РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

218. Арахидоновая кислота:

А. Является предшественником тромбоксана Б. Является субстратом для липоксигеназы В. Содержит 20 углеродных атомов и 3 двойные связи Г. Может быть синтезирована из линолевой к ислоты

Д. Обычно находится во 2-й позиции глицероф осфолипидов

219. Холестерол в орrанизме:

А. Является структурным компонентом мембр ан Б. Используется как исходный субстрат для

синтеза кортизола В. Используется как исходный субстрат для

синтеза холевой кислоты Г. Окисляется до СО2 и Н2О

Д. Используется как исходный субстрат для синтеза витамина D3

220. ГМГ-КоА-редуктаза:

А. Находится в матриксе митохондрий Б. Катализирует образование мевалоната

В. Регулируется путем фосфорилирования - д ефосфорилирования Г. Является регуляторным ферментом синтез а холестерола

Д. В качества одного из субстратов использ ует NADPH

221. Рецептор ЛПНП:

А. Является гликопротеином Б. Взаимодействует с апоВ-100 В. Взаимодействует с апоЕ

Г. Содержит гидрофобный домен на С-конце Д. Взаимодействует со зрелыми хиломикрона ми

222. Желчные кислоты:

А. Возвращаются в печень в процессе энтеро гепатической циркуляции.

Б. Частично удаляются с фекалиями, что явл яется основным путем выведения холестеро ла из организма

В. В печени конъюгируют с таурином в виде п роизводного КоА Г. В кишечнике превращаются в литохолевую

или дезоксихолевую кислоты Д. Транспортируются кровью в составе ЛПОН

П

223. Зрелые ЛПВП:

А. Образуются с участием фермента ЛХАТ Б. Содержат около 20% холестерола и его эфир ов

В. Содержат ЛХАТ, превращающий холестерол в эфиры холестерола Г. Передают часть эфиров холестерола на ЛП ОНП

Д. Содержат апоА-1, активирующий ЛП-липазу

224.Превращение ГМГ-КоА в мевалонат: А. Происходит с участием NADPH

Б. Является регуляторной реакцией в синте зе холестерола В. Зависит от количества холестерола, пост упившего с пищей

Г. Происходит в цитозоле клеток Д. Замедляется при увеличении индекса инс улин/глюкагон

225.Желчные кислоты:

А. Конъюгируют с глицином или таурином в к ишечнике Б. Превращаются во вторичные желчные кисл

оты в кишечнике

В. Облегчают всасывание витаминов А, D, Е, К Г. Удерживают холестерол в желчи в раствор енном состоянии Д. Необходимы для активности панкреатичес кой липазы

226.Причины rиперхолестеринемии: А. Дефект рецепторов ЛПНП Б. Дефект ГМГ-КоА-редуктазы

В. Избыточное потребление углеводов Г. Снижение активности ЛХАТ

Д. Гликозилирование белков в составе ЛПНП

227.Причинами гиперхолестеролемии могут быть:

А. Снижение активности ЛП-липазы Б. Уменьшение числа рецепторов ЛПНП

В. Питание высокой энергетической ценност

и

Г. Увеличение активности ЛХАТ Д. Питание низкой энергетической ценности

228.Для снижения концентрации холестерола в крови рекомендуется:

А. Диета с повышенным содержанием крахмал

а

Б. Ограничение животных жиров В. Диета с повышенным содержанием клетчат ки Г. Голодание

Д. Интенсивные физические нагрузки

229.Компоненты ЛПНП:

А. АпоВ-48 Б. АпоВ-100

В. Эфиры холестерола Г. Холестерол Д. Фосфолипиды

230.Причиной желчнокаменной болезни может быть:

А. Повышение активности ГМГ-КоА-редуктазы Б. Повышение активности 7α–гидроксилазы В. Снижение секреции эстрогенов

Г. Избыточное поступление крахмала с пище

й

Д. Нарушение секреции желчи

231.Аминокислоты в организме используются для синтеза:

А. Гема Б. Белков

В. Нейромедиаторов

Г. Гормонов адреналина и тироксина Д. Глюкозы

232.Пищевая ценность белка зависит от: А. Присутствия всех 20 аминокислот

Б. Присутствия всех заменимых аминокислот В. Порядка чередования аминокислот Г. Наличия всех незаменимых аминокислот

Д. Возможности расщепления в желудочно-ки шечном тракте

233.Полноценное белковое питание могут обеспечить пептиды:

А. Гис-Вал-Три-Тре-Фен-Сер-Асп-Асн-Мет-Три Б. Ала-Вал-Мет-Лей-Фен-Сер-Иле-Три-Лиз-Тре В. Глу-Про-Три-Лиз-Мет-Вал-Лей-Гли-Асн-Глн Г. Тре-Мет-Вал-Лей-Иле-Три-Фен-Глн-Лиз-Про Д. Гис-Ала-Цис-Мет-Тир-Лей-Фен-Сер-Лиз-Арг

234.Для полноценного белкового питания можно использовать фрагменты пептидов: А. -Вал-Лей-Ала-Мет-Фен-Иле-Гли-Три-Лиз-Тре Б. -Ала-Сер-Глу-Асп-Глн-Гис-Про-Асн-Гли-Арг В. -Мет-Иле-Вал-Фен-Тир-Лей-Три-Цис-Лиз-Тре Г. -Гис-Ала-Вал-Лей-Мет-Фен-Иле-Тре-Лиз-Три Д. -Асп-Лей-Иле-Тре-Тир-Три-Вал-Фен-Лиз-Мет-

235.Положительный азотистый баланс наблюдается:

А. При старении Б. У взрослого человека при нормальном пит ании

В. При выздоровлении после длительного за болевания Г. В период роста ребенка

Д. В период голодания

236.Отрицательный азотистый баланс наблюдается:

А. При старении Б. У взрослого человека при нормальном пит ании

В. При длительном тяжелом заболевании Г. В период роста ребенка Д. При голодании

237.Для переваривания белков в желудке необходимы:

Б. Используют пиридоксальфосфат как кофер мент В. Используют АТФ как источник энергии

Г. Локализованы в цитозоле и митохондриях клеток Д. Катализируют необратимую реакцию

243.Для диагностики заболеваний печени определяют активность фермента:

А. Гистидазы Б. Гексокиназы В. АЛТ

Г. Лактатдегидрогеназы Д. Аспартатаминотрансферазы (АСТ)

244.Непрямому дезаминированию подвергается:

А. Ала Б. Асп В. Вал Г. Лей Д. Гис

245.Для непрямого дезаминирования необходимы витамины:

А. В1 Б. В6 В. РР

Г. С (аскорбиновая кислота) Д. Н (биотин)

246.Прямому дезаминированию подвергается: А. Сер Б. Глу В. Асп Г. Гис Д. Тре

247.Ингибиторами фермента глутаматдегидрогеназы в печени являются:

А. NAD+

Б. АТФ В. АДФ Г. NADH

Д. АМФ

248. Глутамат:

А. Является универсальным донором аминогр упп в реакциях трансаминирования Б. Образуется из α–кетоглутарата

В. Дезаминируется NАD-зависимой глутаматде гидрогеназой Г. Является заменимой аминокислотой

Д. Подвергается непрямому дезаминировани

ю

249.Аммиак в организме образуется в процессе:

А__________. Дезаминирования аминокислот Б. Распада мочевины В. Дезаминирования АМФ

Г. Обезвреживания биогенных аминов окисли тельным путем Д. Глюкозо-аланинового цикла в мышцах

250.Токсическое действие избытка аммиака обусловлено:

А. Снижением содержания α-кетоглутарата Б. Подавлением обмена аминокислот В. Воздействием на центральную нервную си стему

Г. Торможением синтеза γ-аминомасляной ки слоты (ГАМК) и других нейромедиаторов Д. Возникновением ацидоза

251.В обезвреживании аммиака участвует:

А. СО2 Б. Глутамат

В. Орнитин Г. Глутамин

Д. α-Кетоглутарат

252. Конечные продукты азотистого обмена: А. Глутамин Б. Карнитин В. Мочевина

Г. Аланин Д. Аммонийные соли

253. Мочевина:

А. Синтезируется в печени в реакциях орнит инового цикла Б. Экскретируется почками

В. Является конечным продуктом катаболизм а аминокислот Г. Образуется в результате распада пурино

вого ядра нуклеотидов Д. Представляет собой форму выведения изб ытка азота из организма

254.Непосредственные источники атомов азота мочевины в орнитиновом цикле: А. Аммиак Б. Аланин В. Глутамат Г. Аспартат Д. АМФ

255.Реакции орнитинового цикла с затратой энергии катализирует:

А. Арrиназа

Б. Орнитинкарбамоилтрансфераза В. Карбамоилфосфатсинтетаза 1 Г. Аргининосукциназа Д. Аргининосукцинатсинтетаза

256.Гипераммониемии возникают при:

А. Панкреатите Б. Поражениях печени

В. Нарушениях синтеза мочевины Г. Тяжелых вирусных заболеваниях (грипп и др.)

Д. Наследственных дефектах ферментов орни тинового цикла

257. При нарушении синтеза карбамоилфосфатсинтетазы 1 вирусом гриппа в крови больного увеличится концентрация:

А. Аммиака Б. Глутамина В. Мочевины Г. Аланина

Д. Глутамата

258. Глутамин:

А. Подвергается расщеплению глутаминазой почек при ацидозе Б. Используется в качестве нейромедиатора в нервной системе

В. Является формой выведения аммиака из тк аней Г. Экскретируется почками как конечный пр

одукт катаболизма аминокислот Д. Служит источником азота в синтезе пурин

овых и пиримидиновых нуклеотидов

259.Гликогенные аминокислоты: А. Ала Б. Про В. Глу Г. Лей Д. Иле

260.α-Кетокислоты используются в организме для:

А. Синтеза глюкозы Б. Восполнения затрат метаболитов общего пути катаболизма

В. Синтеза биогенных аминов Г. Синтеза кетоновых тел Д. Синтеза аминокислот

261.Кетогенными аминокислотами являются: А. Лиз Б. Глу В. Лей Г. Про Д. Мет

262.Первичными донорами одноуглеродных фрагментов являются аминокислоты:

А. Ала Б. Сер В. Тре