РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Б. Необходима для инициации процесса тран сляции В. В активной форме используется для синте

за адреналина

Г. Поставляет атом S для синтеза цистеина и з глюкозы Д. Регенерируется из гомоцистеина с участ

ием производного Н4-фолата

268.Активная форма метионина используется для синтеза:

А. Ацетилхолина Б. Креатина В. Адреналина Г. Карнитина Д. Аланина

269.Креатин:

А. Синтезируется в печени Б. Образуется из аргинина и глицина

В. Не синтезируется при дефиците S-аденози лметионина Г. В печени превращается в креатинфосфат,

имеющий макроэргическую связь Д. В мышцах подвергается действию креатин киназы

270. Холин:

А. Входит в состав фосфолипидов Б. Синтезируется из серина

В. Является предшественником ацетилхолин

а

Г. Используется как донор метильных групп Д. Синтезируется с использованием S-аденоз илметионина

271. Тирозин:

А. Синтезируется из триптофана Б. Используется для синтеза нейромедиатор ов

В. Используется для синтеза катехоламинов Г. Необходим для синтеза меланина в мелано цитах Д. Является условно заменимой аминокислот ой

272. При фенилкетонурии наблюдается:

А. Нарушение синтеза тирозина в организме

Б. Снижение концентрации фенилаланина в к рови В. Генетический дефект фермента фенилалан

ингидроксилазы в печени Г. Токсическое действие фенилпирувата и ф

ениллактата на головной мозг Д. Нарушение синтеза катехоламинов и серо тонина в мозге

273. Недостаточность Н4-биоптерина нарушает:

А. Биосинтез нейромедиаторов Б. Катаболизм метионина В. Биосинтез ДОФА

Г. Катаболизм аминокислот с разветвленной цепью Д. Катаболизм фенилаланина

274. Дофамин:

А. Является медиатором центральной нервно й системы Б. Синтезируется с участием витамина В6

В. Образуется из тирозина Г. Синтезируется в больших количествах пр и болезни Паркинсона

Д. Недостаточно синтезируется при шизофре нии

275. ГАМК:

А. Образуется в головном мозге из Глу Б. Является тормозным медиатором централь ной нервной системы

В. Используется как лекарственный препара т при травмах головного мозга Г. Синтезируется при дефиците витамина В6

Д. Инактивируется при участии витамина В2

276. Для инактивации биогенных аминов необходимы ферменты:

А. Декарбоксилаза Б. Метилтрансфераза В. Диаминоксидаза Г. Аминотрансфераза Д. МАО

277. Реакция инактивации биогенных аминов окислительным путем:

А. Происходит с помощью фермента МАО Б. Приводит к образованию соответствующих альдегидов и кислот В. Происходит путем дезаминирования

Г. Подавляется препаратами-ингибиторами М АО при лечении болезни Паркинсона Д. Характерна для инактивации дофамина, но радреналина, серотонина, ГАМК

278. Гормоны:

А. Различаются по механизму передачи сигн ала Б. Образуются в клетках-мишенях

В. Moгyт менять активность и количество фер ментов в клетке Г. Секретируются в ответ на специфический стимул

Д. Способны избирательно связываться клет ками-мишенями

279. Либерины:

А. Небольшие пептиды Б. Взаимодействуют с мембранными рецептор ами

В. Активируют секрецию тропных гормонов Г. Передают сигнал на рецепторы передней д оли гипофиза Д. Вызывают секрецию инсулина

280. Стероидные гормоны:

А. Проникают в клетки-мишени Б. Транспортируются по кровеносному руслу

в комплексе со специфическими белками В. Инициируют транскрипцию

Г. Взаимодействуют с хроматином и изменяю т скорость транскрипции Д. Участвуют в процессе трансляции

281. Пептидные гормоны:

А. Поступают в клетки-мишени из крови Б. Действуют через специфические рецептор

ы

В. Действуют в очень низких концентрациях Г. Секретируются специализированными энд окринными клетками Д. Имеют короткий период полураспада

282. Инсулин:

А. Синтезируется в α-клетках островков Лан герганса Б. Синтезируется в виде неактивного предш ественника

В. Состоит из 2 полипептидных цепей Г. Превращается в активный гормон путем ча стичного протеолиза

Д. Секретируется в кровь вместе с С-пептид ом

283. Тиреоидные гормоны:

А. Образуются из тирозина Б. Синтезируются в составе белка

В. Угнетают катаболические процессы при г ипертиреозе Г. Синтезируются и секретируются при стим

уляции тиреотропина Д. Могут взаимодействовать с ядерными реце

пторами, постоянно связанными с ДНК

284.Симптомы гипертиреоидизма: А. Повышение температуры тела Б. Экзофтальм

В. Снижение толерантности к холоду Г. Повышенный аппетит Д. Увеличение массы тела

285.У пациента с диагнозом базедовой болезни отмечается:

А. Увеличение щитовидной железы Б. Повышение концентрации йодтиронинов в крови В. Мышечная слабость

Г. Похудание Д. Пониженный аппетит

286.Кортнзол:

А. Синтезируется в коре надпочечников Б. Предшественником является холестерол

В. Синтез и секреция регулируются адренок ортикотропным гормоном (АКТГ)

Г. Транспортируется в комплексе с альбуми ном Д. Изменяет количество ключевых ферментов

метаболизма

287. Катехоламины:

А. Синтезируются в мозговом слое надпочеч ников Б. Проявляют эффекты в клетках-мишенях чер

ез взаимодействие с рецепторами В. Передают сигналы в клетки-мишени с помо щью вторичных посредников

Г. Стимулируют процессы запасания энергет ического материала Д. Изменяют активность регуляторных ферме

нтов путем фосфорилирования

288. Адреналин:

А. Образуется в результате метилирования норадреналина Б. Вызывает изменение метаболизма в клетк ах мышц

В. Связывается с рецепторами плазматическ ой мембраны Г. Стимулирует фосфорилирование киназы фо

сфорилазы в печени и мышцах

Д. Образуется только в нервной ткани

289. Инсулин стимулирует:

А. Синтез гликогена в печени Б. Образование жиров из углеводов

В. Распад гликогена в печени и мышцах Г. Транспорт глюкозы и аминокислот в ткани Д. Липолиз в жировой ткани

290. Кортизол:

А. Замедляет поступление аминокислот в кл етки мышц Б. Стимулирует глюконеогенез

В. Ингибирует синтез специфических белков в лимфоидной и соединительной ткани Г. Стимулирует синтез белков в мышцах

д. Ускоряет катаболизм аминокислот в пече ни и мышцах

291. Глюкокортикоиды:

А. Синтезируются из холестерола Б. Образуются в коре надпочечников В. Стимулируются АКТГ

Г. Изменяют активность белков и ферментов Д. Ингибируют образование АКТГ

292. В абсорбтивный период:

А. Концентрация глюкозы в крови повышаетс

я

Б. Регуляторные ферменты синтеза гликоген а дефосфорилируются В. Процессы депонирования жиров и гликоге на ускоряются

Г. Липолиз и гликогенолиз ускоряются Д. Инсулин-глюкагоновый индекс повышается

293. В постабсорбтивный период:

А. Повышается концентрация хиломикронов в крови Б. Увеличивается концентрация жирных кисл

от в крови В. Повышается уровень глюкозы в крови

Г. Ускоряется окисление жирных кислот в пе чени Д. Фосфорилируется ацетил-КоА-карбоксилаз

а

294.В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается:

А. Повышением количества ацетил-КоА и NADPH Б. Индукцией синтеза ацетил-КоА-карбоксил азы В. Фосфорилированием ацетил-КоА-карбоксил азы

Г. Индукцией синтеза цитратлиазы Д. Увеличением скорости образования малон ил-КоА

295.В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:

А. Активация фосфатидилинозитол-3-киназы и нсулином Б. Фосфорилирование триацилглицероллипаз

ы

В. Уменьшение внутриклеточной концентрац ии цАМФ Г. Стимуляция пентозофосфатного пути

Д. Транслокация ГЛЮТ-4 в мембрану

296.При голодании:

А Бифункциональный фермент проявляет акт ивность фруктозо-2,6-бисфосфатазы Б. Ацетил-КоА-карбоксилаза фосфорилирован а и активна

В. Липопротеинлипаза в жировой ткани неак тивна Г. цАМФ-зависимая протеинкиназа в адипоци

тах активна д. Пируваткиназа фосфорилирована и неакти вна

297. При 3-дневном голодании:

А. Ускоряется глюконеогенез из аминокисло

т

Б. Ускоряется мобилизация жиров в жировой ткани В. Ингибируется синтез жиров в печени

Г. Снижается скорость β-окисления в печени Д. Увеличивается образование β-гидроксибу тирата в печени

298. При голодании более 3 недель:

А. Экскреция мочевины уменьшается Б. Скорость глюконеогенеза падает

В. В мозге энергетические потребности удо влетворяются за счет окисления кетоновых тел и глюкозы Г. Мышцы используют кетоновые тела в качес

тве основного источника энергии Д. Распад белков снижается

299.При голодании в течение 1 недели контринсулярные гормоны:

А. Стимулируют глюконеогенез Б. Регулируют обмен субстратами между печ

енью, жировой тканью, мышцами, мозгом В. Стимулируют мобилизацию гликогена

Г. Повышают концентрацию жирных кислот в к рови Д. Стимулируют синтез кетоновых тел в пече ни

300.В первую фазу голодания:

А. Уровень инсулина в крови снижается Б. Концентрация глюкагона и кортизола уве личивается В. Исчерпываются запасы гликогена

Г. Концентрация глюкозы снижается до 60 мг/ дл Д. Концентрация кетоновых тел повышается

до 300 мг/дл

301. В абсорбтивный период:

А. Повышается инсулин-глюкагоновый индекс Б. Ускоряется синтез жиров в печени В. Стимулируется гликолиз в печени

Г. Ускоряется синтез жиров в жировой ткани Д. Стимулируется глюконеогенез

302. В крови больного сахарным диабетом I типа по сравнению с нормой повышены концентрации:

А. Глюкозы

Б. Мочевины В. Глюкагона

Г. Кетоновых тел Д. Инсулина

303.При инсулинзависимом сахарном диабете: А. Ингибируется синтез гликогена Б. Снижается скорость синтеза жиров В. Тормозится синтез жирных кислот

Г. Увеличивается образование β-гидроксибу тирата Д. Снижается скорость синтеза ацетоуксусн

ой кислоты

304.При инсулинзависимом диабете ускоряется:

А. Синтез белков Б. Превращение глюкозы в сорбитол

В. Неферментативное гликозилирование бел ков Г. Образование гликопротеинов и протеогли канов

Д. Синтез гликолипидов

305.Антидиуретический гормон (АДГ):

А. Пептид Б. Образуется в почках

В. Связывается с рецепторами почек Г. Вызывает секрецию ренина

Д. Усиленно секретируется при повышении о смотического давления

306. Ангиотензиноген:

А. Синтезируется в процессе трансляции Б. Подвергается действию протеолитическо го фермента В. Не образуется при поражении печени

Г. Превращается под действием ренина в анг иотензин I

Д. Стимулирует секрецию альдостерона

307. Ренин:

А. Протеолитический фермент

Б. Отщепляет N-концевой декапептид

В. Участвует в образовании ангиотензина I

Г. Катализирует образование октапептида Д. Гидролизует пептидную связь между лей-10 и лей-11 в молекуле субстрата

308. Ангиотензин II:

А. Стимулирует сужение сосудов Б. Является протеолитическим ферментом

В. Стимулирует синтез альдостерона Г. Субстрат ренина

Д. Продукт частичного протеолиза ангиотен зиногена

309. Альдостерон:

А. Транспортируется с током крови в компле ксе со специфическим белком Б. Синтезируется в коре надпочечников

В. Секретируется под действием ангиотензи на II

Г. Может связываться с ядерными рецептора ми клеток-мишеней Д. В комплексе с рецептором взаимодейству ет с энхансером

310.Предсердный натрийуретический фактор: А. Связывается с рецептором, обладающим ка талитической активностью

Б. Активирует протеинкиназу G

В. Стимулирует секрецию альдостерона Г. Увеличивает экскрецию воды Д. Расширяет сосуды

311.Причинами несахарноrо диабета могут быть:

А. Нарушение синтеза препро-АДГ Б. Дисфункция задней доли гипофиза

В. Нарушение передачи гормонального сигна ла АДГ Г. Нарушение транспорта про-АДГ

Д. Мутации гена рецептора гепатоцитов

312.При гиперальдостеронизме наблюдается: А. Гипертензия Б. Избыточная задержка хлорид-ионов В. Полиурия