РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

3. Открывает каналы Са2 в мембране ЭПР. г) ИФ3 34.

Первичные мессенджеры:

1.Стероидные гормоны. а) взаимодействуют с рецепторами в цитозоле или ядре

2.Пептидные гормоны. б) влияют на активность протеинкиназ А, С, G

3.Эйкозаноиды. в) участвуют в ауто- и паракринной регуляции

1.В переносе электронов от первичных доноров в ЦПЭ к кислороду при¬нимает участие:

а) сукцинатдегидрогеназа;

2.При окислении ацетил-КоА до С02 и Н20 синтезируется:

в) 12 молей АТФ; 3. Превращение изоцитрата в сукцинил-КоА в ЦТК:

г) обеспечивает синтез 6 молей АТФ путем окислительного фосфо¬рилирования;

4.Синтез АТФ из АДФ путем окислительного фосфорилирования ката¬лизирует: д) АТФ-синтаза.

5.АТФ-сиитаза:

д) интегральный, олигомерный белок внутренней мембраны мито¬хондрий.

6.Ускорение гидролиза АТФ в скелетных мышцах при физической нагрузке: г) увеличивает протонный градиент во внутренней мембране мито¬хондрий;

7.ТДФ:

а) кофермент ПДК; 8. Реакции ОПК ускоряются:

г) при снижении соотношения NADH/NAD ; 9. В цитратном цикле а-кетоглутарат:

а) образуется на этапе превращения цитрата в сукцинил-КоА; 10. При отравлении цианидами:

г) происходит остановка дыхания и прекращается синтез АТФ; 11. Цитохромоксидаза:

а) взаимодействует с кислородом; 12. Изоцитратдегидрогеназа:

в) регуляторный фермент ЦТК; 13. Под действием барбитуратов:

г) снижается коэффициент окислительного фосфорилирования; д) возможны остановка дыхания и прекращение синтеза АТФ.

14.Коэффициент фосфорилирования: б) обозначается как Р/О;

г) имеет максимальное значение, равное 3; д) уменьшается при разобщении дыхания и фосфорилирования.

15.Разобщение дыхания и фосфорилирования приводит к уменьшению: в) коэффициента фосфорилирования; г) электрохимического мембранного потенциала в митохондриях;

16.Скорость реакций цикла Кребса увеличится при:

б) увеличении концентрации АДФ; в) увеличении концентрации NAD ;

17.В цитозоле клетки малат превращается в пируват. При этом: а) происходит выделение 1 молекулы С02;

в) восстанавливается 1 молекула NADPH;

г) дегидрируется малат при участии малик-фермента;

18.а-Кетоглутаратдегидрогеназный комплекс:

а) состоит из трех типов ферментов и пяти коферментов; б) катализирует образование сукцинил-КоА;

г) ингибируется при высоком соотношении NADH/NAD ;

19.Реакции ОПК ускоряются при увеличении содержания в клетках: а) Са2 ; б) АДФ;

д) пирувата.

20.В состав ПДК входят:

а) пируватдекарбоксилаза; в) дигидролипоилдегидрогеназа; г) фосфатаза; д) киназа.

21. Дыхательный контроль:

а) ускорение дыхания при повышении концентрации АДФ в клетке; б) изменение скорости дыхания при повышении соотношения АДФ/АТФ; д) снижение скорости дыхания при увеличении концентрации АТФ.

22.Разобщение дыхания и фосфорилирования приводит к уменьшению: в) коэффициента фосфорилирования; г) электрохимического мембранного потенциала в митохондриях;

23.Разобщителями окисления и фосфорилирования могут быть:

а) билирубин; д) жирные кислоты.

24. АТФ-синтаза:

в) образует протонный канал; д) активируется протонами. 25. АТФ:

а) участвует в реакциях, катализируемых лигазами; б) универсальный аккумулятор энергии;

в) синтезируется путем окислительного фосфорилирования;

26.В реакциях окисления пирувата до С02 и Н20 участвуют: а) пантотеновая кислота; б) амид никотиновой кислоты; в) тиамин; д) рибофлавин.

27.Изоцитратдегидрогеназа:

а) аллостерически ингибируется АТФ; б) катализирует реакцию с образованием С02; в) в мышцах активируется Са2 ; д) регуляторный фермент ЦТК.

28. ОПК:

а) включает реакции ПДК и ЦТК; б) образует первичные доноры водорода для ЦПЭ;

в) поставщик субстратов для синтеза различных соединений; г) обеспечивает синтез 15 молей АТФ в расчете на 1 молекулу пиру- вата; 29. Убихинон:

б) в процессе переноса электронов обратимо превращается в гидро¬хинон; в) получает электроны от NADH-дегидрогеназы;

г) участвует в переносе протонов в межмембранное пространство митохондрий; 30. ПДК:

б) превращает пируват в ацетил-КоА; в) состоит из более 300 субъединиц;

г) инактивируется при фосфорилировании; 31.

Ферменты ЦПЭ:

1.NADH-дегидрогеназа. г) убихинон

2.QН2-дегидрогеназа. б) цитохром с

3.Цитохромоксидаза. в) 02

32.

Фермент:

1.NADH-дегидрогеназа. д) барбитураты

2.ОН2-дегидрогеназа. в) антимицин А

3.Цитохромоксидаза. а) цианид

33.

Фермент:

1.Пируватдекарбоксилаза. г) ТДФ

2.Сукцинатдегидрогеназа. б) FAD

3.Малатдегидрогеназа митохондрий. а) NAD

Ферменты ЦПЭ:

1.QН2-дегидрогеназа. а) гем

2.Цитохромоксидаза. д) гем, Сu2

3.NADH-дегидрогеназа. г) FMN

Особенности катализа:

1.Катализирует реакцию окислительного фосфорилирования. а) АТФ-синтаза

2.Участвует в реакции субстратного фосфорилирования. б) сукцинаттиокиназа

3.Образует оксалоацетат в митохондриях клетки. г) малатдегидрогеназа

36.

Ингибитор:

1.Ацетил-КоА. а) ПДК

2.Сукцинил-КоА. г) а-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс

3.Малоновая кислота. б) сукцинатдегидрогеназа

37.

Особенности катализа:

1.Катализирует самую медленную реакцию ЦТК. г) изоцитратдегидрогеназа

2.Активируется оксалоацетатом. д) цитратсинтаза

3.Ингибируется малоновой кислотой. б) сукцинатдегидрогеназа

38.

Фермент:

1.Киназа ПДК. г) NADH

2.Цитратсинтаза. б) оксалоацетат

3.а-Кетоглутаратдегидрогеназный д) Са2

Продукт фермента:

1.а-кетоглутарат. г) изоцитратдегидрогеназа

2.Цитрат. а) цитратсинтаза

3.Ацетил-КоА. Д) ПДК.

40.

Продукт фермента:

1. Оксалоацетат. а) малатдегидрогеназа

2.а-Кетоглутарат. г) изоцитратдегидрогеназа

3.Малат. б) фумараза

1. Суточная норма углеводов в питании человека:

б) 400 г; 2. Амилаза слюны:

д) катализирует гидролиз крахмала с образованием декстринов.

3.Продуктом действия панкреатической а-амилазы на крахмал является дисахарид: г) глюкозо(а-1,6)-глюкоза;

4.Мальтоза в тонком кишечнике гидролизуется при участии:

д) сахаразо-изомалазного комплекса.

5.Галактоза образуется при переваривании: г) лактозы;

6.Глюкоза всасывается в клетки слизистой оболочки кишечника путем: д) облегченной диффузии.

7.Потребление глюкозы клетками тканей из кровотока происходит путем: б) облегченной диффузии;

8.Транспорт глюкозы из крови в клетки мышечной и жировой ткани про¬исходит: д) при участии инсулина.

9.Транспорт глюкозы в клетки жировой ткани стимулирует гормон:

а) инсулин;

10.У здорового человека в покое через 1 ч после еды, содержащей угле¬воды, в крови повышается концентрация:

б) глюкозы;

11.Глюкоза в клетках печени вступает в первую реакцию:

а) фосфорилирования; 12. Глюкокиназа:

б) обеспечивает потребление глюкозы гепатоцитами в период пищеварения; 13. Гексокиназа:

в) обеспечивает использование глюкозы тканями в постабсорбтив- ный период;

14.Влияние инсулина на гликогенсинтазу заключается в: д) дефосфорилировании и активации.

15.У здорового человека в постабсорбтивном периоде увеличивается скорость: г) распада гликогена в печени;

16.Механизм действия адреналина на клетки печени включает

д) фосфорилирование гликогенфосфорилазы 17. Фермент, активный в фосфорилированной форме: а) киназа гликогенфосфорилазы;

18.Гликогенфосфорилаза катализирует: д) образование глюкозо-1-фосфата.

19.Аллостерический активатор дефосфорилированной гликогенфосфори¬лазы в клетках мышц:

г) АМФ;

20.Скорость анаэробного распада глюкозы в скелетных мышцах зависит от:

б) соотношения АТФ/АДФ в клетке;

21.В анаэробном гликолизе NADH: г) восстанавливает пируват;

22.Этап аэробного гликолиза, суммарный энергетический эффект кото¬рого составляет

4моля АТФ (2 моля АТФ используются и 6 молей АТФ образуются):

в) глюкоза -> 2(1,9)-бисфосфоглицерат; 23. В состоянии покоя спустя 6 ч после последнего приема пищи:

д) уровень глюкозы в крови поддерживается распадом гликогена печени.

24.Пируват в глюконеогенезе: в) превращается в оксалоацетат;

25.На синтез 1 моля глюкозы из пирувата необходимо затратить: в) 4 моля АТФ и 2 моля ГТФ;

26.Инсулин-глюкагоновый индекс:

в) влияет на содержание фруктозо-2,6-бисфосфата; 27. Глюкагон и кортизол:

в) индуцируют синтез фосфоенолпируваткарбоксикиназы;

28.Фруктозо-2,6-бисфосфат активирует: г) фосфофруктокиназу;

29.Фруктозо-2,6-бисфосфат:

д) синтезируется в абсорбтивном периоде. 30. Пути использования глюкозы в клетке: а) превращается в другие углеводы; б) депонируется в виде гликогена;

в) используется как основной источник энергии; г) превращается в жиры при избыточном поступлении; д) используется для синтеза нуклеотидов.

31.При переваривании углеводов происходит: а) расщепление дисахаридов до моносахаридов;

в) расщепление полисахаридов до моносахаридов; г) образование продуктов, которые могут всасываться в клетки сли¬зистой оболочки кишечника;

32.Глюкоза образуется при переваривании:

а) сахарозы; б) крахмала; в) мальтозы; г) лактозы;

33. Панкреатическая амилаза:

а) максимально активна при pH 8,0; в) образует мальтозу и изомальтозу; г) относится к классу гидролаз; д) имеет диагностическое значение. 34. Лактаза:

б) относится к классу гидролаз; д) изменяет активность в зависимости от возраста.

35.Нарушение действия лактазы может быть связано с: а) кишечными заболеваниями (гастрит, энтерит); б) возрастным снижением экспрессии гена; в) наследственным дефектом;

36.Транспорт глюкозы в клетки слизистой оболочки кишечника проис¬ходит: а) с участием белков-переносчиков;

б) путем активного транспорта, когда ее концентрация в просвете кишечника меньше, чем в клетках; г) независимо от инсулина;

37.Инсулинзависимые переносчики глюкозы имеют клетки:

50.Аэробный катаболизм глюкозы до С02 и Н20: а) включает ОПК;

б) обеспечивает синтез 6 молей АТФ путем субстратного фосфори¬лирования (на 1 моль глюкозы); в) сопряжен с ЦПЭ;

г) угнетается при гиповитаминозах РР, В2, В,;

51.Специфический путь аэробного катаболизма глюкозы включает:

б) три реакции, требующие затраты АТФ; г) две реакции субстратного фосфорилирования; д) одну реакцию, сопряженную с ЦПЭ.

52. Анаэробный гликолиз:

а) служит основным поставщиком энергии для эритроцитов;

в) происходит только при условии регенерации NAD с помощью пирувата;

г) обеспечивает окисление глюкозы и образование АТФ без исполь¬зования кислорода; д) включает две реакции субстратного фосфорилирования.

53.Аэробный распад глюкозы до С02 и HzO служит источником: а) субстратов для синтеза некоторых аминокислот; б) субстратов для синтеза ТАГ в печени;

г) субстрата для синтеза NADPH в жировой ткани; д) субстратов для ЦПЭ.

54.NAD в аэробном гликолизе;

а) регенерирует в ЦПЭ при участии малат-аспартатного челнока г) кофермент глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы

55.Глицеральдегид-З-фосфатдегцдрогеназа в эритроцитах катализирует реакцию: а) образования восстановленного NAD;

б) сопряженную с ЦПЭ; д) образования продукта, содержащего макроэргическую связь.

56.Пируват:

а) образуется при дезаминировании серина; б) восстанавливается с образованием лактата;

г) образуется в гликолизе в реакции, связанной с синтезом АТФ; д) окисляется до конечных продуктов с образованием 15 молей АТФ.

57.Фосфофруктокиназа катализирует реакцию: в) необратимую;

г) протекающую в гликолизе с наименьшей скоростью; д) ингибируемую при высоком соотношении АТФ/АДФ.

58.ЛДГ:

а) обеспечивает регенерацию цитозольного NAD ; в) органоспецифический фермент; г) используется в диагностике заболеваний;

59. Малат-аспартатный челночный механизм включает:

а) перенос восстановительных эквивалентов из цитозоля в мито¬хондрии; б) реакцию окисления цитозольного NADH с участием оксалоацетата;

г) реакции, катализируемые цитозольной и митохондриальной ма- латдегидрогеназой; д) реакцию превращения оксалоацетата в аспартат в митохондриях.

60. Ингибирование ферментов ЦПЭ может привести к лактоацидозу, поскольку в этой ситуации:

а) увеличивается соотношение NADH/NAD ; б) уменьшается активность ПДК;

в) ЛДГ катализирует реакцию восстановления пирувата; д) уменьшается pH крови.

61. Глюкоза крови:

а) имеет постоянную концентрацию 3,3-5,5 ммоль/л; г) может превращаться в субстраты для синтеза некоторых амино¬кислот;

д) депонируется в виде гликогена в период пищеварения. 62. Глюконеогенез:

а) поддерживает концентрацию глюкозы в крови при голодании; б) служит источником глюкозы для эритроцитов; в) включает обратимые реакции гликолиза;

д) использует 6 молей макроэргических соединений для синтеза 1 моля продукта. 63. Глюконеогенез протекает в органах:

а) слизистая оболочка тонкого кишечника; в) печень; г) почки;

64.Источники атомов углерода для синтеза глюкозы: а) аланин; б) аспартат; г) глицерол; д) малат.

65.В процессе синтеза глюкозы из пирувата происходит:

а) карбоксилирование пирувата и образование оксалоацетата; б) декарбоксилирование и фосфорилирование оксалоацетата;

в) превращение фосфоенолпирувата в фруктозо-1,6-бисфосфат в серии обратимых реакций гликолиза; г) превращение фруктозо-1,6-бисфосфата в свободную глюкозу в результате двух реакций;

66.Совокупность превращений Асп —> оксалоацетат -» фосфоенолпиру- ват -> 3- фосфоглицерат включает реакции:

а) дезаминирования; в) протекающую с участием витамина В6;

г) декарбоксилирования; д) гидратации.

67.При голодании более 1 сут в печени:

а) отношение инсулин/глюкагон снижено; в) пируваткиназа фосфорилирована и неактивна;

г) комплекс ПДК фосфорилирован и неактивен; д) БИФ проявляет фосфатазную активность.

68.Глюконеогенез в печени: в) стимулируется кортизолом; д) стимулируется глюкогоном.

69.Глюкозо-6-фосфатаза:

а) катализирует необратимую реакцию; в) катализирует реакцию с образованием Н3Р04; г) относится к классу гидролаз;

д) катализирует реакцию, обеспечивающую выход глюкозы из клет¬ки в кровь. 70. Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват:

б) протекает с использованием энергии ГТФ; в) сопровождается декарбоксилированием;

г) катализируется ферментом, синтез которого репрессируется инсулином; д) катализируется ферментом, синтез которого индуцируется кор¬тизолом.

71.При снижении инсулин/глюкагонового индекса в гепатоцитах проис¬ходит: а) активация аденилатциклазной системы; б) фосфорилирование БИФ и проявление его фосфатазной актив¬ности;

в) понижение концентрации фруктозо-2,6-бисфосфата; г) активация глюконеогенеза;

72.Глюкагон:

а) индуцирует синтез фосфоенолпируваткарбоксиназы; б) фосфорилирует БИФ и уменьшает концентрацию фруктозо-2,6- бисфосфата в клетке; г) замедляет гликолиз;

д) стимулирует образование глюкозы и ее выход в кровь. 73. Инсулин в печени:

б) индуцирует синтез глюкокиназы; в) дефосфорилирует БИФ;

г) увеличивает концентрацию фруктозо-2,6-бисфосфата в клетке; д) стимулирует образование субстратов для синтеза ТАГ.

74.Накопление молочной кислоты и развитие лактат-ацидоза может быть вызвано: а) поражением клеток печени (цирроз, токсические гепатиты); б) дефектом ферментов ПДК; в) гиповитаминозом биотина;

д) повышением соотношения NADH/NAD .

75.Глюкозолактатный цикл включает:

а) образование лактата из глюкозы в мышцах; в) транспорт лактата из мышц в печень; г) синтез глюкозы из лактата в печени;

д) поступление глюкозы из печени в кровь и другие ткани.

76.Окислительный этап синтеза пентоз включает реакции: а) дегидрирования; б) декарбоксилирования;

г) образования доноров водорода для реакций восстановления и гидроксилирования; д) необратимые.

77.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа катализирует в эритроцитах реак¬цию:

б) протекающую с участием витамина РР; в) снижение скорости которой может приводить к гемолизу эри¬троцитов;

г) скорость которой может снижаться при лечении препаратами, имеющими окислительные свойства; д) образование продукта, участвующего в инактивации активных форм 02.

78.Окислительный этап синтеза пентоз включает реакции: а) дегидрирования и декарбоксилирования;

в) образования доноров водорода для реакций восстановления и гидроксилирования;

79.Неокислительный этап синтеза пентоз включает реакции:

а) изомеризации; б) переноса двух- и трехуглеродных фрагментов;

в) образования метаболитов, используемых в гликолизе; г) протекающие с участием витамина В,; 80. Пентозофосфатный цикл включает реакции:

а) совместного протекания окислительного пути синтеза пентоз и пути возврата пентоз в гексозы;