Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1327 вузов, 5442 предметов.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
uma.mmva@gmail.com Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Предмет:
Биохимия
Файл:

РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

.pdf
Скачиваний:
851
Добавлен:
07.05.2020
Размер:
6.37 Mб
Скачать
☆

Непрямойбилирубин:

 

 

 

 

а)

продуктреакцииконъюгации;

 

 

б)

внормесодержитсявкрови;

 

 

 

в)

токсичен;

 

 

 

 

г)

связальбуминомкрови;

 

 

 

д)

присутствумочздоровогоет человека.

 

Непрямойбилиру

бин:

 

 

 

а)

поступаиз еченитвк шечник;

 

 

б)

хорошорастворимводе;

 

 

 

в)

токсичен;

 

 

 

 

г)

транспортируетсякровьюпеченьал бумином;

 

д)

выводитсяизорганизмасмочой.

 

 

Гемоксигеназа:

 

 

 

 

а)

катализируетреакциюобразованбилирубиная;

 

б)

превращаетбилирубинв

 

ивердин;

 

в)

содержитсявгепатоцитах;

 

 

г)

относитсякклассуоксидоредуктаз;

 

д)

имееткофермент

NADPH.

 

Билирубин:

 

 

 

 

а)

конъюгируетсглюкуроновкисл;отой

 

б)

конечныйпродуктраспадагема;

 

 

 

в)

циклическоесоединение;

 

 

г)

образуетсявклеткахРЭС;

 

 

 

д)

поддейств иемикрофлорыкишечникапревращаетсяуроби

- линоген.

Уробилиноген:

 

 

 

 

а)

образуетсявкишечнике;

 

 

 

б)

приокислениипревращаетсяуробилин;

 

в)

впеченивступареакциютконъюгации;

 

г)

можетпоступатьвкровьипечень;

 

 

д)

большаячастьвыводитсяизорганиз

масмочойикалом.

 

Прижелтухеноворожденных:

 

 

 

а)

ускоренраспадэритроцитов;

 

 

б)

затрудненоттокжелчивк шечник;

 

 

в)

нарушенаэкскрециябилирубинаизпеченивк шечник;

 

г)

сниженаспособносгепатьоцитовзахватыватьбилирубинизкрови;

 

д)

глюкуронилтрансфезаимеетневысокуюактивность.

 

Глюкуронилтрансфераза:

 

 

а)

локализтолькованагепатоцитах;

 

б)

относитсякклассуоксидоредуктаз;

 

в)

катализируетреакциюконъюгации;

 

г)

обладаетотносительнойсубстратнойспецифичностью;

 

д)

индуцируетсяфенобарбиталом.

 

При катаболизмегема:

 

 

 

 

а)

гемпревращажелчныйтсяпигментбиливердин;

 

б)

биливердинокисляетсяобразованиембилирубина;

 

в)

билирубинтранспортируетсякровьюкомплексеальбумином;

 

г)

реакцияконъюгацбилирубинасУДФ

-глюкуронаидевкишечникетом ;

д)

микрофлоракишечникапревращаетбилирвуробилиногенбин .

 

Примеханичжелтухеской:

 

 

 

 

а)

вмочеотсутствуетуробилин;

 

 

б)

калбольногообесцвечен;

 

 

 

в)

мочаимеетсоломенно

 

-желтыйцвет;

 

г)

мочаприобретаеткоричневыйцвет;

 

 

д)

уровеньпрямогобилирубинавкрови

превышаетнорму.

 

Установитесоответствиемеждупунктами,обозначеннымицифройбуквой

 

52.

 

 

 

 

 

5-Аминолевулинатсинт.В)используеткачествезаодногоизсубстратовсукцинил

-КоА

5-Аминолевулинатдегидра.Г)содержитсяци азаоплазме

 

Феррохелатаза.Б)присое

 

диняет Fe2+ кпротопорфирину

 

53.

 

 

 

 

 

5-Аминолевулинатсинтаза.В)содержиткоферментпиридоксальфосфат 5-Аминолевулинатдегид.Г)катализируетеакциюатазаобразованияпорфобилиногена

Феррохелатаза.Б)присоединяет

Fe2+ кпротопорфирину

 

54.

 

 

 

 

Порфи.Г)рииезуль

татнедостаточностипромежуточныхферментовсинтгемаза

 

Железодефицитнаяанемия.А)Развиваетсяпричастыхкровотечениях

 

Гемохроматоз.в)возникаетприповышениивсасыванияжелезакишечнике

 

55.

 

 

 

 

Апоферритин.Б)связываетизбытокжелезавэнтероцитах

 

Ферритин.Д)депониружелвеклеткахзо

 

 

Ферроксидаза.А)Ферментплазмыкрови

 

 

56.

 

 

 

 

Трансфер.Г)транспортируетин железовкрови

 

 

Ферритин.Д)депониружелевклеткахзо

 

 

Ферроксидаза.В)содержитС

 

u

 

57.

 

 

 

 

Прямойбилирубин.Г)образуетсявреакцииконъюгациис

люкуроновкислотой

Непрямойбилирубин.В)транспортируетсявпеченьал буминомкрови

 

Уробилин.А)Конечныйпродуктраспадагема

 

 

58.

 

 

 

 

Билирубин. )поступаиз еченитвк шечник

 

 

Уробилиноген.Г)окисляетсякислорводомздуха

 

 

Стеркобилин.В)представляет

обойпигменткала

 

59.

 

 

 

 

Типыжелтух;

 

 

 

Механичжелтухаская.А)з купоркажелчныхпротоковжелчныкамнями

 

Желтухановорожденных.В)недостаточностьглюкуронилтрансферазы

 

Печеночно-клеточнаяжелтуха.Г)поражениеклетокпаренхвирусамимыгепатита

 

60.

 

 

 

 

Типыже

лтух:

 

 

 

Гемолитическаяжелтуха.Б)отравлениесильнымиокислителями

 

Механичжелтухаская.Г)опухоль,нарушающаяоттокжелчи

 

Наследственнаяжелтуха.А)генетичдескийфектглюкуронилтрансферазы

 

 

 

 

Раздел14

 

Выберитеправильныйответ

 

Биохимиякрови

 

 

 

 

Тромбин:

 

 

 

а)

входитсоставпротромбиназногокомплекса;

 

б)

компонентфибриновоготромба;

 

 

в)

содержитостаткикарбоксиглутамата;

 

г)

относитсякклассугидролаз;

 

 

д)

активируеттканевойфактор.

 

 

Белок-активаторпрокоагуляитномпутисвертываниякрови:

 

а)

фактор Va;

 

 

 

б)

фактор Vila;

 

 

 

в)

тромбин;

 

 

 

г)

факторХа;

 

 

 

д)

фактор1Ха.

 

 

 

Гидролизфибриновоготромбакатализирует:

 

а)

тромбомодулин;

 

 

б)

тромбин;

 

 

 

в)

плазмин;

 

 

 

г)

плазминоген;

 

 

 

д)

гепарин.

 

 

 

Винициирующиймембранныйкомплекскаскадареакцийсвертываниякровивходитпротеолитический

фермент:

 

 

 

а)

тканевыйфактор;

 

 

 

б)

трансглутамидаза;

 

 

в)

тромбин;

 

 

 

г)

фактор Vila;

 

 

 

д)

протеин S.

 

 

 

Фактор Vila всоставемембранногокомплексачастичнымпротеолизомактивируетфермент прокоагулянтиогопути:

а)

факторV;

 

 

 

б)

факторVIII;

 

 

 

в)

плазминоген;

 

 

 

г)

протромбин;

 

 

 

д)

факторIX.

 

 

 

ФакторIX

в составемембранногокомплексаактивипроферментуетпротромбиназы:

 

а)

факторXIII;

 

 

 

б)

фибрин;

 

 

 

в)

антитромбин;

 

 

 

г)

факторV;

 

 

 

д)

факторX.

 

 

 

ФакторХавсоставемембранногокомплексачастичнымпротеолизомактивипроферментует:

 

а)

фибриноген;

 

 

 

б)

протеинС;

 

 

 

в)

протромбин;

 

 

 

г)

гепарин;

 

 

 

д)

протеин S.

 

 

 

Врезультапротеолитическактивацииоддействиемпротромби

 

- назыобразуется:

а)

фибрин;

 

 

 

б)

протеинСа;

 

 

 

в)

тромбин;

 

 

 

г)

протромбин;

 

 

 

д)

фактор Va.

 

 

 

Тромбин:

 

 

 

 

а)

включаетсяферментныймем

бранныйкомплекс;

 

б)

превращплазминогенетвплазмин;

 

 

 

в)

образуеткомплексгепарином;

 

 

 

г)

активируеттканевыйфактор;

В отфибриногена.

 

д)

отщепляетфибринопептидыА

 

Продуктреакции,которуюкатализируеттромбин:

 

 

 

а)

плазмин;

 

 

 

б)

тканевойфактор;

 

 

 

в)

фибрин-мономер;

 

 

 

г)

тканевойактиваторплазминогена;

 

 

д)

антитромбин.

 

 

 

Приобразованиифибр новоготромбафибрин

 

-мономервступареакциют:

 

а)

частичнпроготеолиза;

 

 

 

б)

фосфорилирования;

 

 

 

в)

окисления;

 

 

 

г)

полимеризации;

 

 

 

д)

конъюгации.

 

 

 

Врезультакциитеполимер

изациимолекулфибрин

-мономерапроисходит:

а)

образованиебелоготр мба;

 

 

 

б)

агрегациятромбоцитов;

 

 

 

в)

ретракциягеляфибрина;

 

 

 

г)

образованиекрасногогромба;

 

 

 

д)

образовангеляфиебрина.

 

 

 

Причинахроническогогранулематоза

— наследственнаянедостач

- ностьф ермента:

а)

миелопероксидазы;

 

 

 

б)

супероксиддисмутазы;

 

 

 

в)

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

 

 

г)

NADPH-оксидазы;

 

 

 

д)

каталазы.

 

 

 

Выберитеправильныеответы

 

 

 

Вэритроцитахглюкозаможетвключатьсяследующиеметаболическиепути:

 

 

а)

аэробныйраспаддоС0

2 иН 20;

 

 

б)

анаэробныйгликолиз;

 

 

 

в)

аэробныйгликолиз;

 

 

 

г)

синтезгликогена;

 

.

 

д)

пентозо-фосфатныйпутьпревращенияглюкозы

 

Гемолэритроцитовзможетбытьвызван:

 

 

 

а)

генетичдефектомскимглюкозо

-6-фосфатдегидрогеназы;

 

б)

лечениеммаляриипримахином(внастоящеевремяп

 

в)

снижениемактивностипируваткиназы;

 

г)

приемомбольшихдозаскорбиновкисл;ойты

 

д)

отравленилиномем.

 

 

Гемолэритроцитовзможетбытьвызван:

 

а)

генетичдефектомскимбелковплазматическоймембраныэритроцитов;

б)

приемомбол

ьшихдозсульфаниламидов;

в)

лечениеммаляриипримахином(внастоящеевремянеприменяется);

г)

инсулинотерапией;

 

д)

генетичдефектомскимпируваткиназы.

 

Кгипоксиитканейприведетснижениеобразовэритроцитаханияследующихметаболитов:

а)

NADH +Н +;

 

 

 

б)

2,3-БФГ;

 

 

 

в)

ацетил-КоА;

 

 

 

г)

NADPH +Н +;

 

 

д)

НЬМ.

 

 

 

Метгемоглобинредуктаза:

 

а)

окисляетжелезовм лекулеметгемоглобина;

 

б)

восстанавливаетжелезом лекулеметгемоглобина;

 

в)

окисляет NADH;

 

 

г)

содержитсявэритроцитах;

 

д)

имееткофермент

NADPH +Н +.

 

Бактерицидноействиефагоцитирующихклеткахоказывает:

а)

Н202;

 

 

 

б)

02-;

 

 

 

в)

HCI;

 

 

 

г)

НОС1 ;

 

 

 

д)

N0.

 

 

 

Прифагоцитозе:

 

 

 

а)

супероксиддисмутазапревращасупероксидныйтанионвпероксидводорода;

б)

миелопероксидазакатализиобруетазованиеНОС1;

 

в)

NADP-оксидазавосстанавливает0

2;

г)

активныеформыкислородаинициируютсвободнорадикальныереакции;

д)

глутатионпероксидазавосстанавливаетглутатион.

 

Оксидазота:

 

 

 

а)

образуетсяизаргинина;

 

 

б)

взаимодействуетесупероксидныманионом;

 

в)

обладакет

ерицидействиемным;

 

г)

взаимодействует0

2;

 

д)

являетсяразобщителемЦПЭвбактериях.

 

Впроцессепревращенияфибриногенавнерастворимыйгельфибрина:

 

а)

тромбингидролизуетпептидныесвязифибриногене;

 

б)

молекулыфибринаагрегивруютезультатеобраз

 

в)

трансглуткамидазатализиобруетазованиеамидныхсвязей;

 

г)

происходитретракциягеляфибрина;

 

д)

протромбинпревращаетсятромбин.

 

Образованиефибриновоготромбавключает:

 

а)

превращениефибриногенав ;

 

б)

образованиенерастворимогогеляфибрина;

 

в)

активациюпротромбина;

 

г)

стабилизацгеляфибринаю;

 

д)

ретракциюфибиновогосгустка.

 

Ферментысвертываниякровиактивирпутемются:

 

а)

фосфорилирования-дефосфорилирования;

б)

частичнпроготеолиза;

 

 

в)

взаимодействиябе

лками-активаторами;

г)

аллостерическойрегуляциипопр нципуположительнойобратнойсвязи;

д)

аллостерическойрегуляциипопр нципуотрицательнойобратнойсвязи.

ВитаминК:

 

 

 

а)

жирораствитаминоримый;

 

б)

синтезируетсякишечнфло;рой

 

в)

предшественниккоф

ерментаглутаматкарбоксилазы;

репаратнеприменяется);

ованияековалентныхсвязей;

г)

активипруетотромбин;

 

 

 

д)

участвуетпосттрансляционноймодификацииглутамата.

 

 

Прокоагулянтныйпутьсвертываниякровивключаетследующиепрот олитическреакции: е

 

а)

активациюмембраннымкомплексом

 

VIIa-Тф—Са2+ факторовIX

иХ;

б)

превращениеплазминогенав ;

 

IXa—VIIIa-Ca2+ фактораX;

 

в)

активациюмембраннымкомплексом

 

 

г)

превращениепротромбинав поддействиемфактораХа;

 

 

д)

полимеризациюмономеровфибрина.

 

 

 

Вформированиинрогромбиназногомембранногокомплекс

аучаствуют:

а)

факторХа;

 

 

 

 

б)

Са2+;

 

 

 

 

в)

фактор Va;

 

 

 

 

г)

протромбин;

 

 

 

 

д)

фосфолипидымодифицированклеточноймембраны.

 

 

Вкаскадереакцийантикоагулянтнойфазыбелками

 

-активаторамиявляются:

а)

тромбин;

 

 

 

 

б)

плазмин;

 

 

 

 

в)

тромбомодулин;

 

 

 

 

г)

протеинСа;

 

 

 

 

д)

протеин S.

 

 

 

 

Тромбинактивируетпопринципуположительнойобратнойсвязи:

 

 

а)

протеинС;

 

 

 

 

б)

тромбомодулин;

 

 

 

 

в)

трансглутамидазу;

 

 

 

г)

факторV;

 

 

 

 

д)

факторVIII.

 

 

 

 

АктивированныйпротеинС:

 

 

 

 

а)

образуетсявкрови;

 

 

 

 

б)

субстратомбина;

 

 

 

 

в)

взаимодействуетбелком

 

-активатором S;

 

г)

относитсяксериновымпротеазам;

 

 

 

д)

всоставемембранногокомплексаинактивируетфакторы

Va и Villa.

Субстромбинаат:

 

 

 

 

а)

факторV;

 

 

 

 

б)

факторVIII;

 

 

 

 

в)

фибриноген;

 

 

 

 

г)

тромбомодулин;

 

 

 

 

д)

протеинС.

 

 

 

 

Уменьшениефибринолитическойактивностикровинаблюда

етсяпри:

 

а)

генетичдефектескомпервичнойструктурыплазмина;

 

 

б)

уменьшениискоростисинтезапл зминогенавпечени;

 

 

в)

снижениисодержаниятканевогоактиватораплазминавкрови;

 

 

г)

повышекониицентпрацииотромбинавкрови;

 

 

 

д)

увеличеконцентрациив

крови

-ТАП-1ии -ТАП-2.

 

Индукторагрегациитромбоцитов:

 

 

 

а)

простациклин;

 

 

 

 

б)

тромбин;

 

 

 

 

в)

кальмодулин;

 

 

 

 

г)

коллаген;

 

 

 

 

д)

АДФ.

 

 

 

 

Протромбин:

 

 

 

 

а)

состоитиздвухполипептидныхцепей;

 

 

 

б)

субстратфактораХа;

 

 

 

 

в)

активируечастичнымсяпротеолизом;

 

 

 

г)

содержитдисуль

фиднуюсвязь;

 

 

д)

синтезируетсявпечени.

 

 

 

 

Тромбин:

 

 

 

 

а)

входитсоставпротромбиназногокомплекса;

 

 

б)

активипруетотеинС;

 

 

 

 

в)

образуетсявпечени;

 

 

 

 

г)

относитсякклассугидролаз;

 

 

 

д)

сложныйбелок.

 

 

 

 

Тромбин:

 

 

 

а)

образуеткомплекстромбомодулином;

 

б)

состоит изоднойполипептиднойцепи;

 

в)

активируетфакторыVиVIII;

 

 

г)

превращаетфибриногенв ;

 

д)

синтезируетсявпечени.

 

 

Фибриноген:

 

 

 

а)

синтезируетсявпечени;

 

 

б)

образуетфибриновыйсгусток;

 

в)

состоитизтрехдоменов;

 

 

г)

субстратомбина;

 

 

д)

содержит отрицательнозаряженныеучасткиА В.

 

Молекулыфибрина:

 

 

а)

образуютсявкрови;

 

 

б)

содержатотрицательнозаряженныеучасткиА В;

 

в)

образуютнерастворимыйгельфибрина;

 

г)

субстратомбина;

 

 

д)

связываютсямеждусобойамиднымисвязями.

 

Дикумарол^:

 

 

 

а)

представляетсобойструктурныйаналогвитаминаРР;

 

б)

применяетсядляпредупреждениятромбозов;

 

в)

необратимыйспецифингибиторческийглутаматкарбоксилазы;

г)

тормозитреакциюкарбоксилированияглутамата;

 

д)

представляетсобойструктурныйаналогвитаминаК.

 

Варфарин:

 

 

 

а)

применяетсядляпрофилактикитромбозов;

 

б)

активирглутаматкарбоксилазует;

 

в)

нарушаетпос трансляционнуюмодификациюферментовсвертываниякрови;

г)

тормозитреакциюкарбоксилированияглутамата;

 

д)

структурныйаналогвитаминаК.

 

Тромбозынаб

людаютсяпри:

 

 

а)

дефициантитромбинаеIII;

 

б)

наследственномдефицитепротеина

S;

в)

сниженииконцентрациивкровипротромбина;

 

г)

недостаточности 2-макроглобулина;

 

д)

генетичдефектескомпротеинаС.

 

Белкиплазмыкровисинтезируютсяв:

 

а)

эритроцитах;

 

 

б)

печени;

 

 

 

в)

почках;

 

 

 

г)

эндокринныхжелезах;

 

 

д)

тромбоцитах.

 

 

Белкиплазмыкрови:

 

 

 

а)

образуютбуфернуюсистемукрови;

 

б)

поддерживаютосмотическоедавлениекрови;

 

в)

транспортируют0

2 иС0 2;

 

г)

определяютвязкостькрови;

 

 

д)

выполняютзащитнуюфункцию.

 

Альбуминтранспортирует:

 

а)

свободныежирныекислоты;

 

 

б)

неконъюгированныйбилирубин;

 

в)

холестерол;

 

 

г)

желчныекислоты;

 

 

д)

некоторыелекарства

.

 

Альбумин:

 

 

 

а)

содержитсявкровиконцентрации40

-50г/л.

б)

относитсякбелкамостройфазы;

 

 

в)

синтезируетсявпече

ни;

 

г)

содержитсявмежклеточнжидкости; й

 

д)

внейтральнойсредеявляетсяанионом.

 

Гипопротеиможенаблюдатьсямия при:

 

а)

отсутствиинезаменимыхаминокислотвпище;

 

б)

диарее;

 

 

 

 

 

 

 

 

в)

альбуминурии;

 

 

 

 

 

 

г)

инфекционныхзаболеваниях;

 

 

 

 

д)

пораженииклетокпеченочно

 

йпаренхимы.

 

 

Гипоальбуминемиянаблюдаетсяпри:

 

 

 

 

 

а)

циррозепечени;

 

 

 

 

 

 

 

б)

белковойнедостаточностиприобширныхпораженияхЖКТ;

 

 

в)

продолжительномголодании;

 

 

 

 

г)

диарее;

 

 

 

 

 

 

 

 

д)

злокачественныхновообразованиях.

 

 

Гиперпротеинемиянаблюдаетсяпри:

 

 

 

 

 

 

а)

диарее;

 

 

 

 

 

 

 

 

б)

повторяющейсярвоте;

 

 

 

 

 

в)

инфекцибонныхлезнях;

 

 

 

 

 

г)

обширныхожогах;

 

 

 

 

 

 

 

д)

пораженияхпеченочнойпаренхимы.

 

 

 

Белкиплазмыкрови:

 

 

 

 

 

 

 

 

а)

служатрезервомаминокислот;

 

 

 

 

б)

сохраняютуровенькатионовкрови;

 

 

 

 

в)

поддерживаютуровеньpH;

 

 

 

 

 

 

г)

электрофорезомделятсянеменеечемна

 

5фракций;

 

д)

синтезируютсятольковпечени.

 

 

 

 

 

Белкиплазмыкрови:

 

 

 

 

 

 

 

 

а)

определяютвязкостькрови;

 

 

 

 

 

 

б)

транспортируютнекоторыеметаболиты;

 

 

 

в)

компоненпротивосвертывакнцейсистемыкрови;

 

 

г)

внормесодержатсявконцентрации60

—80г/л;

 

 

д)

синтезируютсятольк

 

овпечени.

 

 

Установитесоответствиемеждупунктами,обозначеннымицифройбуквой

 

 

51.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВитаминКН

 

2 (дигидрохинон).

– б)коферментглутаматкарбоксилазы;

 

2Варфарин. .

-

а)Структурныйаналогнафтохинона;

 

 

52.

3Ацетилсал. кислотациловая.

 

 

 

– г)ингибиторагрега

циитромбоцитов(ингибиторЦОГ);

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тромбин.

- в) превращаетфибриногенв ;

 

 

Тромбомодулин.

- а) Белок-активаторфактораНа;

 

 

ПротеинС.

- д) всоставемембранногокомплексагидролизуетфакторы

 

Va и Villa.

53.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Фибриноген.

- б) субстратомбина;

 

 

 

Фибрин. - а) Образуетфибриновыйсгусток;

 

 

 

Тромбин.

- д)

катализируетреакциючастичнпроготеолиза.

 

 

54.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Плазминоген.

- а) СубстратТАП;

 

 

 

 

Плазмин.

- б)гидролизуетфибрин;

 

 

 

 

 

Тканевыйактиваторплазминогена.

 

 

 

- г) синтезируетсявэндотелиисосудов;

 

55.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АнтитромбинII

I. - г) активируетсягепарином;

 

 

Плазмин.

- б) гидролизуетфибрин;

 

 

 

 

ПротеинСа.

 

- а)

Входитвсоставмембранногокомплекса;

 

 

56.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- б) восстанавливает NADP+;

 

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

 

Метгемоглобинредуктаза.

- а)

Восстанавливаетионжелезамолекулемет

гемоглобина;

Глутатионредуктаза.

- в) окисляет NADPH;

 

 

57.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Метгемоглобинредуктаза.

– г)восстанавливаетFe3+

 

 

Глюкозо -6-фосфатдегидрогеназа.

– а)ферментпенто

-фосфатногопутипревращенияглюкозы

Глутатионпероксидаза.

– д)окисляетглу атион

 

 

58.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Серповидноклеточанаяемия.

 

– б)обусловленазаменойГлунаВалвпервичнойструктуре

P-цепейНЬА;

Мегалобластнаяанемия.

 

 

- в)наблюдаетсяпригиповитаминозефолиевойкислотыиливитаминаВ

|2;

Наследственныйсфероцитоз.

 

 

 

- д)результатгенетичдескихфектовбелковцит

оскелетаэритроцитов

 

 

 

 

 

Раздел2

 

Фермен,вотличиеыотнебелковыхкатализаторов:

 

Энзимология

 

 

 

 

а)

соединяютсубстратомяобратимо;

 

 

 

б)

неизменяютсостоянияравновесияакции;

 

 

 

в)

послереакцииобнаруживаютсянеизмененнвидеколичествем;

 

 

г)

уменьшаютэ

нергиюактивации;

 

 

 

д)

узнаютсвойсубстпрналичииатмножествадругихсоединений.

 

 

Ферменты,обладающиеотносительнойсубстратнойспецифичностью:

 

 

а)

присоединяютсубстратковалентноактивномцентре;

 

 

б)

катализируюттолькооднопревращениесубстратаизвс

 

ехвозможных;

 

в)

катализируютодинтипреакциисболеечемоднимструктурноподобнымсубстратом;

 

г)

взаимодействуюттолькооднимсубстратом;

 

 

 

д)

ускоряютнесколькопревращенийсоструктурнопохожимисубстратами.

 

Глюкокиназа,вотличиегексокиназы:

 

 

 

а)

имеетболеевысокоесродствокглюкозе;

 

 

 

б)

катализируетреакцию:Гл коза+АТФ

 

->Глюкозо -6-фосфат+АДФ;

 

в)

содержитсявклеткахмногихорганов;

 

 

 

г)

имеетболеевысокоезначениеК;

 

 

 

д)

катализиобруетатимуюреакцию.

 

 

 

 

 

 

Структуранарис. 2.1

— компоненткофер

мента:

 

 

 

а)

биотина;

 

 

 

 

 

б)

FAD;

 

 

 

 

 

в)

NAD+;

 

 

 

 

 

г)

пиридоксальфосфата;

 

 

 

 

д)

кофермент A (HSKoA).

 

 

 

 

Структура

 

 

нарис. 2.2

— компоненткофермента:

 

 

 

а)

биотина;

 

 

 

 

б)

FAD;

 

 

 

 

 

в)

NAD +;

 

 

 

 

 

г)

пиридоксальфосфата;

 

 

 

д)

кофермент A (HSKoA).

 

 

 

Структуранарис. 2.3

 

— компонент

 

 

кофермента:

 

 

 

 

 

а)

биотина;

 

 

 

 

б)

FAD;

 

 

 

 

 

в)

NAD +;

 

 

 

 

 

г)

пиридоксальфосфата;

 

 

 

д) кофермент

A (HSKoA).

 

 

 

Призавершенииферментативногокатализа:

 

 

 

а)

коферменткомплементарносвязываетсяферментом;

 

 

б)

субстпратиближаетсякактивномуцентруфермента;

 

 

в)

происходитдестабилизация

вязейсубстрате;

 

г)

возникаетиндуцированноесоответствиемеждуактивнымцентромферментаисубстратом;

 

д)

продуктывыходятизобластиактивногоцентра.

 

 

 

Киназыкатализируютпревращения:

 

 

 

а)

переносгруппвнутримолекулы;

 

 

 

б)

перенфосфатнойгруппыотмол

екулыдоноракакцептору;

 

в)

образованиеС

-О-связей;

 

 

 

г)

разрывС

—С-связей;

 

 

 

д)

присоединениеводы.

 

 

 

Протеинкиназы,вотличиепротеинфосфатаз:

 

 

 

а)

катализируютреакцию:Белок

—ОН+АТФ

—>Белок —ОРО,Н 2+АДФ;

 

б)

влияютнаколичествофосфорилиробелкованныхклет

ке;

 

в)

изменяютактивностьферменвответовнадействиегормона;

 

 

г)

катализируютреакцию:Белок

-ОР0 3Н2 +Н,0Белок -ОН+Н 3Р0 4;

 

д)

изменяютколичестводефосфорилированныхбелковклетке.

 

 

Утверждение,правильнохарактеризующееудельнуюактивностьферментов

 

:

а)

количествофермен,котороеаобразует1мольпродуктавсекунду;

 

 

б)

количествофермен,котороеаобразует1мольпродуктавсекундупристандартныхзначенияхpH;

 

в)

количествофермен,катализирующеепревращение1мкмольсубстратаза1мин;

г)

активностьферментавприсутствиинаиболпредпочтительногосубстрата;

д)

количединицствоактивностиферментав1мгбелка.

Конкуреингибиторытные:

 

 

 

а)

образуютковалентныесвязиактивнымцентромфермента;

б)

взаимодействуюталлостерическимцентро;

 

в)

взаимодействуютактивнымцентромфермента,обр слабыезуясвязи;

г)

уменьшаютК

т;

 

 

д)

уменьшают Vmax.

 

 

Необратимыеингибиторы:

 

 

 

а)

структурныеаналогисубстрата;

 

б)

образуютсферментомковалентныесвязи;

 

в)

образуютсферментомслабыесвязи;

 

г)

взаимодействуютсрегуляторнымцентром;

д)

снижаютингибирующийэффектприувеличеконцентрациисубстрата.

Ацетилсалицилкислотапомеханизмуваядействия:

 

а)

обратимыйнгибитор;

 

 

б)

необратимыйингибитор;

 

 

в)

структурныйаналогсубстрата;

 

г)

вызываетконкуреинтное

гибированиеактивностифермента;

д)

относитсякантиметаболитам.

 

Конкуреингибиторытныеферментовизменяют:

 

а)

катализируемойреакции;

 

 

б)

Кт реакции;

 

 

 

в)

vmax ик тРеакции;

 

 

г)

специфичноксубстрату; ь

 

д)

первичнуюструктуферментау.

 

Лекарственныйпрепар

 

атнеостигминаметилсульфат(прозерин*):

а)

увеличиваетактивностьАХЭ;

 

 

б)

связываетсяллостерическомцентрефер ;ента

в)

образусферментомковалентнуюсвязь;

 

г)

ингибируетферментысостаткомсеринавактивномцентре;

д)

являетсяобратимымнгибитор

ом.

Сульфаниламидныепрепарапоструктуреыявляютсяаналогами:

а)

глутаминовкисл;отый

 

 

б)

ацетилхолина;

 

 

 

в)

цАМФ;

 

 

 

г)

фолиевойкислоты;

 

 

 

д)

ПАБК.

 

 

 

Лекарства — ингибиторыферментов:

 

а)

исключительнонеобратимыеингибиторы;

 

б)

взаимодействуютферментомтольк

овактивномцентре;

в)

уменьшаютактивностьфермента;

 

г)

взаимодействуютсовсемиферментами;

 

д)

изменяютструктуобразованногоупродукта.

 

ДФФ:

 

 

 

 

а)

конкуреингибитортныйАХЭ;

 

б)

структурныйаналогсубстратапротеаз;

 

в)

лекарство,исп льзуемоедлялечения

глаукомы;

г)

специфическийнеобратимыйингибиторсериновыхферментов;

д)

обратимосвязываетсяОН

 

-группойсеринавактивномцентреферментов.

Апротинин:

 

 

 

а)

обратимыйнгибиторАХЭ;

 

 

б)

используетсяприпарезахипараличах;

 

в)

пептид;

 

 

 

г)

активатортрипсино

гена;

 

д)

протеаза.

 

 

 

Апротинин:

 

 

 

а)

конкуреингибитортныйтрипсиногена;

 

б)

специфическийнеобратимыйингибитортрипсина;

в)

структурныйаналогацетилхолина;

 

г)

используетсядлялеченияострогопанкреатита;

д)

фермент,активатортрипсиногена.

 

 

Помеханизмучас

тичногопротеолизаактивируетсяфермент:

 

а)

ЛДГ;

 

 

 

б)

пепсин;

 

 

 

в)

КК;

 

 

 

г)

аспарагиназа;

 

 

д)

щелочнаяфосфатаза.

 

 

Причинаактивациипепсина:

 

 

а)

изменениеpH;

 

 

 

б)

отщеплениесубъединиц;

 

 

в)

фосфорилирование;

 

 

г)

изменениепервичнойструктуры;

 

 

д)

метилирование.

 

 

Пример необратимойрегуляцииактивностиферментов:

 

а)

фосфорилированиеподдействиемпротеинкиназ;

 

б)

аллостерическаярегуляция;

 

 

в)

дефосфорилированподдействпротеинфосфатазием ;

 

г)

присоединениекферментубелка

-регулятора;

д)

частичныйпротеолизферментов.

 

 

Кактивацииаллостерическихферментовприводит:

 

 

а)

химическаямодификацияфермента;

 

 

б)

гидролизпептидныхсвязей;

 

 

в)

кооперативноевзаимодействиесубъединиц;

 

г)

диссоциацияпротомеприразрывеовслабыхсвязей;

 

д)

фосфорилированиемолекулыфермента.

 

 

Дляал

лостерическирегул руемыхферментовхарактерно:

 

а)

олигоместроениеное;

 

 

б)

мономерноестроение;

 

 

в)

изменениепервичнойструктурыприактивации;

 

г)

присоединениемолекулы

-регуляторавактивныйцентр;

 

д)

регуляцияактивностихимическоймодификацией.

 

Ферментысаллостерическойрегуляцией:

 

 

а)

активируютсяподдействиемпротеинкиназ;

 

б)

имеютка алитирчегуляторныйскийцентры,локализованнаразныпротомерахх;

в)

врезультатеактивациименяютпервичнуюструктуру;

 

г)

снижаютактивностьприсоединениемрегул

яторнойсубъединицы;

д)

активируютсяподдействиемпротеинфосфатаз.

 

Протеиикиназы:

 

 

 

а)

катализируютреакциюфосфорилированиябелков;

 

б)

катализируютреакциюдефосфорилированиябелков;

 

в)

аллостерическиеферменты;

 

 

г)

относятсякклассуферментовлигаз;

 

 

д)

относятсякклассуферментовгидролаз.

 

 

ДляувеличеконцентрацииияцАМФможноиспользовать:

 

а)

ингибиторыфосфодиэстеразы;

 

 

б)

ингибиторыаденилатциклазы;

 

 

в)

ингибитпротеиикиназырыА;

 

 

г)

активатфосфодиэстеразыры;

 

 

д)

активаторыпротеинфосфатазы.

 

 

КонцентрацияцАМФвклетке:

 

 

а)

снижаетсяпридействиинаклеткуеофиллина;

 

б)

уменьшаетсяприактиваденилатциклазыции;

 

в)

увеличивприаектсяивациифосфодиэстеразы;

 

г)

увеличивапридетсяйствиинаклеткукофеина;

 

д)

уменьшаетсяприактивациипротеиикиназыА.

 

Ферментаденилатциклаза:

 

 

а)

активируетфосфодиэстеразу;

 

 

б)

невлияетнаконцентрациюцАМФвклетке;

 

 

в)

катализиобруетазованиецАМФ;

 

 

г)

вызываетгидролизцАМФ;

 

 

д)

ингибируетсяподдействиемпротеиикиназыА.

 

Помеханизмубелок

-белковыхвзаимодейстактивий

руетсяфермент:
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности