Добавил:
uma.mmva@gmail.com Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

.pdf
Скачиваний:
851
Добавлен:
07.05.2020
Размер:
6.37 Mб
Скачать

а)

дигидрофолагредуктазы;

 

 

 

 

 

б)

рибонуклеотидредуктазы;

 

 

 

 

 

в)

карбамоилфосфатсинтетазыII;

 

 

 

 

г)

тимидилатсинтазы;

 

 

 

 

 

д)

оротатфосфорибозилтрансферазы.

 

 

 

 

Ингибтимидилатсинтазытор:

 

 

 

 

 

а)

метотрексат;

 

 

 

 

 

 

б)

аминоптерин;

 

 

 

 

 

 

в)

метилен-Н4-фолат;

 

 

 

 

 

г)

азидотимидин;

 

 

 

 

 

 

д)

5-фторурацил.

 

 

 

 

 

 

ПринедостаточностиУМФ

-синтазыразвивается:

 

 

а)

подагра;

 

 

 

 

 

 

 

б)

синдромЛеша

 

-Нихена;

 

 

 

 

 

в)

оротадидурия;

 

 

 

 

 

 

г)

мочекаменнаяболезнь;

 

 

 

 

 

д)

болезньГирке.

 

 

 

 

 

 

 

Длялеченияоротациспользуютдурии:

 

 

 

 

 

а)

5-фторурацил;

 

 

 

 

 

 

б)

оротат;

 

 

 

 

 

 

 

в)

уридин;

 

 

 

 

 

 

 

г)

тимидин;

 

 

 

 

 

 

 

д)

карбамоиласпартат.

 

 

 

 

 

Выбереакциюите,котораяспособналиквидировать«пиримидиновый»голодприоротацидурии:

 

а)

дигидроротат+

NAD+ -»оротат+

NADH +Н +;

 

б)

тимидин+АТФ

 

-> ТМФ+АДФ;

 

 

 

 

в)

уридин+Н

3Р0 4 -> урацил+рибозо

 

-5-фосфат;

 

г)

уридин+АТФ

 

->УМФ+АДФ;

 

 

 

 

 

д)

гуанозин+АТФ

 

-»ГМФ+АДФ.

 

 

 

 

Недостаточностькакогоферментаможетпривестикклеточноигуморальномуиммунодефициту:

 

а)

ксантиноксидаза;

 

 

 

 

 

б)

пуриннуклеозидфосфорилаза;

 

 

 

 

в)

аденозиндезаминаза;

 

 

 

 

 

г)

гипоксанти

 

- гуан инфосфбозилтрансферазари;

 

д)

гуаназа.

 

 

 

 

 

 

 

Приклеточномигуморальномиммунодефицитесниженаскоростьреакции:

 

 

а)

аденозин+Н,0

 

-»инозин+

N H , ;

 

 

 

 

б)

гуанозин+Н

3Р0 4 -»гуанин+рибозо

 

-1 -фосфат;

 

в)

гуанин+Н

20 -> ксантин+

N H , ;

 

 

 

 

г)

гипоксантин+ 0

2 20 -> ксантин+Н

2()2;

 

 

д)

ксантин+ 0

2 +Н,0мочеваякислота+Н

 

202.

 

Снижениеактивностиаденозиндезаминазыприводитк:

 

 

 

 

 

а)

снижениюактивностиамидофосфорибозилтрансферазы;

 

б)

гиперурикемии,вызваннойснижениемповторногоиспользованияпуриновыхоснований;

 

в)

накоплениюдГТФ,которыйингибируетрибонуклеотидредукта

- зувТ -лимфоцитах;

 

г)

активацииНМФ

 

- иНДФ -киназ;

 

 

 

 

д)

увеличениюконцентрациидАТФ,которыйингибируетрибону

 

 

- клеотидредуктазувВ

- иТ -лимфоцитах.

Выберитеправильныеответы

 

 

 

 

de novo:

 

Регуляторныереакцииси

 

нтезапуриновыхнуклеотидов

 

а)

обеспечиваютконтрольиспользованИМФнасинтезяАМФиГМФ;

 

 

б)

предотвращаютизбыт бразованиечноеФРДФ;

 

 

 

 

 

в)

контролсируютнтезАМФпутемингибированияаденилосук

- циназы;

 

г)

катализируютобразованиесбалансированн

 

 

огоколичестваАТФГТФ;

 

д)

ингибируютсинтезГМФспомощьюАТФ.

 

 

 

de novo:

 

Вметаболическомпутинтезапиримидиновыхнуклеотидов

 

 

 

а)

карбамоилфосфобразуетсяиз ммиака,С0

 

 

 

2 и2АТФ;

 

б)

карбамоилфосфатаспартвз имодействуютобразовкарбаниемоил

аспартата;

 

в)

прициклизациирбамоиласпартатаегодегидрированиисинтезируетсяоротат;

 

 

г)

УМФобразуетсяпридекарбоксилироворотат; ании

 

 

 

 

д)

ОМФ — продуктфосфорилированияоротатаАТФ.

 

 

 

 

Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза:

 

 

а)

возвращаетгуанин

ипоксантинвфо уклеотидов;

 

б)

превращаетденинвАМФ;

 

 

в)

частомалоактивнаупациентов,страдающихгиперурикемией;

 

г)

неактивнаумальчиковссиндромомЛеша

-Нихена;

д)

Рис. 10.1.

 

 

участвуетресинтезенуклеотидовизнуклеозидовпо«запаснымпутям».

 

Регуляторные ферментывсинтезепуриновыхнуклеотидов:

 

а)

ФРДФ-синтетаза;

 

 

б)

аденилосукцинатсинтетаза;

 

в)

амидофосфорибозилтрансфераза;

 

г)

ИМФ-дегидрогеназа;

 

 

д)

ГМФ-синтетаза.

 

 

 

Аллопуринол:

 

 

 

а)

ингибиторксантиноксидазы;

 

 

б)

превращаясьнуклеотид,ингибируетФРДФ

-синтетазу;

в)

предотвращаетразвитиеподагры;

 

 

г)

увеличивавыведениетмочевойкислоты;

 

д)

повышаетконцентрациюгипоксантинавмоче.

 

Причинойгиперурикемииможетбыть:

 

 

 

а)

суперактивацияФРДФ

-синтетазы;

 

б)

устойчивостьамидофосфорибозилтракретроинсферазыгибир

ованию;

в)

снижениеактивностиксантиноксидазы;

 

г)

снижениескоростиреутилизациипуриновыхоснований;

 

д)

недостаточностьпуриннуклеозидфосфорилазы.

 

Аллопуринолиспользуютвлечении:

 

 

 

а)

мегалобластнойанемии;

 

 

б)

подагры;

 

 

 

в)

гуморальногоиммунодефицита;

 

г)

оротацидурии;

 

 

 

д)

синдромаЛеша

—Нихена.

 

Длясинтезадезоксирибонуклеотидовтребуется:

 

а)

субстраты — 4НТФ;

 

 

б)

рибонуклеотидредуктаза;

 

в)

низкомолекулярныйбелок

— тиоредоксин;

г)

тиоредоксинредуктаза;

 

 

д)

NADPH +Н +.

 

 

 

ВсинтезедТМФучаствуют:

 

 

 

а)

дУМФ;

 

 

 

б)

метил-Н4-фолат;

 

 

в)

метилен -Н4-фолат;

 

 

г)

метенил-Н4-фолат;

 

 

д)

тимидилатсинтаза.

 

 

Установитесоответствиемеждупунктами,обозначеннымицифройбуквой

 

Кпронумерованнымнарис. 10атомам.1 углеродапуринаподберитесубстраты:

 

а)

метенил-Н4-фолат;

 

 

б)

формил-Н4-фолат;(2)

 

 

в)

глицин;(3)

 

 

 

г)

С0 2;(1)

 

 

 

д)

метилен- Н4-фолат.

 

 

Кпронумерованнымнарис. 10атомам.2 азотааденинаподберитесубстраты:

а)

a-NH2-rpynna Асп;(1)

б)

амиднаягруппаГлн;(2)

в)

a-NH2-rpynna Гли;(3)

г)

NH3;

2

Рис. 10.2.

 

 

 

 

 

 

Креакцсинтезаямпуриновы

 

хнуклеотидовподберитенедостающиекомпоненты:

Реакции:

 

 

 

 

 

 

Глн+ ?

-» 5-фосфорибозиламин+Глу+Н

4Р207. г)ФРДФ;

? +АТФ

->ФРДФ+АМФ.

а)

Рибозо-5-фосфат;

 

ИМФ+аспартат+ ?

 

 

—>аденилосукцинат+ГДФ+Н

3Р0 4. в)ГТФ;

Субстраты:

 

 

 

 

 

 

б)

АТФ;

 

 

 

 

 

 

д)

ИМФ.

 

 

 

 

 

 

Креакциямс

интезапиримидиновыхнуклеотидовподберитенедостающиекомпоненты:

Реакции:

 

 

 

 

 

 

Оротат+ ?

-»ОМФ+Н

 

4Р207. а)ФРДФ;

 

С0 2 +Глн+АТФ2

 

-х? +АДФ2 +Н

 

3Р0 4. б)карбамоилфосфат;

? -»дигидрооротат+Н

 

20. в)карбамоиласпартат;

 

Субстратыилипродукты:

 

 

 

 

 

г)

ЦТФ;

 

 

 

 

 

 

д)

УМФ.

 

 

 

 

 

 

Креакцсинтезаямпиримидиновыхнуклеотидовподберитенедостающиекомпоненты:

 

Реакции:

 

 

 

 

 

 

1 .М0 Ф

- > ? +С0 2. б) УМФ;

в) NAD+;

 

Дигидрооротат+ ?

—>оротат.

 

УТФ+Глн+АТФ

 

-> ?Глу++АДФ+Н

3Р0 4. а)ЦТФ;

 

Субстратыилипродукты:

 

 

 

 

 

г)

АТФ;

 

 

 

 

 

 

д)

NADP+.

 

 

 

 

 

Креакция мобменануклеотидовподберисоответствующиесубстратыиликофакторы:

Субстратыиликофакторы:

Используюттиоредоксинвкачествекофактора

.д)восстановлениеНДФдодНДФ.

ГлниАТФучастваминированииуютУТФ.

в)образованиеЦТФизУТФ;

02 участвуето

кисленииазотистыхоснований.г)превращениепуриновмочевуюкислоту;

Процессы:

 

 

а)

синтезАМФиГМФизИМФ;

 

б)

синтезУМФизоротата;

 

Кперечислеакциямннымобменануклеотидовподберисоответствующиеферменты:

Реакции:

 

 

ОсуществляетсинтездНДФизНДФ

. а)рибонуклеотидредуктаза;

Врегенерацииактивнойформыбелкаиспользует

N A D P H . г)тиоредоксинредуктаза;

Катализиобразовануетметилен

4-фолата.д)сериноксиметилтрансфераза.

Ферменты:

 

 

б)

тимидилатсинтаза;

 

в)

ЦТФ-синтаза;

 

Кперечисленнымпроцессампо

дберитеучаствующиенихнуклеотилидыхпрозводные:

Процессы:

 

 

АктивацияпротеинкиназыА.

д)цАМФ.

Синтезгликогена.

в)УДФ

-глюкоза;

Реакциитрансметилирования. )

S-аденозилметионин;

Нуклеотидыихпроизводные:

 

б)

дТТФ;

 

 

г)

ФАД;

 

 

 

 

 

Раздел11

Выберитеправильныйответ

 

Гормоны

 

 

Всегормоны:

 

 

а)

производныеаминокислот;

 

 

б)

образуютсявклетках

-мишенях;

 

в)

меняютактивностьколичествоферментовклетке;

 

г)

секретируютсявответнаповышекониецнтрацвторичногомессендживкле;ткера

д)

способныизбиратель

носвязыватьсяклетками

-мишенями.

Инозитолтрифосфат:

 

 

а)

образуетсяподдействиемфосфолипазыА,;

 

б)

активируетфосфолипазуС;

 

 

в)

активипруетотеинкиназуС;

 

 

г)

состоитиза

-,Р -,у -субъединиц;

д)

стимулируетмобилизациюионовкальцияизЭПР.

 

Всегормоны:

 

 

 

а)

проявляютсвоиэффектычерезвзаимодействиерецепторами;

б)

образуютсявпереднейолегипофиза;

 

 

в)

изменяютактивностьферментовклетках

 

-мишенях;

г)

индуцируютсинтезферментовклетках

 

-мишенях;

д)

регулируютсобственсинитезыйсекрециюпомехани

Пригипотиреозенаблюдается:

 

 

а)

увеличениескоростисинтезабелков;

 

 

б)

снижениеосновногообмена;

 

 

в)

похудание;

 

 

г)

мышечнаяслабость;

 

 

д)

повышенныйаппетит.

 

 

Депонированиеэнергетическогоматериалапослеприемауглеводнойп

а)

глюкагон;

 

 

б)

альдостерон;

 

 

в)

адреналин;

 

 

г)

инсулин;

 

 

д)

кортизол.

 

 

Подвлияниеминсулинавклетках

 

-мишенях:

а)

ускоряетсяглюконеогенез;

 

 

б)

ускоряетсялиполизвжировойткани;

 

 

в)

ускоряетсяпоступлениеаминокислотвткани;

 

 

г)

фосфорилируетсягормончувствительнаялипаза;

д)

фосфорилируетсягликогенфосфорилаза.

Адреналин,вотличиеглюкагона:

 

 

а)

регулируетэнергетическийобмен;

 

 

б)

взаимодействуетемембраннымирецепторамигепатоцитов;

в)

стимулируетактивациюТАГ

 

-липазывжировойткани;

г)

активируетгликогенфосфорилазувмышцах;

д)

вклетках -мишеняхизменяетконцентрациюцАМФ.

Приголоданииглюкагонвжировойтканиактивирует:

 

а)

гормончувствительнуюТАГ

 

-липазу;

б)

глюкозо-6-фосфатазу;

 

 

в)

ацил-КоА-дегидрогеназу;

 

 

г)

ЛП-липазу;

 

 

д)

пируваткиназу.

 

 

Адреналинвмышцахингибирует:

 

 

а)

киназуфосфорилазы;

 

 

б)

гликогенсинтазу;

 

 

в)

гликогенфосфорилазу;

 

 

г)

протеинкиназуА;

 

 

д)

аденилатциклазу.

 

 

Причинасах рногодиабета1типа:

 

 

а)

уменьшенколичества3

-клеток;

б)

наследственныйдефектрецепторовинсулина

;

в)

высоскоросаякатаболизмаьинсулина;

 

 

г)

нарушсениекринсулинации;

 

 

д)

повреждениевнутриклеточныхпосредниковинсулиновогосигнала.

У больногосахарнымдиабеIтиомприаотсутствиилеченияотмечается:

а)

снижениеуровняЛПОНПвкрови;

 

 

б)

pHкров

и7.4;

 

 

в)

снижениеконцентрациимочевкровины;

 

 

г)

уменьшеконцентрацииие

 

p-гидроксибутиратавмоче;

д)

повышениеуровняацетоацетатавкрови.

 

 

Врегуляцииводно

-солевогобалансаучаствуют:

а)

кальцитонин;

 

 

б)

паратгормон;

 

 

в)

глюкагон;

 

 

г)

альдостерон;

 

 

змуотрицательнойобратнойсвязи.

ищистимулирует:

д)

кальцитриол.

 

 

 

 

НарушенвзаимодейАДГсклеткамитвия

 

-мишенямиприводиткуменьшреабсорбциинию:

а)

ионовкальцияизпервичноймочи;

 

 

 

б)

фосфатовизпервичноймочи;

 

 

 

 

в)

ионовнатрия;

 

 

 

 

г)

молекулводы;

 

 

 

 

 

д)

ионовхлора.

 

 

 

 

 

АнгиотензинII:

 

 

 

 

 

а)

синтезируетсявюкстагл

 

омерулярныхклетках;

 

б)

проявляетсосудосуживающдействи; ее

 

 

в)

образуепутотщеплениясяем

N-концевогодекапептидаотпредшественника;

г)

стимулируетреабсорбциюионовкалиэкскрециюяионовнатрия;

 

д)

стимулсинтезрусекрециюренина.

 

 

Снижениереабс

орбцииводы

 

— основнпроявление:

 

а)

рахита;

 

 

 

 

 

б)

гиперальдостеронизма;

 

 

в)

несахарногодиабета;

 

 

 

 

г)

стероидногодиабета;

 

 

 

 

д)

голодания.

 

 

 

 

Пригиперальдосекрецияге:он зме

 

 

 

 

а)

паратгормонаповышается;

 

 

 

 

б)

ПНФснижается;

 

 

 

 

в)

АКТГвозрастает;

 

 

 

 

г)

кальцитриолаувелич

 

ивается;

 

 

д)

АДГвозрастает.

 

 

 

 

Принесахарномдиабетенаблюдается:

 

 

 

 

а)

гипертензия;

 

 

 

 

б)

избыточнаязадержкахлорид

 

-ионов;

 

в)

полиурия;

 

 

 

 

 

г)

избыточнаязадержкаионовнатрия;

 

 

 

д)

увеличениеобъемавнеклеточнойжидкости.

 

 

Паратгормон:

 

 

 

 

 

а)

уменьшреабсорбциюетфосфато

 

ввпочках;

 

б)

снижаетреабсорбциюионовкальциявпочках;

 

 

в)

подавляетгидроксилирование25

-гидроксихолекальциферолавпочках;

г)

ингибируетаденилатциклазувклетках

-мишенях;

 

д)

прекращаетмобилизациюионовкальцияизкостей.

 

 

Кальцитриол:

 

 

 

 

 

а)

синтрезгул ируетсяАКТГ;

 

 

б)

продуктгидрированиякальцидиола;

 

 

в)

увеличиваетклетках

 

-мишеняхконцентрацинозитолю

-3-фос- фата;

г)

секрециягормоназависитотконцентрацииионовкалиявкрови;

 

д)

ускоряетпоглощеионкальцияовиеэнтероцитами.

 

 

Причинойгиперкальцие

мииможетбыть:

 

 

а)

мышечнаяслабость;

 

 

 

 

б)

кальцификациямягкихтканей;

 

 

 

 

в)

повышеннаяутомляемость;

 

 

 

г)

образованиекамнмочевыхйпутях;

 

 

 

д)

повышсекрниепаратгормонации.

 

 

Выберитеправильныеответы

 

 

 

 

Либерины:

 

 

 

 

 

а)

небольшиепептиды;

 

 

 

 

б)

взаимодействуютмем

 

браннымирецепторами;

 

в)

активируютсекрециюропныхгормонов;

 

 

г)

передаютсигнарецептолпереыднейолиг пофиза;

 

 

д)

вызываютсекрециюинсулина.

 

 

 

Стероидныегормоны:

 

 

 

 

 

а)

пронивклеткиают

-мишени;

 

 

б)

транспортируютсякровеносномуруслукомплексесо

 

специфичбелск;аими

в)

инициируютрепликацию;

 

 

 

 

г)

взаимодействуютхромат зменяютномскоростьтранскрипции;

 

д)

участвпроцессеуюттрансляции.

 

 

Пептидныегормоны:

 

 

 

а)

поступаютвкле ки

-мишениизкрови;

б)

действуютчерезспецифическиерецепторы;

в)

действочеуютнизькихонцентрациях;

г)

секретируютсяспециализированнымиэндокриннымиклетками;

д)

имеюткороткийпериолураспада.

 

Инсулин:

 

 

 

а)

синтезируетсява

-клеткахостровковЛангерганса;

б)

синтезируетсяввиде активногопредшественника;

в)

состоитиз2полипептидныхцепей;

 

 

г)

превращаетсяактивныйгормонпутемчастичнпроготеолиза;

д)

секретируетсявкровьвмесСте

 

-пептидом.

Образованиеинсулинавключаетэтапы:

 

 

а)

синтез N-концевойчастимолекулы;

б)

отщеплениесигнальногопептида;

 

 

в)

транспортваппаратГольджи;

 

 

г)

включениесекретогранулыные;

 

 

д)

присоединениеС

-пептида.

Тиреоидныегормоны:

 

 

 

а)

образуютсяизтирозина;

 

 

б)

синтезируювсоставебелкася;

 

 

в)

угнетаюткатаболическиепроцессыпригипертиреозе;

г)

синтезируютсясекретиру

 

ютсяпристимуляциитиреотропина;

д)

могутвзаимодействоватьядернымирецепторами,постоянносвязаннымиДНК.

Привзаимодействиитиреотропногогормонасрецепторамищитовиднойжелезыпроисходит:

а)

синтиреоглобулинаез;

 

 

б)

йодированиеостатковирозина

 

втиреоглобулине;

в)

секрециясвободныхйодтирониновкровь;

 

г)

конденсацйодированныхяостатковирозина;

д)

транспйодтиронртвщинтовиднуюжелезу.

Симптомыгипертиреоидизма:

 

 

а)

повыштемпниературытела;

 

 

б)

экзофтальм;

 

 

 

в)

снижениетолерантности

 

кхолоду;

г)

повышенныйаппетит;

 

 

 

д)

увеличениемассытела.

 

 

 

Упациентасдиагнозомбазедовойболезниотмечается:

а)

увеличениещитовиднойжелезы;

 

 

б)

повышекониецнтрацйодтирониновкрови;

в)

мышечнаяслабость;

 

 

 

г)

похудание;

 

 

 

д)

пониженныйаппетит.

 

 

 

Кортизол:

 

 

 

а)

синтезируетсявкоренадпочечников;

б)

предшественникомявляетсяхолестерол;

 

в)

синтезсекрециярегулируютсяАКТГ;

 

г)

транспортируетсявкомплексеальбумином;

д)

изменяетколичествоключевыхферментовметаболизма.

Присинтезекортизолапроисхо

 

 

дит:

а)

отщеплениешестиуглефродногоагмента;

б)

гидроксилирование17

-гидроксипрогестерона;

в)

превращениепрегн нолвпрогестеронна;

г)

гидроксилированиепрогестерона;

 

д)

образование17

-дезоксикортизола.

Катехоламины:

 

 

 

а)

синтезируютвмозговсялонаме

 

дпочечников;

б)

проявляютэффектылетках

 

-мишеняхчерезвзаимодействиерецепторами;

в)

передаютсигналывклетки

 

-мишениспомощьювторичныхпосредников;

г)

стимулипроцессыуютзапасаэнергетическогоияматериала;

д)

изменяютактивностьрегуляторныхфе

рментовпутемфосфорилирования.

Адреналин:

 

 

 

а)

образуетсяврезультатеметилированиянорадреналина;

б)

вызываетизменениеметаболизмавклеткахмышц;

 

в)

связываретсяцепторплазматическоймимембраны;

 

г)

стимулируетфосфорилированиекиназыфосфорилазыв

печенимышцах;

д)

образуетсятольковнервнойткани.

 

 

Вклеткахжировойтканиглюкагон:

 

 

а)

взаимодействуетсоспецифическимрецептором;

 

б)

стимулируетактиваденилатциклазыцию;

 

в)

вызываетактивациюпротеинкиназыС;

 

г)

повышаетконцентрациюцАМФ;

 

 

д)

фосфорилируетТАГ

 

-липазу.

 

Инсулстимулируетн:

 

 

 

а)

синтезгликогенавпечени;

 

 

б)

образованиежировизуглеводов;

 

в)

распадгликогенавпеченимышцах;

 

г)

транспортглюкозыиаминокислотвткани;

 

д)

липолизвжировойткани.

 

 

 

Припередачегормональсигналавого

 

клеткижировойтканиприучастииинсулинапроисходит:

а)

фосфорилировасубстратаниесулиновогорецептора;

 

б)

фосфорилированфосфоди;эстеразы

 

в)

активацияпротеинкиназыВ;

 

 

г)

уменьшениевнутриклеточнойконцентрациицАМФ;

 

д)

снижениескоростилиполиза.

 

 

Припередачегормональсигналавогоклеткипечениприучастииинсулинапроисходит:

а)

активация Raf-1-киназы;

 

б)

фосфорилированиепротеинфосфатазы;

 

в)

увеличекониецнтрациицАМФ;

 

 

г)

дефосфорилированиерегуляторныхферментовобменагликогена;

д)

ускорение синтезагликогена.

 

Инсулстимулнсирунтез:

 

 

 

а)

жировизуглеводов;

 

 

 

б)

белков;

 

 

 

в)

гликогенавпечени;

 

 

 

г)

гликогенавмышцах;

 

 

 

д)

мочевпечениины.

 

 

 

Кортизол:

 

 

 

а)

замедляетпоступлениеаминокислотвклеткимышц;

 

б)

стимулируетглюконеогенез;

 

в)

ингибирует синтезспецифическбелковихмфоисоединиднойтканиельной;

г)

стимулсинтрубетзлковмышцах;

 

д)

ускоряеткатаболизмаминокислотвпеченимышцах.

 

Глюкокортикоиды:

 

 

 

а)

синтезируютсяизхолестерола;

 

б)

образуютсявкоренадпочечников;

 

в)

синтезст имулируетсяАКТГ;

 

г)

изменяютактивностьбелковферментов;

 

д)

ингибируютобразованиеАКТГ.

 

 

Придлительнголоданиим:

 

 

 

а)

скоростьраспадабелковстабилизируется;

 

б)

синтезируетсявыводитсяоколо5гмочевсуткиины;

 

в)

азотистыйбалансотрицательный;

 

г)

увеличиваетсяскоростьраспадабелков;

 

д)

повышаетсяскоростьглюконеогенеза.

 

Вмышцахприфизическойнагрузке:

 

 

 

а)

адреналинсвязывабетсяа

-рецепторами;

б)

аденилатциклазаактивируется;

 

в)

гликогенфосдефосфорилируетсяорилаза;

 

г)

протеинактивиназа

 

ируется;

 

д)

гликогенрасщепляетсядосвободнойглюкозы.

 

Присахарномдиабетевадипоцитах:

 

 

а)

активируесинжирныхтсяез кислот;

 

б)

ускоряетсяфосфорилированиеТАГ

-липазы;

в)

активностьТАГ

-липазыснижается;

 

г)

замедляетсягликолиз;

 

 

 

д)

снижаетсяконцентрац

ияглюкозы.

 

При3 -дневномголоданииотмечаются:

 

 

а)

кетонемия;

 

 

 

б)

гипогликемия;

 

 

 

в)

азотурия;

 

 

 

г)

гипергликемия;

 

 

 

д)

алкалоз.

 

 

 

Вабсорбтивныйпериод:

 

 

 

а)

концентрацияглюкозывкровиповышается;

 

 

б)

регуляторныеферментысинтезагликогенадефосфорилируются;

 

в)

процессыдепонированияжировгликогенаускоряются;

 

г)

липолизгликогенолизускоряются;

 

 

д)

инсулин-глюкагоиндексовыйповышается.

 

Впостабсорбтивныйпериод:

 

 

 

а)

повышаетсяконцентрацияхиломикроновкрови;

 

 

б)

увеличиваетсяконцентрацияжирныхкислотвкр

 

ови;

в)

повышаетсяуровеньглюкозывкрови;

 

 

г)

ускоряетокислениеяжирныхкислотвпечени;

 

 

д)

фосфорилируетсяацетил

-КоА-карбоксилаза.

 

Вабсорбтивныйпериодускорениесинтезажирныхкислотобеспечивается:

 

а)

повышениемколичестваацетил

 

-КоАи NADPH;

б)

индукциейсинтезаацетил

-КоА-карбоксилазы;

в)

фосфорилированиемацетил

 

-КоА-карбоксилазы;

г)

индукциейсинтезацитратлиазы;

 

 

д)

увеличениемскоростибразовмалонилния

 

-КоА.

Вадипоцитахвабсорбтивныйпериодпроисходит:

 

 

а)

активацияфосфатидилинозитол

-3-киназыинсулином;

б)

фосфорилированиеТАГ

-липазы;

 

в)

уменьшениевнутриклеточнойконцентрациицАМФ;

 

г)

стимуляцияпентозофосфатногопути;

 

 

д)

транслокацияГЛЮТ

-4вмембрану.

 

Осложнениясахарногодиабета:

 

 

 

а)

осмотическоенабухаинсулинзависимыхиеклеток;

 

б)

нарушениефильтрациивклубочкахпочек;

 

 

в)

развитиекатаракты;

 

 

 

г)

нарушениеснабжениятканейкислородом;

 

 

д)

ускорениеразвитияеросклероза.

 

 

Развитиекетоиемголоданиипри обусловлено:

 

 

а)

повышеинсулинием

-глюкагоновогоиндекса;

 

б)

фосфорилированиемгормонч

 

увствительнойТАГ

-липазы;

в)

ускоренокиемсленияжирныхкислотвпечени;

 

 

г)

повышениемконцентрациижирныхкислотвкрови;

 

 

д)

ускорениемобразованияацетил

 

-КоАвпечени.

 

Приголодании:

 

 

 

а)

бифункциональферментпроявляетыйактивностьфруктозо

- 2,6-бисфосфатазы;

б)

ацетил-КоА-карбоксилазафосфорилироваактивна; а

 

в)

ЛП-липазавжировойтканеактивна;

 

 

г)

цАМФ-зависимаяпротеинкиназавадипоцитахактивна;

 

д)

пируваткиназафосфорилировананеактивна.

 

 

При3 -дневномголодании:

 

 

 

а)

ускоряетсяглкжонеогенезиз

 

аминокислот;

 

б)

ускоряетсямобилизацияжировжировойткани;

 

 

в)

ингибируесинжировтезся печени;

 

 

г)

снижаетсяскорость(3

-окислениявпечени;

 

д)

увеличиваетсяобразование(3

 

-гидроксибутиратавпечени.

Приголоданииболее3нед:

 

 

 

а)

экскрециямочевиныу

меньшается;

 

б)

скоростьглюконеогенезападает;

 

 

 

в)

вмозгеэнергетическиепотребностиудовлетворяютсязасчетокислениякетоновыхтелиглюкозы;

г)

мышцыиспользуюткетоновыетелакачествеосновногоисточникаэнергии;

 

д)

распадбелковснижается.

 

 

 

Приголод

аниивтечение1недконтринсулярныегормоны:

а)

стимулируютглюконеогенез;

 

б)

регулируютобменсубстратамимеждупеченью,жировойтканью,мышцами,мозгом;

в)

стимулируютмобилизациюгликогена;

г)

повышаютконцентрациюжирныхкислотвкрови;

д)

стимулируют синткетоновыхзтелпечени.

Впервуюфазуголодания:

 

 

а)

уровеинсулинаьвкровиснижается;

б)

концентрацияглюкагкортизоланаувеличивается;

в)

исчерпываютсязапасыгликогена;

 

г)

концентрацияглюкозыснижаетсядо60мг/дл;

д)

концентрациякетоновых

 

телповышаетсядо300мг/дл.

Вабсорбтивныйпериод:

 

 

а)

повышаетсяинсулин

-глюкагоиндексовый;

б)

ускоряетсясинтезжировпечени;

 

в)

стимулируетсягликолизвпечени;

 

г)

ускоряетсясинтезжировжировойткани;

д)

стимулируетсяглюконеогенез.

 

Впервуюфа

зуголодания;

 

 

а)

пальмитиноваякислота

 

— источэникергиидлянервнойткани;

б)

энергетическиепотребностимышцобеспечиваютсязасчеткетоновыхтел;

в)

снижаетсяинсулин

-глюкагоиндексовый;

г)

гликогенпечениисчерпывается;

 

д)

нарастаетскоростьглюконео

 

генеза.

ВкровибольногосахарнымдиабеIтиомпоасравнениюнормповышейконцентрацииы:

а)

глюкозы;

 

 

б)

мочевины;

 

 

в)

ацетоацетата;

 

 

г)

Р-гидроксибутирата;

 

д)

инсулина.

 

 

Приинсулинзависимсахарномдиабете:

 

 

а)

ингибируесингликогенатезся ;

 

б)

снижаетсяскоростьсинтезажиров;

в)

тормозсинтезтсяжирныхкислот;

 

г)

увеличиваетсяобразованиеР

-гидроксибутирата;

д)

снижаетсяскоростьсинтезаацетоуксукислотын. й

Приинсулинзависимсахарномдиабетеускоряется:

а)

синтбезлков;

 

 

б)

превращениеглюкозы

 

всорбитол;

в)

неферментативноегликозилированиебелков;

г)

образованиегликопротеиновпротеогликанов;

д)

синтезгликолипидов.

 

 

АДГ:

 

 

 

 

а)

пептид;

 

 

б)

образуетсявпочках;

 

 

в)

связываетсямембраннымирецепторамипочек;

г)

вызываетсекрециюренина;

 

 

д)

усиленносекретируетсяприповышенииосмотическогодавления.

Ангиотензиноген:

 

 

а)

синтезируетсявпроцессетрансляции;

б)

подвергаетсядействиюпротеолитическогофермента;

в)

необразуетсяприпоражениипечени;

 

г)

превращаетсяподдействиемренинаангиотензинI;

д)

стимулирусекреальдостеронацию.

Ренин:

 

 

 

 

а)

протеолитическийфермент;

 

 

б)

отщепляет N-концевойдекапептид;

в)

участвуетобразованииангиотензинаI;

г)

катализиобруетазованиеоктапептида;

д)

гидролизуетпептиднуюсвязьмеждулей

-10илей -11вмолеку лесубстрата.

АнгиотензинII:

 

 

а)

стимулируетсужениесосудов;

 

 

б)

протеолитическийфермент;

 

 

в)

стимулсинтезруальдостерона;

 

 

г)

субстратренина;

 

 

 

д)

продуктчастичнпроготеолизаангиотензиногена.

 

Альдостерон:

 

 

 

 

а)

содержитальдегиднуюгруппу;

 

 

б)

синтезируетсявкоренадпочечников;

 

в)

секретируподдействиемтсяангиотензинаII;

 

г)

можетсвязыватьсямембраннымирецепторамиклеток

-мишеней;

д)

вкомплексерец пторомвзаи одействует

G-белком.

ПНФ:

 

 

 

 

 

а)

связываретсяцептором,обладающимкаталитическойакт

ивностью;

б)

активипруетотеинкиназу

G;

 

в)

стимулирусекреальдостеронацию;

 

 

г)

увеличиваетэкскрециюводы;

 

 

д)

расширяетсосуды.

 

 

 

Причинаминесахарногодиабетамогутбыть:

 

 

а)

нарушесинтиепрепроза

-АДГ;

 

б)

дисфункциязаднейдолиг пофиза;

 

 

в)

нарушениеп

ередачигормональсигнАДГогоала;

 

г)

нарушениетранспортаро

-АДГ;

 

д)

мутациигенарецепторагепатоцитов.

 

 

Паратгормон:

 

 

 

 

а)

взаимодейсцитвуетоплазматичесрецепторамиклетокими

- мишеней;

б)

вызываетповышекониецнтрациицАМФвклетке;

 

в)

усиливаетреа

 

бсорбциюионовкальцияизпервичноймочи;

 

г)

активируетметаболизмстеокластов;

 

 

д)

снижаетскоростьразрушениягидроксиапатитов.

 

Механизмвосстанобъемавлжидкостиняприкровопотеревключает:

 

а)

секрециюренина;

 

 

 

б)

образованиеангиотензинаI;

 

 

в)

гидролизоктапептида;

 

 

г)

секрециюАДГ;

 

 

 

 

д)

секрециюальдостерона.

 

 

Пригиперальдостеронизме;

 

 

а)

повышаетсяконцентрациявазопрессинакрови;

 

б)

снижаетсявыделениеионовнатриясмочой;

 

 

в)

развиваетсягипертензия;

 

 

г)

повышаетсядиурез;

 

 

 

д)

увеличиваетсяобъемкров

и.

 

Паратгормон:

 

 

 

 

а)

взаимодействуетядернымирецепторамипочек;

 

б)

синтезируетсявпаращитовидныхжелезах;

 

 

в)

уменьшреабсорбциюетфосфатвпочкахв;

 

 

г)

усиливаетреабсорбциюионовкальцияизпервичноймочи;

 

д)

снижаетметаболическуюактивностьостеоклас

тов.

Кальцитоиин:

 

 

 

 

а)

активируетаденилатциклазу;

 

 

б)

стимулируетзадержкуионовнатрияворганизме;

 

в)

стимулируетэкскрециюкальцияпочками;

 

 

г)

одноцепочечныйпептид;

 

 

д)

взаимодействуетбелкомтранскортином.

 

Пригиперпаратиреозепроисходит:

 

 

а)

развитиег

ипокальциемии;

 

 

б)

нарушениеминерализациикости;

 

 

в)

увеличрениеабсорбциикальциявпочках;

 

 

г)

судорогидыхательныхмышцидиафрагмы;

 

д)

снижениенервно

-мышечнойвозбудимости.

 

Снижениеконцентрацииионовкальциявплазмекровивызывает:

 

а)

увеличсекрние

ециипаратгормона;

 

б)

ускорениедеминерализациикости;

 

 

в)

уменьшениеэкскрециикальцияпочками;