РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

3. Несахарный диабет.- гипотоническая моча.

87.

1.Ангиотензин II.- активирует протеинкиназу С в клетках клубочковой зоны коры надпочечников;

2.АДГ.- усиленно секретируется при гиперальдостеронизме;

3.Ангиотензин I.- декапептид;

88.

1. Гиперкортицизм.- увеличение 17-кетостероидов в моче; Гиперальдостеронизм.- следствие гипертрофии клубочковой зоны коры надпочечников; 2.

3. Несахарный диабет.- гипотоническая моча.

89.

1.Паратгормон-. образуется в паращитовидных железах;

2.Кальцитриол. -стероид.

3.Кальцитонин.- синтезируется в С-клетках паращитовидных и щитовидных желез;

1.Ксенобиотики:

б) как правило, гидрофобны;

2.Микросомы:

б) искусственные гранулы, получаемые из мембран гладкого ЭПР;

3.Донор протонов и электронов для цитохром Р450-редуктазы:

в) NADPH Н ;

4. Кофермент цитохром Р450-редуктазы:

б) FMN;

5.Вторая фаза обезвреживания: в) конъюгация;

6.В конъюгации участвуют ферменты: г) трансферазы;

7.Фенол образуется из:

д) тирозина.

8.Скатол образуется под действием: в) бактериальных ферментов;

9.Сульфотрансферазы:

д) катализируют реакции с участием фосфоаденозинфосфосульфа- та (ФАФС).

10.Источники афлотоксина: г) плесневые грибы;

11.Глутатионтрансферазы:

г) связывают липофильные вещества, предотвращая их внедрение в бислой мембран;

.

12. Кофермент алкогольдегидрогеназы:

в) NAD ;

Выберите правильные ответы 13. В печени происходит обезвреживание:

а) NH3;

б) крезола; в) ксенобиотиков; г) индола;

14. В функционировании МСО принимают участие: а) цитохром Р450; б) цитохром Р450-редуктаза;

в) 02;

г) NADPH;

15.Первая фаза обезвреживания ксенобиотиков: а) осуществляется ферментами ЭПР;

б) требует присутствия NADPH;

в) приводит к повышению гидрофильное™ соединения; д) протекает при участии цитохрома Р450.

16.Цитохром Р450:

а) может индуцироваться многими веществами; б) окисляет липофильные молекулы; г) локализован в мембране ЭПР; д) гемопротеин.

17.В реакциях конъюгации могут участвовать: а) глутатион;

б) S-аденозилметионин; в) УДФ-глкжуронат; г) ФАФС;

18.Субстратами цитохрома Р450 могут быть: б) гидрофобные ксенобиотики; в) экзогенные гидрофобные вещества; г) лекарства;

д) эндогенные гидрофобные вещества.

19.Изоформы P4S0 различаются по:

а) первичной структуре; б) субстратной специфичности;

г) строению активного центра;

20.Глутатионтрансферазы инактивируют: а) стероидные гормоны; б) эйкозаноиды;

г) лекарственные вещества;

21.Глутатион:

б) содержит остаток цистеина; в) субстрат глутатионтрансферазы;

г) имеет дисульфидную связь в окисленной форме;

22.Канцерогенной активностью обладают: а) ароматические амины; в) афлатоксины;

г) полициклические углеводороды; д) нитрозамины.

23.Ароматические амины:

б) обезвреживаются в две фазы; в) при их метаболизме образуется канцероген;

г) используются в производстве анилиновых красителей; д) могут вызвать рак мочевого пузыря.

24. Нитраты:

а) поступают в организм с пищей, водой; б) в высоких концентрациях канцерогенны; в) сильные окислители; 25. Ацетальдегид:

б) образуется под действием алкогольдегидрогеназы;

в) ингибирует NADH-дегидрогеназу;

д) способен взаимодействовать с SH-группой глутатиона. 6.

Фермент:

1.Цитохром Р450-редуктазы.- FAD;

2.Алкогольдегидрогеназа.- NAD ;

3.Цитохром Р450.- гем;

27.

Фермент:

1.Глюкуронилтрансфераза.- УДФ глюкуронат;

2.Глутатионтрансфераза.- глутатион;

3.Сульфотрансфераза.- ФАФС;

Канцероген:

1.2-амино-1-нафтол.- 2-нафтиламин;

2.Нитрозамин.- диметилнитрозамин;

3.Эпоксид.- афлотоксин В,;

29.

Фермент:

1.УДФ-глюкоуронилтрансфераза.- присоединяет глюкуроновую кислоту, повышает растворимость вещества;

2.Цитохром Р450.- может ковалентно присоединять липофильные вещества;

3.Алкогольдегидрогеназа.- участвует в окислении этанола;

30.

Метаболит, используемый для конъюгации: 1. Глюкуроновая кислота.- УДФ-глюкуронат

2.Серная кислота.- ФАФС;

3.Уксусная кислота.- ацетил коА.

1.5-аминолевулинатсинтаза:

г) регуляторный фермент синтеза гема;

2.В синтезе гема не участвует: в) АТФ;

3.Феррохелатаза:

в) присоединяет Fe2 к протопорфирину;

4.Всасывание железа в энтероциты улучшается при его восстановлении с участием: в) аскорбиновой кислоты;

5.Ферроксидаза:

б) содержит Си2 ;

6.Конечный продукт катаболизма гема: г) уробилин;

7.Гликопротеин плазмы крови, содержащий Fe3 : б) трансферрин;

8.Железо аккумулируется в печени и других тканях в составе: в) гемосидерина;

9.Железо в организме аккумулируется в составе:

в) гемосидерина; 10. Кофермент гемоксигеназы:

г) NADPH;

11. Кофермент биливердинредуктазы:

д) NADPH.

12.Все виды желтух сопровождаются повышением в крови концентрации: г) общего билирубина;

13.При генетическом дефекте глюкуронилтрансферазы в крови повы¬шается концентрация:

а) непрямого билирубина;

14.Прямой билирубин:

г) конъюгат билирубина с глюкуроновой кислотой; 15. Непрямой билирубин:

в) абсорбируется на альбумине крови; 16. Печеночно-клеточная желтуха:

г) сопровождается снижением экскреции билирубина из печени в кишечник;

17.При синдроме Жильбера — нарушении захвата гепатоцитами билиру¬бина из крови: а) в крови повышена концентрация непрямого билирубина;

18.5-аминолевулинатсинтаза:

а) содержит кофермент пиридоксальфосфат; б) аллостерически ингибируется гемом;

в) катализирует первую реакцию синтеза гема; д) регуляторный фермент синтеза гема.

19.Порфобилиногены: а) нейротоксичны;

б) промежуточные продукты синтеза гема;

20.Порфобилиногены:

а) циклические соединения; в) промежуточные продукты синтеза гема;

г) превращаются в порфирины; 21. В синтезе гема участвует: а) глицин; б) сукцинил-КоА;

г) пиридоксальфосфат;

д) Fe2 .

22.Аллостерические ферменты синтеза гема: в) 5-аминолевулинатсинтаза; г) 5-аминолевулинатдегидратаза;

23.Синтез аминолевулинатсинтазы индуцируют: а) эстрогены; б) барбитураты;

в) сульфаниламиды; д) глюкокортикоиды.

24.Гем:

а) аллостерически ингибирует 5-аминолевулинатсинтазу; б) содержит Fe2 ;

в) индуцирует трансляцию а- и (3-цепей глобина; д) аллостерически ингибирует 5-аминолевулинатдегидратазу. 25. Гем:

а) простетическая группа миоглобина; б) входит в состав НЬ;

в) содержит Fe2 ;

д) образуется в реакции, катализируемой феррохелатазой. 26. Тяжелые формы порфирий сопровождаются:

а) нейропсихическими расстройствами; б) фотосенсибилизацией;

г) повышением содержания в крови порфириногенов; д) окрашиванием мочи в красный цвет.

27. Тяжелые формы порфирий сопровождаются:

а) нарушением функций ретикулоэндотелиальной системы (РЭС); б) повреждениями кожи; г) изменением цвета мочи;

28. Порфирию могут вызвать:

а) генетические дефекты промежуточных ферментов синтеза гема; в) прием лекарств — индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы; д) отравление солями свинца.

29. Порфирию могут вызвать:

а) снижение активности феррохелатазы; в) прием лекарств — индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы;

д) поступление в организм галогенсодержащих инсектицидов.

30.Активность 5-аминолевулинатсинтазы снижается при: а) дефиците пиридоксальфосфата;

б) приеме лекарств — структурных аналогов пиридоксальфосфата;

31.Ион железа содержится в:

а) цитохромах; б) миоглобине; в) ферритине;

32.Железо в составе гема содержит: а) миоглобин; б) НЪ; д) цитохромы.

33.Обмен железа в организме характеризуют следующие утверждения: в) в сутки всасывается 1,5-2 мг железа; г) основная часть железа используется для синтеза гема;

34.Обмен железа в организме характеризуют следующие утверждения: а) усвоению железа пищи способствует аскорбиновая кислота; б) причина гемохроматоза — избыток железа в организме; в) после распада гема железо используется повторно; г) основная часть железа используется для синтеза гема;

35.При поступлении железа из крови в ткани:

а) трансферрин взаимодействует с мембранным рецептором; б) рецептор фосфорилируется; г) железо освобождается из трансферрина;

д) комплекс рецептор-апотрансферрин возвращается в мембрану.

36.Железодефицитная анемия может быть вызвана: а) повторяющимися кровотечениями; б) беременностью;; г) операцией на ЖКТ; д) частыми родами.

37.При железодефицитной анемии:

а) снижается скорость синтеза НЬ в эритробластах; б) уменьшается размер эритроцитов; г) снижается насыщение железом трансферрина;

г) обладает относительной субстратной специфичностью; д) индуцируется фенобарбиталом.

50. При катаболизме гема:

а) гем превращается в желчный пигмент биливердин; в) билирубин транспортируется кровью в комплексе с альбумином;

д) микрофлора кишечника превращает билирубин в уробилиноген. 51. При механической желтухе:

а) в моче отсутствует уробилин; б) кал больного обесцвечен;

г) моча приобретает коричневый цвет; д) уровень прямого билирубина в крови превышает норму. 52.

1.5-Аминолевулинатсинтаза.- катализирует реакцию образования порфобилиногена;

2.5-Аминолевулинатдегидратаза.- содержится в цитоплазме;

3.Феррохелатаза.- присоединяет Fe2 к протопорфирину;

53.

1.5-Аминолевулинатсинтаза.- содержит кофермент пиридоксальфосфат;

2.5-Аминолевулинатдегидратаза.- катализирует реакцию образования порфобилиногена; Феррохелатаза.- присоединяет Fe2 к протопорфирину;

1.Порфирии.- результат недостаточности промежуточных ферментов синтеза гема;

2.Железодефицитная анемия.- Развивается при частых кровотечениях;

3.Гемохроматоз.- возникает при повышении всасывания железа в кишечнике;

55.

1.Апоферритин.- связывает избыток железа в энтероцитах;

2.Ферритин.- депонирует железо в клетках.

3.Ферроксидаза.- Фермент плазмы крови;

56.

1.Трансферрин.- транспортирует железо в крови;

2.Ферритин.- депонирует железо в клетках.

3.Ферроксидаза.- содержит Си2 ;

57.

1.Прямой билирубин.- образуется в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой

2.Непрямой билирубин.- транспортируется в печень альбумином крови

3.Уробилин.- Конечный продукт распада гема

58.

1.Билирубин.- поступает из печени в кишечник

2.Уробилиноген.- окисляется кислородом воздуха;

3.Стеркобилин.- представляет собой пигмент кала;

Типы желтух:

Механическая желтуха.- закупорка желчных протоков желчными камнями; Желтуха новорожденных.- недостаточность глюкуронилтрансферазы Печеночно-клеточная желтуха.- поражение клеток паренхимы вирусами гепатита; 60.

Типы желтух:

1.Гемолитическая желтуха- отравление сильными окислителями

2.Механическая желтуха.- опухоль, нарушающая отток желчи

3.Наследственная желтуха.- генетический дефект глюкуронилтрансферазы;

1.Тромбин:

г) относится к классу гидролаз; 2. Белок-активатор в прокоагулянтном пути свертывания крови: а) фактор Va;

3.Гидролиз фибринового тромба катализирует: в) плазмин;

4.В инициирующий мембранный комплекс каскада реакций свертывания крови входит протеолитический фермент:

г) фактор Vila;

5.Фактор Vila в составе мембранного комплекса частичным протеолизом активирует фермент прокоагулянтного пути:

д) фактор IX.

6.Фактор IX в составе мембранного комплекса активирует профермент протромбиназы: д) фактор X.

7.Фактор Ха в составе мембранного комплекса частичным протеолизом активирует профермент:

в) протромбин;

8.В результате протеолитической активации под действием протромби¬назы

образуется: в) тромбин; 9. Тромбин:

д) отщепляет фибринопептиды А и В от фибриногена.

10.Продукт реакции, которую катализирует тромбин: в) фибрин-мономер;

11.При образовании фибринового тромба фибрин-мономер вступает в реакцию: г) полимеризации;

12.В результате реакции полимеризации молекул фибрин-мономера про¬исходит: д) образование геля фибрина.

13.Причина хронического гранулематоза — наследственная недостач- ность фермента: г) NADPH-оксидазы;

Выберите правильные ответы

14.В эритроцитах глюкоза может включаться в следующие метаболиче¬ские пути:

б) анаэробный гликолиз; д) пентозо-фосфатный путь превращения глюкозы.

15. Гемолиз эритроцитов может быть вызван:

а) генетическим дефектом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; б) лечением малярии примахином (в настоящее время препарат не применяется); в) снижением активности пируваткиназы; д) отравлением анилином.

16. Гемолиз эритроцитов может быть вызван:

а) генетическим дефектом белков плазматической мембраны эри-троцитов; б) приемом больших доз сульфаниламидов; в) лечением малярии примахином (в настоящее время не приме-няется); д) генетическим дефектом пируваткиназы.

17. К гипоксии тканей приведет снижение образования в эритроцитах следующих метаболитов:

а) NADH Н ; б) 2,3-БФГ;

г) NADPH Н ;

18. Метгемоглобинредуктаза:

б) восстанавливает железо в молекуле метгемоглобина; в) окисляет NADH;

г) содержится в эритроцитах; 19. Бактерицидное действие в фагоцитирующих клетках оказывает:

а) Н202;

б) 02;

г) НОС1;

Д) NO.

20. При фагоцитозе:

а) супероксиддисмутаза превращает супероксидный анион в перок-сид водорода; б) миелопероксидаза катализирует образование НОС1;

в) NADP-оксидаза восстанавливает 02;

г) активные формы кислорода инициируют свободно радикальные реакции; 21. Оксид азота:

а) образуется из аргинина; б) взаимодействует с супероксидным анионом;

в) обладает бактерицидным действием; г) взаимодействует с 02;

22.В процессе превращения фибриногена в нерастворимый гель фибрина: а) тромбин гидролизует пептидные связи в фибриногене;

б) молекулы фибрина агрегируют в результате образования некова-лентных связей; в) трансглутамидаза катализирует образование амидных связей; г) происходит ретракция геля фибрина;

23.Образование фибринового тромба включает:

а) превращение фибриногена в фибрин; б) образование нерастворимого геля фибрина; г) стабилизацию геля фибрина; д) ретракцию фибинового сгустка.

24.Ферменты свертывания крови активируются путем: б) частичного протеолиза; в) взаимодействия с белками-активаторами;

25.Витамин К:

а) жирорастворимый витамин; б) синтезируется кишечной флорой;

в) предшественник кофермента глутаматкарбоксилазы; д) участвует в посттрансляционной модификации глутамата.

26.Прокоагулянтный путь свертывания крови включает следующие про¬теолитические реакции:

а) активацию мембранным комплексом Vila—Тф-Са2 факторов IX иХ; в) активацию мембранным комплексом IXa—VIIIa-Ca2 фактораХ;

г) превращение протромбина в тромбин под действием фактора Ха;

27.В формировании протромбиназного мембранного комплекса участвуют:

а) фактор Ха; б) Са2 ;

в) фактор Va;

. д) фосфолипиды модифицированной клеточной мембраны.

28. В каскаде реакций антикоагулянтной фазы белками-активаторами являются: в) тромбомодулин;

д) протеин S.

29.Тромбин активирует по принципу положительной обратной связи: г) фактор V;

д) фактор VIII.

30.Активированный протеин С:

а) образуется в крови;

в) взаимодействует с белком-активатором S; г) относится к сериновым протеазам;

д) в составе мембранного комплекса инактивирует факторы Va и Villa.

31.Субстрат тромбина: а) фактор V;

б) фактор VIII; в) фибриноген; д) протеин С.

32.Уменьшение фибринолитической активности крови наблюдается при: а) генетическом дефекте первичной структуры плазмина; б) уменьшении скорости синтеза плазминогена в печени;

в) снижении содержания тканевого активатора плазмина в крови; д) увеличении концентрации в крови и-ТАП-1 и и-ТАП-2.

33.Индуктор агрегации тромбоцитов:

б) тромбин; г) коллаген; д) АДФ.

34. Протромбин:

б) субстрат фактора Ха; в) активируется частичным протеолизом;

г) содержит дисульфидную связь; д) синтезируется в печени.

35. Тромбин:

б) активирует протеин С; г) относится к классу гидролаз; 36. Тромбин:

а) образует комплекс с тромбомодулином; в) активирует факторы V и VIII;

г) превращает фибриноген в фибрин; 37. Фибриноген:

а) синтезируется в печени; в) состоит из трех доменов; г) субстрат тромбина;

д) содержит отрицательно заряженные участки А и В.

38.Молекулы фибрина: а) образуются в крови;

в) образуют нерастворимый гель фибрина; д) связываются между собой амидными связями.

39.Дикумарол*’:

б) применяется для предупреждения тромбозов; г) тормозит реакцию карбоксилирования глутамата;

д) представляет собой структурный аналог витамина К. 40. Варфарин:

а) применяется для профилактики тромбозов;