РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Б. Синтез и секреция гормонов эндокринных желез В. Обмен углеводов, жиров, аминокислот

Г. Обмен кальция и фосфатов Д. Репродуктивная функция

75.

Гормон:

1.Кальцитриол

2.Кортизол

3.АДГ

Транспортный белок: А. Альбумин Б. Транскальциферрин

В. Транскортин Г. Нейрофизин Д. Трансферрин

76.

1.Следствие образования иммуноглобулина, имитирующего действие тиреотропина

2.Сопровождается накоплением протеоглика нов и воды в коже

3.Результат недостаточного поступления й ода в организм А. Кретинизм Б. Микседема

В. Токсический зоб Г. Зоб Хасимото Д. Эндемический зоб

77.

Причина:

1.Дефект 21-гидроксилазы

2.Опухоли гипофиза

3.Гормонпродуцирующие опухоли коры надпо чечников

Патология:

А. Бронзовая болезнь Б. Адреногенитальный синдром

В. Синдром Иценко-Кушинга Г. Болезнь Иценко-Кушинга

Д. Вторичная недостаточность надпочечник ов

78.

Влияние на метаболизм:

1.Стимулирует распад гликогена в печени и мышцах

2.Увеличивает скорость поступления глюко зы в клетки мышц и жировой ткани

3.Тормозит синтез белков в мышцах

Гормон:

А. Адреналин Б. Инсулин В. Кортизол Г. Глюкагон

Д. Кальцитриол

79.

1.Киназа фосфорилазы

2.Гликогенсинтаза

3.Фосфорилаза гликогена

А. Аллостерический активатор Б. Активируется протеинкиназой А

В. Активируется киназой фосфорилазы Г. Инактивируется путем фосфорилирования

Д. Образуется под действием аденилатцикла зы__

Углеводы 3

1.В метаболизме этанола участвуют ферменты: алкогольдегидрогеназа, ацетальдегиддегидрогеназа

2.БИФ включает в себя ферментативные активности: Киназа, фосфатаза

3.Цикл Кори: Лактата

4.Фермент фосфоенолрируваткарбоксикиназа катализирует реакцию: оксалоацетат-фосфоенол

5.Регуляция гликолиза и глюкогеогенеза в клетках осуществляется с помощью: гормонов, метаболитов клетки, энергетического статуса клетки, парциального давления О2 в крови, концентрации СО2 в клетке

6.Аллостерический активатор пируваткиназы в печени: фоуктозо-1,6- бисфомфат

7.Фруктозо-2,6-дифосфат-активатор фосфофруктокиназы, 1,6- дифосфат-, NADH-ингибирует фосфофруктокиназу

8.140 мг-абсорбитивное, 200-диабет, 50-гипогликемия

9.При окислении алкоголя в печени повышается концентрация: NADH

10.Аспаратат-

11.Уровень глюкозы в крови после 40-часового- глюкогеогенез

12.Глюконеогенез: активируется картизолом

13.Глюкогеогенез: включает обратимые, использует 2 моль, поддерживает постоянную концентрацию глюкозы,

14.Поддержание постоянно концентрации глюкозы: глюкагона и кортизол

Липиды 3

1.При действии на организм кофеина в адипоцитах: 3) активируется гидролиз ТАГ 4) увелич концентрация

2.Мобилизация жира происходит в результате: 1) Увеличение секреции адреналина 5) увеличение активности протеинкиназы в адипоцитах 4)увеличение секреции глюкагона

3.Выход молекул АТФ при родном окислении 1 молекулы бетагидроксибутирата: 3) 26

4.Pg E2-C20:4, PgA1-C20:3, PgF3a-C20:5

5.Ацетил взаимодействует с 1- ацетил переносится на Карнитинпереносится в материкс-взаимодействует с 2-переносится с карнитина

6.Стеариновая-наибольшее, ацетоацетат-наименьшее, линолеваярастительных масел

7.При длительном переохлаждении: 1) увелич.концентрации жирных кислот

вкрови, 2)повыш.адреналина в крови, 3)активация липолиза

8.Мобилизация жира из адипоцитов осуществляет: гормончувствительная липаза

9.Один цикл бета: дегидрирование,гидратация, дегидрирование, расщепление

10.Ацетоацетат-ГМГ-лиазы В-гидроксибутират-образуется с использованием НАДН+Н+ Пальмитиновая кислота-при голодании

11.При мобилизации жиров: 1) ТАГ гидролизуются 2) жирные кислоты выходят в кровь 3) количество жирных кислот в крови увелич.

12.Ингибиторами синтеза эйкозаноидов: 1) аспирин 5) глюкокортикоиды

13.Синтез кетоновых тел актив: 1) скорости бета-оксил в печени 3) скорость

синтеза ГМГ-КоА в митохондриях

14.Ацидоз развив: Лактата

15.Ферменты, участвующие в синтезе кетоновых тел: 2) ГМГ-КоА синтаза митохондрий 5) Тиозила 4) бета-гедроксибутерат дегидрогеназа

16.При длительном переохлаждении: 2) активация липолиза, 3) увелич конц.жирных кислот в крови, 5) повышение концентрации адреналина в крови

17.Секретарскими глюкагон-активируется-диссоциирует-фосфорилируется- ТАГ превращается в ДАГ

18.При мобилизации жира: 4) протеинкиназа А 2) соотношение инсулин

19.Кетоновые тела: 2) сентезируется из ацетил-КоА,образующегося в результате бета-окисления 3) могут выделяться с мочой 5) синтезируются в

20.Бета-окисление: 1)Активируется в период голодания 2) связано с ЦПЭ 4) циклический процесс

21.При мобилизации жира: 4) протеинкиназа А 2)соотношение

инсулин/глюкагона понижается

22.Дефект какого фермента является частой причиной нарушения бетаокисления: 2)ацил-коА-дегидрогеназы

23.При Бета-окислении жирных кислот: 2) двойная связь образуется с участием ФАД

24.При мобилизации жиров: 1) ТАГ 2) количество жирных кислот в крови увелич 3) жирнев кислоты выходят в кровь

25.Секретируется глюкагон-активируется-диссоциирует-формирование-ТАГ

ВДАГ

26.При мобилизации жиров: 2) концентрация жирных кислот в крови повышается, 3) концентрация ЛПОНП повышается 1)активность лп-липазы снижена

27.При длительном переохлаждении происходит: 2) увеличение концентрации жирных кислот в крови, 4) Повышение концентрации жирных кислот в крови, 5) активация липолиза

28.Мобилизацию жиров из адипоцитов осуществляет фермент: 5) Гормончувствительная липаза

29.Один цикл бета-окисления жирных кислот включает в себя: дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление

30.При голодании: гидролизируются жиры - в адипоцитах увеличивается синтез цАМФ-диссоциирует протеинкина-фосфорилируется ТАГ-жирные кислоты выходят в кровь

31.Жирные кислоты: 5) в абсорбтивный период синтезируются в печени

32.Простациклины: 5) уменьшают скорость образования тромбов,

1)образуются при участии ЦОГ, 4) синтез в тромбоцитах 33. Синтез кетоновых тел актив: 1) скорости бета-оксил в печени 2)

концентрации жирных кислот в крови 4)скорость бета-окисления в печени

Липиды 4

1.Экзогенный холестерол поступает в кровь: хиломикронов

2.Кому из пациентов необходимо сделать доп исследования для Расчета коэффициента холестерола в крови натощак: 230, 260,

3.Конъюгированная желчная кислота: холевая, хенодезоксихолевая

4.Причины желчнокаменный болезни: нарушение секрециям желчи,

снижение скорости синтеза жирных кислот, избыточное поступление животинах жиров,

5.ГМК-КоА редуктаза в цитозоле активируется под действием: инсулин, Киназа активная

6.Рецептор ЛПНП: взаимодействует с апоВ-100, взаимодействует с апоЕ

7.Желчные кислоты: в кишечнике во вторичные, облегчают всасывание витаминов A, D, E, K, удерживают холестерол в растворенном состояние,

8.Причиной семейной гиперхолестеролами является: гликозирование белков в составе ЛПНП

9.Компоненты ЛПНП: апоВ-100, эфиры холестерола, холестерол

10.Для снижения концентрации холестерола в крови рекомендуется: интенсивные физические нагрузки, ограничение животных жиров, низкокалорийная диета,

11.Порядок синтеза холестерола: Ацетоцетаил-КоА, ГМГ-КоА, Мевалонат, Сквален, Ланостерол

12.Образование и превращение ЛПВП: секреция ЛПВП предшественников из печени, перенос апоС- 2 и Апо-Е на Хм и ЛПОНП, этерефикация холестерола под действием ЛХАТ, образование ЛПВП3, образование ЛПВП2

13.При транспорте эндогенного холестерола: образование и секреция ЛПОНП в крови, действие ЛП-липазы, образование ЛПОНП зрелых, образование ЛПНП, взаимодействие ЛПНП с рецепторами клетки

14.ЛПВП зрелые: передают часть эфиров холестерола на ЛПОНП, содержат ЛХАТ

Матрикс

1.Эластаза нейтрофила: ингибируется белком альфа1

2.Простеогликаны: являются полианионами

3.В образовании десмозина участвуют: лизин

4.Характерные особенности ламинина: состоят из трёх полипептидных цепей, имеет крестообразную форму конфигурацию, проявляет адгезивные свойства в комплексе

5.В присоединении эпидермиса к дерме основную роль играет: Коллаген

7 типа

6.Для гидроксилирования пролина необходимы: аскорбиновая кислота, О2, альфа-кетоглутарат

7.Витамин С: необходим для гидроксилирования пролина и лизина

8.Основные структурные компоненты базальной мембраны: коллаген 4 типа, гепарансульфатосодержащие протеогликаны, ламинина

9.Коллаген 2 типа, агрекан, гиалуроновая кислота, вода - хрящевой матрикс; коллаген 7 типа-кожная ткань; коллаген 4 типа, ламининабазальная мембрана

10.Участвует в посттрансляционных модификациях остатков пролинапролилгидроксилаза; катализирует образование реактивного альдегидализилоксидаза; относится к металлопротеиназа-коллагеназа

11.Образуют миофибриллы-коллаген 6 типа; образуют заякоренные фибриллыколлаген 7 типа; образуют сетеподобные структурыколлаген 4 типа

Аминокислоты

1.Энзимопатии: фенилаланингидроксилазы, диоксигеназы, тирозин

2.Холин:

3.COOH-(CH2)2-CHNH2-COOH--> NAD уходит NADH:

глутаматдегидрогеназа

4.CH2-OH-CHNH2-COOH уходит вода: сериндегидратаза

5.С бензойным Гольцом: гистидаза

6.При ацидозе в почках активируется фермент: глутаминаза

7.К группе Эндопептидаз: пепсин, трипсин, химиотерапин

8.Клетки поджелуд железы синтезирует протеазы: трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидаза

9.В ходе активации пепсиногена: изменение конфирмации фермента, гидролиз спец.пептид.связей в пепсиногене, отщепление пептида от Н-конца пепсиногена

10.Пары активатор-активируемый фермент: трипсин-химотрипсин, НХлпепсиноген, энтеропептидаза-трипсиноген

11.Белки секреторных клеток защищены от действия активных протеаз: тем, что протеаза образуются в виде проферментов, наличием слизи, присутствием на мембранах сложных белков-гликопротеинов

12.Транспорт аминокислот через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника происходит: активным транспортом, с затратой АТФ, с помощью белка-переносчика

13.К белковой недостаточности привет отсутствие в пище аминокислот: фен, Лиза, мет

14.В реакции трансаминирования участвуют: аминокислота, перидоксалтфосфат, кетокислота, амиротрансфераза

15.Не подвергаются трансаминированию: Лиз, Тре

16.Для диагностики забредивший в сыворотке крове определяют активностью: АЛТ, АСТ

17.ДЛя диагностики заболеваний печени в крови определяют активность: ЛДГ, АЛТ, АСТ

18.При инфаркте миокарда в крови больного наблюдают: максимальная активность трансаминаз через 1 сут после начала болезни, высокая активность как цитоплазматических, так и митохондриальных трансаминаз, активность АЛТ>АСТ

19.Ингибиторы глутаматдегидрогеназы печени: АТФ, NADH

20.Для дезагрегирования глутамата необходимы: NAD, глутаматдегидрогеназа

21.При дезаминировании гистидина: уроканиновая кислота, аммиак

22.Без участия глутаматдегидрогеназы могут дезаминироваться аминокислоты: гистидин, серин, треонин

23.В непрямом дезаминировании могут участвовать ферменты: алланинтрансаминаза, глутаматдегидрогеназа, аспарататтрансаминаза

24.К нарушению дезаминирования большинства аминокислот приведет гиповитаминоз: В6, РР

25.Источника аммиака в клетках: аминокислоты, АМФ

26.Пути обезвреживания аммиака в организме: синтез глутамина, синтез карб, восстановительное аминирование а-кетоглутарата

27.В реакциях обезвреживания аммиака в организме образуется: глутамат, карб, а-кето

28.Конечные продукты азотистого обмена: соли аммония, мочевина

29.Акцепторами аммиака в мозге могут быть: а-кето, пируват

30.Для обезвреживания аммиака в мозге могут проходить реакции: аммиак+глутамат, а-кето+аммиак

31.Избыток аммиака из мышц транспортируется в кровь в составе: аланина, глутамина

32.Биологическая роль орнитинового цикла: обезвреживание аммиака в печени, образование конченого продукта азотистого обмена, выведение азота из организма

Гормоны 2

1.В постабсорбтивный период концентрация глюкозы в крови: 60-100

2.При сахарном диабете в жировой ткани: в адипоцитах снижается концентрация глюкозы, ускоряется фосфорилирование ТАГ-липазы, снижается скорость гликолиза

3.Кетонемия наблюдается при: сахарном диабете, голодании,

?4. При сахарном диабете: в крови повышается концентрация жирных кислот, концентрация аммиака в крови выше нормы

5.При сахарном диабете в адипоцитах: снижается концентрация глюкозы, ТАГлипаза фосфорилирована, замедляется гликолиз

6.Осложнение сахарного диабета: отек сетчатки, катаракта, нарушение клубочковый фильтрации, нейроангиопатия

7.В I фазу голодания: снижается синтез инсулина, используется гликоген, повышается в крови концентрация глюкагона

8.При сахарном диабете в гипатоцитах: активность Карнитин-ацилтрансферазы повышается, ускоряется синтез ацетоацетата, возрастает концентрация цАМФ

9.Голодание-гипоглюкоземия, Сахарный диабет 1 типааутоиммунное повреждение В-островков Ларгерганса, сахарный диабет 2 типа-нарушение секреции инсулина, стероидный диабетопухоль коры надпочечников

10.Кортизолактивирует распад белков в мышцах, Глюкагон-при голодании стимулирует гоюконеогенез, активируя ферменты путём фомфорилирвания, Инсулинускоряет синтез жиров из углеводов,Адреналинувеличивает мобилизацию гликогена в мышцах

11.Гипоксия тканей-гликозилирование гемоглобина, гиперлипопротеинемиягликозирование ЛНП-рецепторов, катаракта-гликозилирование белков хрусталика глаза кристаллинов, микро- и макроангиопатия-гликозирование белков анальных мембран и межклеточного матрикса-коллаген и эластин

12.Стероидный диабет-нарушение минерального состава костной ткани, Сахарный диабет-полиурия, длительное голодание (3 недели)-снижение количества мочевины в моче (в сутки)

13.Гипергликемияусиление глюконеогенеза, снижение буферной емкости крови-ускорение кетогенеза, Азотемияувеличение скорости катаболизма аминокислот

14.Гипогликемическая кома-передозировка инсулином, лактоцидотическая кома-гипоксия тканей,ускорение анаэробного гликолиза, снижение рН крови, гиперосмолярная-гиперглюкоземия,, кетоацидотическая-кетонемия, приводящая к снижению рН крови

15.Осложнениями сахарного диабета являются: осмотическое набухание инсулинзависимых клеток, ускорение развития атеросклероза, нарушение снабжения тканей кислородом, развитие катаракты, нарушение фильтрации клубочков почек

16.Причины осложнения сахарного диабета: неферментативное глюкозилирование белков, глюкозилирование гемоглобина, накопление гликопротеинов и протеогликанов, угнетение синтеза кортизола и, повышенное образование и накопление сорбитола

17.При смене с абсорбтивного состояния на постабсорбтивный увеличивается: глюконеогенез в печени

18.Концентрация глюкозы в крови 6,5 ммоль может быть при: гипофизарный, стероидный, сахарный

19.Для III фазы голодания характерно: использование кетоновых тел нервной тканью, снижается скорость катаболизма белков,

20.Во время пробежки мобилизацию депонированных энергоносителей стимулирует гормон: глюкагон

21.Синтез кетоновых тел увеличивается при: голодание в течение 3 суток, сахарный диабет 1 и 2 типа, стероидный

22.Глюкозо-1-фосфат метоболит процесса: глюконеогенеза

22.Инсулин-ускоряет утилизацию глюкозы клетками, Глюкагон-стимулирует мобилизацию гликогена печени , Кортизол-ускоряет рост и деление фибробластов

23.При стероидном диабете: ускоряемся глюконеогенез, повышен синтез и секреция кортизола, происходит вымывание кальция из костной ткани

24.При сахарном диабете: повышается концентрация жирных кислот в крови, в печени активируется глюконеогенез,

25.При 3-Х дневном голодании: ускоряется мобилизация жиров в жирной ткани, синтез кетоновых тел в печени, ускоряется мобилизация жиров в жирной ткани, снижается скорость бета-окисления

26.Кетонемия: сахарном диабете, Голодании, стероидном диабете

27.III фаза голодания: концентрация кетоновых тел в крови выше нормы, скорость глюконеогенеза снижена, концентрация мочевины в крови понижена, кетоновые тела становятся основным энергетическим материалом, продолжается более недели

28.При сахарном диабете в мышцах: концентрация глюкозы снижена, тормозится использование аминокислот в синтезе белка, снижается скорость цитоатоного цикла, повышается концентрация оксалоацетата

29.Распад гликогена в

Гормоны 1

1.Все гормоны: проявляют свои эффекты через взаимодействие с рецепторами

2.При гипертиреозе (Базедова болезнь): повышение содержания в крови

Т3 и Т4

3.Инсулин индуцирует ферменты: липопротеинкиназу, фосфофруктокиназу, ацетил-КоА карбоксилазу

4.Либерины: взаимодействуют с мембранными рецепторами, контролируют секрецию Тропных гормонов, образуются в гипоталамусе

5.Инсулин: синтезируется в виде реактивного предшественника, состоит из 2 полипептидных цепей, превращается в активный гормон путём частичного протеолиза, секретарскими в кровь вместе с С-пептидом

6.Тиреоидные гормоны: образуются из тирозина, синтезируются и секретируются при стимуляции тиреотпопина, могут взаимодействовать с ядерными рецепторами, постоянно связанными с ДНК

7.Поджелудочная железа выделает: инсулин, глюкагон, трипсиноген, ТАГ-липаза

8.Адреналин: образуется в мозговом веществе надпочечников, является производным тирозина, может изменять концентрацию цАМФ в клетках мышц, взаимодействует с рецепторами гепатоцитов

9.Синтез кортизола: Взаимодействие АКТГ с рецепторами плазматический мембраны клеток коры надпочечников-Активация сАМРзависимой протеинкиназы в клетках коры надпочечников-Гидролиз эфиров холестерола в цитозоле клеток коры надпочечников-Превращение прегненолано

впрогестерон в ЭПРТранспорт 11-дезоксикортизола в митохондрии

10.Синтез йодтиронинов: Синтез тиреоглобулинаТранспорт йода в клеткиОкисление йодида тиреопероксидазой-Йодирование остатков тирозина

втиреоглобулинеГидролиз йодтиреоглобулина протеазами лизосом и освобождение йодтиронинов

11.Тироксин-синтезируется в составе тиреолиберина, тиреотропинявляется гликопротеином, йодтиреоглобулинсинте и секреция регулируется по механизму отрицательной обратной связи

12.Регулирует обмен кальция и фосфата-кальцитриол, стимулирует синтез жиров в жировой ткани-инсулин, участвует в регуляции репродуктивной функции-прогестерон

13.Стимулирует мобилизацию гликогена в мышцахадреналин, Стимулирует синтез жиров в печени и жировой ткани -Инсулин, Участвует в регуляции вводно-солевого обмена-Альдостерон

14.Производные холестерина-Кортизол, Пептиды-Глюкагон, Производные жирных кислотПростагландины, Производные аминокислотТироксин

15.ТТГ-щитовидная железа, АКТГ-кора надпочечников, СТГ, ГР-Печень, ФСГ-яичник

16.Инсулинзависимый транспортер глюкозы в клетки-мишени: ГЛЮТ-4

17.Под действием глюкагона в крови повышается концентрация: глюкозы, аминокислот, жирных кислот

18.Гормоны: различаются по локализации рецептора, различаются по химическому строению, обратимо взаимодействуют с белком-рецептором, влияет на метаболизм в клетках

19.Инсулин: взаимодействует с белком-переносчиком глюкозы на плазматической мембране клеток-мишеней, белковый гормон, синтез и секреция регулируется уровнем глюкозы в крови, синтезируется в виде неактивного предшественника

20.Общие свойства всех гормонов: передача сигнала происходит как многоэтапный процесс, в трансляции сигнала участвуют вторичные посредники, синтез и секреция регулируются по механизму обратной связи, меняют скорость метаболизма в клетках-мишенях

21.Инсулин: синтезируется в В-клетках островков Ларгерганса, взаимодействует с рецептором на плазматической мембране клеток-мишеней, концентрация в крови повышается после приёма пищи ?

22.Гормоны влияют на скорость метаболизмах в клетках-мишенях через изменение: количества ферментов путём репрессии их синтеза, активности фермента, количества ферментов путём индукции их синтеза

23.Гормоны: