Добавил:
uma.mmva@gmail.com Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

.pdf
Скачиваний:
851
Добавлен:
07.05.2020
Размер:
6.37 Mб
Скачать

9Д -Кислота.

Б

 

 

 

 

 

 

 

Жирнаякислота:

 

 

 

 

 

 

 

 

а)

пальмитиновая;

 

 

 

б)

олеиновая;

 

 

 

 

 

 

в)

линолевая;

 

 

 

 

 

 

г)

эйкозапентаеновая;

 

 

 

д)

стеариновая.

 

 

 

 

 

69.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Свойстважирнойкислоты:

 

 

 

 

 

 

Вжиреч ловекасодержитсявнаибольшемколичестве.

 

 

А

Имеетсамуювысокуютемпературуплавления.

Г

 

 

Предшественниксинтезе

 

 

PG.В

 

 

 

Жирнаякислота:

 

 

 

 

 

 

 

 

а)

пальмитиновая;

 

 

 

б)

олеиновая;

 

 

 

 

 

 

в)

арахидоновая;

 

 

 

 

 

г)

стеариновая;

 

 

 

 

 

д)

линолевая.

 

 

 

 

 

 

70.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Фермент:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛП-липаза. Б

 

 

 

 

 

 

 

Ацилтрансфераза.

В

 

 

 

 

 

Аиил-КоА-синтетаза.

Д

 

 

 

Катализируемаяреакци:

 

 

 

 

 

 

а)

ТАГ+2Н

20 -> 2-МАГ+ 2

RCOOH;

 

 

б)

ТАГ+3Н

20 —>глицерол+ 3

RCOOH;

 

 

в)

2-МАГ+ 2 RCOSKoA ->ДАГ+ HSKoA;

 

 

г)

эфирхолестерола+Н3

20 ->холестерол+

RCOOH;

д)

RCOOH +АТФ+

HSKoA -> RCOSKoA +АМФ+

PPi.

71.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Липиды:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Жирживотногопроисхождения.

В

 

 

Жиррастительногопроисхождения.

Г

 

 

Холестерол.

Б

 

 

 

 

 

 

 

Характерлипидастика:

 

 

 

 

 

 

а)

водораствеществооримое;

 

 

 

б)

входитсоставмембранклеток;

 

 

 

в)

содержитбольшенасыщенныхжирныхкисло

 

т;

 

г)

содержитбольшеполиеновыхжирныхкислот;

 

 

д)

активаторпанкреатическойлипазы.

 

 

 

72.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Липопротеины:

 

 

 

 

 

 

Хиломикроны.

В

 

 

 

 

 

 

Остаточныехиломикроны.

 

Г

 

 

 

ЛПОНП.

А

 

 

 

 

 

 

 

 

Характерлипопротеиновстика:

 

 

 

а)

содержатапоВ

 

 

-100;

 

 

 

б)

содержат20%ТАГвсвоемсоставе;

 

 

 

в)

формируютсяв

 

клеткахслизистоболочкийкишечника;

 

 

г)

образуютсявкровиподдействиемЛП

-липазы;

 

д)

формируютсяприучастиижелчныхкислот.

 

 

 

73.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Характеристбелковикапопротеинов:

 

 

 

АктиваторЛП

 

-липазы. Г

 

 

 

Интегральныйбелокхиломикронов.

Б

 

 

ИнтегральныйбелокЛПОНП.

 

А

 

 

 

Белкилипопротеинов:

 

 

 

 

 

а)

АпоВ-ЮО;

 

 

 

 

 

 

б)

АпоВ-48;

 

 

 

 

 

 

в)

АпоЕ;

 

 

 

 

 

 

 

г)

АпоС-И;

 

 

 

 

 

 

д)

АпоА.

 

 

 

 

 

 

 

74.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ферменты:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Синтазажирныхкислот.

 

А

 

 

 

 

Ацетил-КоА-карбоксилаза.

Г

 

 

 

Цитратлиаза.

В

 

 

 

 

 

 

Функцияфермента:

 

 

 

 

 

 

а)

катализируетреакцииудлинениярадикалажирныхкислот;

 

 

б)

катализсируцитратантез ;

 

 

 

 

в)

обеспечивобразованиеетисходногосубстратадлясинтезажирныхкислот;

 

г)

катализиррегуляторнуюетреакцсинтезаюжирныхкислот;

 

 

д)

требуетколипазыдлясвоейактивности.

 

 

75.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Функцияферментавсинтезежирныхкислот:

 

 

 

 

Образуетисходныйсубстратдляси

 

 

нтезажирныхкислотвцитоплазмеклетки.

Г

Восстанавливает NADP+.А

 

 

 

 

Катализируетпревращения,приводящиекудлинениюрадикалажирныхкислот.

 

Б

Фермент:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а)

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа;

 

 

б)

синтазажирныхкислот;

 

 

 

 

 

в)

ацетил-КоА-карбоксилаза;

 

 

г)

цитратлиаза;

 

 

 

 

 

д)

цитратсинтаза.

 

 

 

 

 

76.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Метаболит:

 

 

 

 

 

 

 

 

Фосфаткиднаяслота.

Г

 

 

 

 

 

ДАФ.

А

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диацглицерол.

 

В

 

 

 

 

 

Присинтезежировпечени:

 

 

 

 

 

 

а)

врезультатевосстановленияпревращаетсяглицерол

 

-3-фосфат;

б)

вреакциикарбоксилированияпревращаетсямалонил

 

-КоА;

в)

образуетсяизфосфатидн

 

ойкислоты;

 

 

г)

образуетсяприучастииглицерол

-3-фосфатаи2молекулацил

- КоА;

д)

превращаетсяМАГ.

 

 

 

 

 

77.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гормон:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глюкагон.

Б

 

 

 

 

 

 

 

Адреналин.

В

 

 

 

 

 

 

 

Инсулин.

Г

 

 

 

 

 

 

 

 

Влияниегормонаобменжировжировойткани:

 

 

 

а)

стимулируетмобилизац,активируяюГЛЮТ

-4;

 

б)

приголодан ииповышаетконцентрациюцАМФвадипоцитах;

 

в)

прифизическрабповышаеттей активнгормончувствисть

 

- тельнойлипазы;

г)

вабсорбтивныйпериодактивируетЛП

 

-липазу;

 

д)

стимулсинтезружиров,действуячерезаденилатциклазнсистему.

ю

 

78.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Фермент:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гормончувствительнаялипаза.

 

 

А

 

 

ПротеинкиназаА.

Б

 

 

 

 

 

Аденилатциклаза.

В

 

 

 

 

 

Приинтенсивнойфизическрабовадипоцитахйте:

 

 

 

а)

переходитвфосфорилировансостояние; ое

 

 

б)

диссоциируетнасубъединицы;

 

 

 

в)

ускоряетсинтезцАМФ;

 

 

 

 

 

г)

ускоряетсинтезжиров;

 

 

 

 

 

д)

замедляетсинтез

цАМФ.

 

 

79.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Фермент:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аденилатциклаза.

Б

 

 

 

 

 

ПротеинкиназаА.

Г

 

 

 

 

 

Гормончувствительнаялипаза.

 

 

В

 

 

Приголоданиивадипоцитах:

 

 

 

 

 

а)

активируетсяпривзаимодейинстврецепторамиулсина ;

 

 

б)

увеличиваетколичествоцАМФ;

 

 

 

в)

увеличиваетскоростьреакциигидролжи;рза

 

 

г)

фосфорилируетгормончувствительнуюлипазу;

 

 

д)

снижаетколичествоцАМФ.

 

 

 

 

80.

 

 

 

 

 

 

 

 

Фермент:

 

 

 

 

 

 

 

Гормончувствительнаялипаза.

 

В

 

 

ЛП-липаза. Б

 

 

 

 

 

 

Панкреатлипазаческая.

 

Г

 

 

 

Характеристикафермента:

 

 

 

 

 

а)

локализуевцитоплазмесягепатоцитов;

 

 

б)

активируетсяподдействиеминсулина

;

 

в)

активируетсяподдействиемглюкагона;

 

 

г)

активируетсяприучастииколипазы;

 

 

д)

участвуетсинтезежировадипоцитах.

 

 

81.

 

 

 

 

 

 

 

 

Метаболит:

 

 

 

 

 

 

Ацетил-КоА. Г

 

 

 

 

 

Ацил-КоА. А

 

 

 

 

 

 

Малонил-КоА. В

 

 

 

 

 

ВпроцессеР

 

-окисленияявляется:

 

 

 

а)

исходнымсубстратом;

 

 

 

 

б)

активаторомрегулят

 

 

орногофермента;

 

 

в)

ингибиторомрегуляторногофермента;

 

 

г)

конечнымпродуктом;

 

 

 

 

д)

коферментомрегуляторногофермента.

 

 

82.

 

 

 

 

 

 

 

 

Метаболит:

 

 

 

 

 

 

Еноил — КоА. Б

 

 

 

 

 

Р-Кетоацил — КоА. В

 

 

 

 

 

FADH2.Г

 

 

 

 

 

 

 

ВпроцессеР

 

-окисления:

 

 

 

 

а)

восстанавливается2

-йреакциидегидрирования;

 

б)

образуетсяизацил

 

-КоА;

 

 

в)

образуетсяиз

-гидроксиацил-КоА;

 

 

г)

восстанавливается1

-ойреакциидегидрирования;

 

д)

переноситводородизреакцииР

-окисленияна

NADH-дегидро- геназуЦПЭ.

83.

 

 

 

 

 

 

 

 

ФерментР

-окисления:

 

 

 

 

 

Ацил-КоА-дегидрогеназаБ.

 

 

 

Еноил-КоА-гидратаза.

А

 

 

 

 

р-Кетоацил-КоА-тиолаза.

Г

 

 

 

Субстратферментов(3

-окисления:

 

 

а)

еноил-КоА;

 

 

 

 

 

б)

ацил-КоА;

 

 

 

 

 

в)

ацетил-КоА;

 

 

 

 

 

г)

(3-кетоацил-КоА;

 

 

 

 

д)

[3-гидроксиацил-КоА.

 

 

84.

 

 

 

 

 

 

 

 

Метаболическийпуть:

 

 

 

 

 

Синтезжирныхкислот.

А

 

 

 

(3-Окислениежирныхкислот.

 

 

Г

 

 

Окислениекетоновыхтел.

 

В

 

 

 

Характеристикаметаболическогопути:

 

 

а)

стимулинсулиномруетсявпечени;

 

 

 

б)

стимулируетсяглюкагономвадипоцитах;

 

 

в)

происходитвнервнойтканипериголодания;

 

 

г)

активнопр исходитвпеченивпериголодания;

 

 

д)

происходитвэритроцитах.

 

 

 

85.

 

 

 

 

 

 

 

 

Кетоновыетела:

 

 

 

 

 

 

Ацетоацетат.

А

 

 

 

 

 

З-Гидроксибутират.

В

 

 

Ацетон.

Д

 

 

 

 

 

Характеристикакетоновыхтел:

 

 

 

а)

 

активируется,взаимодействуясукцинил

-КоА;

 

б)

 

окисляетсядоС0

2 иН 20ванаэробныхусловиях;

 

в)

 

дегидрируетсяучастием

NAD+;

 

г)

 

служитис очникомэнергиидляэритроцитов;

 

д)

 

выделяетсявыдыхаемымвоздухом.

 

 

86.

 

 

 

 

 

 

 

Метаболит:

 

 

 

 

 

Р-гидроксибугират.

А

 

 

Пальмиткиноваяслота.

В

 

 

Ацетон.

Д

 

 

 

 

 

а)

 

Можетбытьпричинойразвитацидозая;

 

 

б)

 

основнойисточэникергиидлямозгавабсорбтивныйпериод;

 

в)

 

источэникергиивпечениприголодании;

 

 

г)

 

источникэнергиидляэритроцитов;

 

д)

 

вещество,позволяющееорга

низмувывестиизбытоккетоновых

тел.

87.

 

 

 

 

 

 

 

БалансАТФприокисленииворганизмечеловекаосновэныхергчетискихсубстратовдоС0

2 иН 20:

КоличествоАТФ:

 

 

 

 

 

38;Г

 

 

 

 

 

 

 

26;А

 

 

 

 

 

 

 

129.Б

 

 

 

 

 

 

 

Окисляемыйсубстрат:

 

 

 

а)

 

р-гидроксибутират;

 

 

б)

 

пальмитиноваякислота;

 

 

в)

 

стеарат;

 

 

 

 

г)

 

глюкоза;

 

 

 

д)

 

ацетоацетат.

 

 

 

88.

 

 

 

 

 

 

 

Серия PG:

 

 

 

 

 

PGE,.Г 20:3

 

 

 

 

 

PGE3.В 20:5

 

 

 

 

 

PGF2a.А 20:4

 

 

 

 

Исходнаяжирнаякислота:

 

 

 

89.

 

 

 

 

 

 

 

Типэйкозаноида;

 

 

 

 

ТХА2.Б

 

 

 

 

 

 

PG12.Г

 

 

 

 

 

 

 

LTA4.Д

 

 

 

 

 

 

Характеристика:

 

 

 

а)

 

образуетсяизэйкозапентаенкислоты; вой

 

 

б)

 

активируагрегациюттромбоцитов;

 

 

в)

 

синтезируетсявтромбоцитахподдействиемЦОГ;

 

г)

 

антагонисттромбоксанов;

 

 

д)

 

стимулируетсокращениебронхов.

 

 

90.

 

 

 

 

 

 

 

Липопротеины:

 

 

 

Хиломикроны.

А

 

 

 

ЛПНП;

Г

 

 

 

 

 

ЛПВП.

В

 

 

 

 

 

Транспорт:

 

 

 

 

 

а)

 

липидовизкишечникавткани;

 

 

б)

 

жиров,синте

зированныхпечени;

 

в)

 

холестеролаизтканейвпечень;

 

 

г)

 

холестеролавпериферическиеткани;

 

 

д)

 

смешанныхмицеллвклеткисл зистоболочкийкишечника.

 

91.

 

 

 

 

 

 

 

Липиды:

 

 

 

 

 

Холестерол.

Б

 

 

 

 

Эфирыхолестерола.

В

 

 

Жиры.

А

 

 

 

 

Свойствалипидов:

 

 

 

а)

основнойлипидныйкомпонентЛ

ПОНП;

 

б)

структурныйкомпонентмембранклеток;

 

 

в)

преобладаетвсоставеЛПНП;

 

 

г)

активаторЛП

-липазы;

 

 

д)

участвуетконъюгациижелчныхкислот.

 

 

92.

 

 

 

 

 

Препараты,используемыеприлечениигиперхолестеролемии:

 

Статины(ловастатин).

Д

 

 

Фибраты.

А

 

 

 

Секвестрантыжелчн

ыхкислот.

Б

 

Механизмдействия:

 

 

 

а)

снижаютсекрециюЛПОНП,ускоряютихка аболизм;

 

б)

ускоряютвыведениежелчныхкислот;

 

 

в)

снижаютуровеньЛПВП;

 

 

г)

ингибируютПОЛ;

 

 

 

д)

ингибируютрегуляторныйферментсинтезахолестерола.

 

 

 

 

 

 

Раздел9

Выберите правильныйответ

Обменаминокислот

 

 

Суточнаянормапотреблениябелкс ставляет:

 

 

а)

20-30г;

 

 

 

б)

40-60г;

 

 

 

в)

80-100г ;

 

 

 

г)

200-300г;

 

 

 

д)

400-500г.

 

 

 

Наибольшееколичествобелкасодержитсяв:

 

 

а)

рыбе;

 

 

 

б)

молоке;

 

 

 

в)

мясе;

 

 

 

г)

сое;

 

 

 

д)

капусте.

 

 

 

Эндопептидазыотличаютсяэкзопепт

идазтем,что:

 

а)

расщепляютлюбуюпептиднуюсвязьбелках;

 

б)

являютсягидролазами;

 

 

в)

расщепляютептидныесвязи,образованныеароматическимиаминок ;слотами

г)

секретируютсявсегдаактивнойформе;

 

 

д)

нерасщепляютептидныесвязи

N-концевойиС

-концевойаминокислот.

ПригидролизепептидаАл

-Фен-Сер—Арг-Мет—Тре-Тиртрипсиномобразуются:

а)

Ала—Фен—Сер+ Apr—Мет—Тре—Тир;

 

б)

Ала—Фен+Сер -Арг—Мет—Тре—Тир;

 

в)

Ала-Фен-Сер-Арг+Мет -Тре-Тир;

 

г)

Ала-Фен+Сер -Арг+Мет

-Тре-Тир;

 

д)

Ала-Фен+Сер —Арг-Мет+Тр е—Тир.

 

Замениаминокислотыые:

 

 

а)

должныпоступатьвклеткисп щей;

 

 

б)

синтезируютсяиздругихсоединений;

 

в)

синтезируютсяизнезаменимыхаминокислот;

 

г)

синтезируютвнедосятатколичествечном;

 

д)

могутбытьзамененыдругимисоединениями.

 

Незаменимые минокислоты:

 

 

а)

синтезируютсяизамениминокислотых;

 

б)

синтезируютвнедосятатколичествечном;

 

в)

могутбытьзамененыдругимисоединениями;

 

г)

должныпоступатьворганизмспищей;

 

 

д)

синтезируютсяиздругихсоединений.

 

Дляреакциитрансаминирования

минокислотнеобходимкофермент:

а)

FAD;

 

 

 

б)

биотин;

 

 

 

в)

ТДФ;

 

 

 

 

сн,-сн-соон

сн=сн-соон

г)

I

NH3 Рис.

NH2

 

пиридоксальфосфат;

д)

NAD+.

9.3.

Кнарушениютрансаминированияприведетнедостатоквитамина:

а)

рибофлавина;

 

б)

никотинамида;

 

в)

биотина;

 

г)

пиридоксина;

 

д)

тиамина.

 

Прямомуокислительномудезаминиро

ваниюподвергается;

а)

аланин;

 

б)

фенилаланин;

 

в)

глутамат;

 

г)

треонин;

 

д)

глицин.

 

Впрямомокислительномдезаминированиипринимуч етс: ие

а)

треониндегидратаза;

б)

карбамоилфосфатсинтетаза;

в)

глутаматдекарбоксилаза;

г)

глутаматдегидрогеназа;

д)

глутаминсинтетаза.

 

Дляпрямогоокислительногодезаминированиянеобходимкофермент:

а)

FAD;

 

б)

пиридоксальфосфат;

в)

NAD+;

 

г)

ТДФ;

 

д)

биотин.

 

Реакциюнарис. 9катализи.1 ферментует:

 

а)

сериндегидратаза;

 

б)

глутаматдегидрогеназа;

в)

треониндегидратаза;

г)

гистидаза;

 

д)

АЛТ.

 

Приведеннуюнарис. 9реакцию.2 катализиферментует:

а)

глутаматдегидрогеназа;

б)

сериндегидратаза;

 

в)

треониндегидратаза;

г)

гистидаза;

 

д)

ACT.

 

Приведеннуюнарис. 9реакцию.3 катализиферментует:

а)

сериндегидратаза;

б)

глутаматдегидрогеназа;

в)

треониндегидратаза;

г)

гистидаза;

д)

АЛТ.

Приацидозевпочкахактивируетсяфермент:

а)

аргиназа;

б)

глутаминаза;

в)

карбамоилфосфатсинтетаза;

г)

глутаминсинтетаза;

д)

глутаматдегидрогеназа.

Основноеколичествоаммиакапочкахобразуется:

а)

притрансаминированаминок; ислоти

б)

изсолейаммония;

в)

прикатаболизменуклеотидов;

г)

приинактивациибиогенныхаминов;

д)

изглутамина.

Главныйпутьобезвреживанияаммиакапечени:

а)

синтезаспарагина;

 

 

б)

синтезкарбамоилфосфата;

 

в)

восстановительное аминирование -кетоглутарата;

г)

образованиесолейаммония;

 

 

д)

образованаланизепируватана.

 

Основнреакцияобезвреживанияаммиакапечени:

 

а)

аммиак+глутамат+АТФ

-хглутамин+АДФ+Н

3Р0 4;

б)

а-кетоглутарат+аммиак+

NADH -хглутамат+

NAD+ + Н20;

в)

аммиак+АТФ2 +С0

2 —хкарбамоилфосфат+2АДФ+Н

3Р0 4;

г)

аммиак -ххлоридаммония;

 

д)

аммиак+аспартат

-хаспарагин.

 

Азотаминокислотвсосталанинаветранспортируетсявосновном:

 

а)

кишечник;

 

 

б)

почки;

 

 

в)

мозг;

 

 

г)

печень;

 

 

д)

мышцы.

 

 

Азотаминок ислоттранспортируетсявкровьизпеченивсоставе:

 

а)

аланина;

 

 

б)

глутамата;

 

 

в)

аспартата;

 

 

г)

мочевины;

 

 

д)

аммонийныхсолей.

 

 

Возвратфумаратаворнитиновыйциклпроисходитпомощьюреакций:

 

а)

фумарат —хмалат

-хоксалоацетат —>глутамат;

 

б)

фумарат -хс укцинат -ха -кетоглутарат -хглутамат;

в)

фумарат —хмалат

—хоксалоацетат —хаспартат;

г)

фумарат -хмалат —хоксалоацетат -хпируват;

 

д)

фумарат -харгинин -хмочевина.

 

Наследственноезаболеваниецитруллинемияобусловлена:

 

а)

снижениемскоростисинтеза

ргинина;

 

б)

повышениемконцентрацииаммиакавкрови;

 

в)

повышениемконцентрациицитруллинавкрови;

 

г)

нарушениемреакциитрансаминированаминокислот; я

 

д)

дефектомаргининосукцинатсинтетазы.

 

Придефектеферментааргининосукцинатлиазывмочеповышаетсясод

ержание:

а)

цитруллина;

 

 

б)

аргинина;

 

 

в)

глутамина;

 

 

г)

аргининосукиината;

 

д)

карбамоилфосфата.

 

 

Принаследственныхгинераммониевкровиуменьшаетсяияхконцентрация:

 

а)

аспартата;

 

 

б)

аланина;

 

 

в)

аммиака;

 

 

г)

мочевины;

 

 

д)

глутамина.

 

 

Предшественсерина: ик

 

 

а)

фумарат;

 

 

б)

ацетил-КоА;

 

 

в)

а-кетоглутарат;

 

 

г)

оксалоацетат;

 

 

д)

3-фосфоглицерат.

 

 

Обменглицинасвязаниспользованием:

 

а)

тиамина;

 

 

б)

биотина;

 

 

в)

фолиевойкислоты;

 

 

г)

NAD+;

 

 

д)

пиридоксина.

 

 

Длярегенерацметионинанеобходим:

 

 

а)

метилен-Н4-фолат;

 

 

б)

метил-Н4-фолат;

 

 

в)

формил -Н4-фолат;

 

г)

Н4-фолат;

 

д)

метенил-Н4-фолат.

 

Выберитекомпонент,недостающийвреакции:метионин+ ?

-* S-аденозилметионин:

а)

АДФ;

 

б)

цАМФ;

 

в)

АТФ;

 

г)

NAD+;

 

Д)

FAD.

 

Внормеприкатаболизмефенилаланинаобразуется:

 

а)

Три;

 

б)

Тир;

 

в)

фенилпируват;

 

г)

Тре;

 

д)

фениллактат.

 

КатаболФениТирзмнаиболееактивноидет:

 

а)

печени;

 

б)

надпочечниках;

 

в)

эпителии;

 

г)

щитовиднойжелезе;

 

д)

нервнойткани.

 

Вреакциидезаминировангистидучаствуетиянафермент:

 

а)

трансаминаза;

 

б)

декарбоксилаза;

 

в)

гистидаза;

 

г)

трансметилаза;

 

д)

дегидратаза.

 

Длясинтезагистаминанеобходаминокислотама:

 

а)

Сер;

 

б)

Фен;

 

в)

Тис;

 

г)

Тир;

 

д)

Три.

 

ГАМКсинтезируетсяизаминокислоты:

 

а)

Сер;

 

б)

Глу;

 

в)

Фен;

 

г)

Тир;

 

д)

Ала.

 

Аминокислота — предшественниксеротонина:

 

а)

Ала;

 

б)

Тир;

 

в)

Сер;

 

г)

Три;

 

д)

Глу.

 

Дляактивацииметионинанеобходим:

 

а)

NAD+;

 

б)

цАМФ;

 

в)

АТФ;

 

г)

ГТФ;

 

д)

FAD.

 

Дляпревращенгистидвягистаминнанеобходимфер : ент

 

а)

трансаминаза;

 

б)

гистидиндекарбоксилаза;

 

в)

трансметилаза;

 

г)

гистидаза;

 

д)

дегидрогеназа.

 

Выберитеправильныеответы

 

Пищеваяценностьбелказависитот:

 

а)

молекулярноймассы;

 

б)

наличиявсехзамениминокислотых;

 

в)

порядкачередованияаминокислот;

 

г)

наличиявсехнезаменимыхаминокислот;

 

д)

возможностирасщеплениявЖКТ

.

 

Солянаякислота

вжелудкевыполняетследующиефункции:

 

а)

расщепляетспецифическиепептидныесвязибелкахпищи;

 

б)

вызываетденатурациюбелковпищи;

 

 

в)

активируетгидролизпептидныхсвязейпепсиногене;

 

г)

создаетоп имумpHжелудочногосока;

 

 

д)

оказываетбактерицидно

едействие.

 

Кгруппеэндопептносятсяидаз:

 

 

 

а)

пепсин;

 

 

 

 

б)

аминопептидаза;

 

 

 

в)

трипсин;

 

 

 

 

г)

карбоксипептидаза;

 

 

д)

химотрипсин.

 

 

 

Клеткиподжелудочнойжелезысекретипротеазыуют:

 

а)

трипсиноген;

 

 

 

б)

химотрипсиноген;

 

 

 

в)

прокарбоксипептидаза;

 

 

г)

аминопептидаза;

 

 

 

д)

дипептидаза.

 

 

 

Входеактивациипепсиногенапроисходит:

 

 

а)

изменениеконформациифермента;

 

 

б)

гидролизспецифическихпептидныхсвязейпепсиногене;

 

в)

отщеплептиданиеот

 

N-концапепсиногена;

 

г)

присоединениеНС1каллостерическомуцентпрофермента;

 

д)

изменениеpHжелудочногосока.

 

 

Пары«активатор

— активируемыйфермент»составленыправильно:

 

а)

трипсин — аминопептидаза;

 

б)

трипсин — химотрипсиноген;

 

в)

НС1 — пепсиноген;

 

 

г)

химотрипсин — эластаза;

 

д)

энтеропептидаза — трипсиноген.

 

Белкисекреторныхкл

етокзащищеныотдействияактивныхпротеаз:

 

а)

тем,чтопротеазыобразуютсяввидепроферментов;

 

б)

наличиемслизи;

 

 

 

 

в)

присутствиемнамембранахсложныхбелков

— гликопротеинов;

г)

присутствиемсекреторнойклета етиваторовпротеаз;

 

д)

отсутствиемспеци

фическихингибиторовпротеаз.

 

Транспортаминокислотчерезмембрануклетокслизистойоболочкикишечникапроисходит:

а)

простойдиффузией;

 

 

 

б)

облегченнойдиффузией;

 

 

 

в)

активнымтранспортом;

 

 

 

г)

сзатратойэнергииАТФ;

 

 

 

д)

спомощьюбелка

-переносчика.

 

Кбелково йнедостаточносприведетотсутствиепищеаминокислот:

 

а)

Ала;

 

 

 

 

б)

Глу;

 

 

 

 

в)

Фен;

 

 

 

 

г)

Лиз;

 

 

 

 

д)

Мет.

 

 

 

 

Вреакциитрансаминированияучаствуют:

 

 

а)

аммиак;

 

 

 

 

б)

аминокислота;

 

 

 

в)

пиридоксальфосфат;

 

 

г)

кетокислота;

 

 

 

д)

аминотрансфераза.

 

 

 

Неподвергаюттрансаминирования

ю:

 

а)

Асп;

 

 

 

 

б)

Вал;

 

 

 

 

в)

Лиз;

 

 

 

 

г)

Про;

 

 

 

 

д)

Тре.

 

 

 

 

Длядиагностикизаболевсывороткеанийкровиопределяютактивность:

а)

ацил-КоА-дегидрогеназы;

 

б)

АЛТ;

 

 

в)

глутаматдегидрогеназы;

 

г)

ACT;

 

 

д)

ацетил-КоА-карбоксилазы.

 

Длядиагностикизаболеванийпеченикровиопре

деляютак ивность:

а)

гексокиназы;

 

 

б)

ЛДГ;

 

 

в)

глутаматдегидрогеназы;

 

г)

АЛТ;

 

 

д)

ACT.

 

 

Приинфарктемиокардавкровибольнаблюдаетсяого:

 

а)

максимальнаяактивностьтрансаминазчерез1сутпосленачалаболезни;

б)

высоактивностьаякакцитоплазматических,

такимитохондриальныхтрансаминаз;

в)

активностьАЛТ>

ACT;

 

г)

активность ACT >АЛТ;

 

д)

снижениеактивностиАЛТ

ACT вкровибольного.

Ингибиторыглутаматдегидрогеназыпечени:

 

а)

АТФ;

 

 

б)

NADH;

 

 

в)

АДФ;

 

 

г)

NAD+;

 

 

д)

АМФ.

 

 

Длядезаминировглутаматанеобхоия

 

димы:

а)

пиридоксальфосфат;

 

б)

NAD+;

 

 

в)

кислород;

 

 

г)

глутаматдекарбоксилаза;

 

д)

глутаматдегидрогеназа.

 

Придезаминировангистидинаобразуютсяи:

 

а)

пируват;

 

 

б)

гистамин;

 

 

в)

уроканиноваякислота;

 

 

г)

аммиак;

 

 

д)

вода.

 

 

Безучастияглутаматдегидрогеназымогут

езаминироватьсяаминокислоты:

а)

гистидин;

 

 

б)

аланин;

 

 

в)

аспартат;

 

 

г)

серин;

 

 

д)

треонин.

 

 

Внепрямомдезаминирмогутванииучаствоватьферменты:

 

а)

сериндегидратаза;

 

 

б)

аланинтрансаминаза;

 

в)

гистидаза;

 

 

г)

глутаматдегидрогеназа;

 

д)

аспартатгрансаминаза.

 

Кн арушениюдезаминированбольшаминокислотнствая приведетгиповитаминоз:

А)

B1

 

 

Б)

В2

 

 

В)

В6

 

 

г)

РР;

 

 

д)

биотина.

 

 

Источникиамм вакаклетках:

 

 

а)

мочевина;

 

 

б)

аминокислоты;

 

 

в)

АМФ;

 

 

г)

кетокислоты;

 

 

д)

пиридоксин.

 

 

Путиобезвреживанияаммиа

каворганизме:

а)

синтезглутамина;