нарушения процесса выведения газов. Боли в животе возникают из-за повышенного давления в кишечнике или в результате спазмов. В последнем случае они стихают после дефекации. Часто синдром недостаточности пищеварения сопровождается потерей аппетита и снижением веса. Симптом стеатореи, креатореи. У больных наблюдаются трофические изменения кожи (сухость, шелушение, местами гиперпигментация), выпадение волос, ломкость ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц.( анемический синдром ) Недостаточность витамина В₁ сопровождается появлением парестезий в руках и ногах, болями в ногах, бессонницей. Дефицит никотиновой кислоты вызывает глоссит, пеллагроидные изменения кожи, хейлит, ангулярный стоматит. Гиповитаминоз С в сочетании с нарушением всасывания витамина К, необходимого для синтеза ряда белков-прокоагулянтов в печени, обусловливает кровоточивость десен, кровоизлияния на коже. Недостаточность витамина А – это не только трофические изменения кожи и слизистых оболочек, но и нарушение ночного зрения (“куриная слепота”) Нарушения всасывания железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты приводят к развитию анемии. Дефицит калия, натрия вызывает тахикардию, гипотонию, жажду, сухость кожи, языка, боли и слабость в мышцах, снижение сухожильных рефлексов, аритмии (чаще экстрасистолия). Недостаточность всасывания кальция и дефицит витамина Д обусловливают повышенную нервно-мышечную возбудимость (судороги, положительный симптом мышечного валика), онемение губ, пальцев, остеопороз, остеомаляция.

Патогенез:Недостаточность полостного пищеварения – это неполное расщепление пищевых веществ в полости кишечника. Наблюдается при некомпенсированной секреторной недостаточности желудка, кишечника, поджелудочной железы, нарушении желчеотделения, а также двигательной активности ЖКТ (застой на фоне спазма, стеноза, сдавления кишки или ускоренный пассаж из-за гипермоторики).

Недостаточность пристеночного пищеварения обусловлена хроническими заболеваниями тонкой кишки, при которых наблюдаются изменения структуры кишечных ворсинок и их числа.

Недостаточность внутриклеточного пищеварения вызывается первичными или вторичными ферментопатиями.

Диагностика:В клиническом анализе крови подтверждается наличие анемии, чаще железодефицитной (гипохромной). При биохимическом исследовании определяется гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение содержания липидов, иммуноглобулинов, калия, натрия, кальция, железа. Может наблюдаться гипогликемия после нагрузки глюкозой в связи с нарушением всасывания глюкозы в кишечнике, определяется плоская сахарная кривая.

При копрологическом исследовании определяется полифекалия, в кале видны остатки непереваренной пищи (лиенторея), при микроскопическом исследовании находят капли нейтрального жира (стеаторея), непереваренные и частично переваренные мышечные волокна (креаторея), переваримую клетчатку, крахмал (амилорея).

Биопсии слизистой оболочки дистальных отделов 12-типерстной или тощей кишки, морфологические изменения.