РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Д. Повышении активности панкреатической л ипазы

154.Основные переносчики экзогенных пищевых жиров из кишечника в ткани: А. ЛПОНП

Б. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) В. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) Г. Хиломикроны

Д. Липопротеины промежуточной плотности ( ЛППП)

155.При генетическом дефекте ЛП-липазы наблюдается:

А. Гиперхолестеролемия Б. Повышение содержания жирных кислот в кр ови В. Гиперхиломикронемия

Г. Нарушение переваривания жиров Д. Нарушение всасывания жиров

156.ЛП-липазу активирует:

А. АпоС-II

Б. АпоА__________-I

В. АпоВ-100 Г. АпоЕ

Д. АпоС-I

157.Один цикл β-окисления жирных кислот включает в себя 4 последовательные реакции:

А. Окисление, дегидратация, окисление, рас щепление Б. Восстановление, дегидрирование, восста

новление, расщепление В. Дегидрирование, гидратация, дегидриров ание, расщепление

Г. Гидрирование, дегидратация, гидрирован ие, расщепление Д. Восстановление, гидратация, дегидриров ание, расщепление

158.β-Окисление в работающих скелетных мышцах активируется в результате:

А. Накопления NAD+ в митохондриях

Б. Повышения содержания NADH в митохондриях В. Увеличения концентрации малонил-КоА в м итохондриях Г. Гипоксии, наблюдающейся в первые минуты работы

Д. Увеличения концентрации АТФ в митохонд риях

159.Синтез кетоновых тел активируется, когда в митохондриях печени:

А. Скорость окисления ацетил-КоА в цитратн ом цикле снижена

Б. Концентрация свободного HS-KoA повышена В. Скорость реакции β-окисления снижена Г. Активность фермента сукцинил-КоА-ацето ацетаттрансферазы повышена

Д. Ацетил-КоА образуется при катаболизме г люкозы

160.Печень не использует кетоновые тела как источник энергии, так как в ней отсутствует фермент:

А. β-Кетотиолаза Б. β-ГМГ-КоА-лиаза

В. β-ГМГ-КоА-синтаза Г. β-Гидроксибутиратдегидрогеназа

Д. Сукцинил-КоА-ацетоацетаттрансфераза

161.Выход молекул АТФ при полном окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата:

А. 25 Б. 26 В. 5 Г. 32 Д. 48

162.При β–окислении жирных кислот:

А. Двойная связь в ацил-КоА образуется с уч астием FAD

Б. Двойная связь в ацил-КоА образуется с уч астием NAD+

В. Молекула воды от β–гидроксиацил-КоА уда ляется с участием NAD+

Г. Тиолаза отщепляет малонил-КоА Д. Две молекулы ацетил-КоА отщепляются в к аждом цикле β–окисления

163.В составе кофермента в β–окислении участвует витамин:

А. Биотин Б. Фолиевая кислота

В. Пиридоксаль Г. Пантотеновая кислота Д. В12

164.Жирные кислоты:

А. Используются для глюконеогенеза при го лодании Б. Являются источником энергии для мозга п

ри голодании В. Являются источником энергии в мышцах в

первые минуты интенсивной физической раб оты Г. Окисляются в анаэробных условиях

Д. В абсорбтивный период синтезируются в п ечени после приема пищи, богатой углевода ми

165.Синтез жирных кислот увеличивается в результате:

А. Дефосфорилирования ацетил-КоА-карбокси лазы Б. Фосфорилирования синтазы жирных кислот

В. Дефосфорилирования синтазы жирных кисл от Г. Фосфорилирования ацетил-КоА-карбоксила зы

Д. Ингибирования цитратлиазы

166.При синтезе жирных кислот правильная последовательность реакций:

А. Конденсация, восстановление, дегидрата ция, восстановление Б. Восстановление, дегидратация, восстано вление, конденсация

В. Дегидратация, восстановление, конденса ция, восстановление Г. Дегидратация, восстановление, конденса ция, перенос ацила

Д. Конденсация, дегидратация, восстановле ние, конденсация

167.Жиры из печени транспортируются:

А. ЛПНП Б. ЛПВП

В. Хиломикронами Г. ЛПОНП Д. ЛППП

168. При rипертриглицеролемии в крови увеличивается концентрация:

А. ЛПВП предшественников Б. Зрелых ЛПВП

В. Остаточных хиломикронов Г. ЛПНП Д. ЛПОНП

169. Зрелые ЛПОНП:

А. Синтезируются в печени

Б. Включают в себя апопротеины В-48, С-II, Е В. Включают в себя апопротеины В-100, С-II, Е Г. Образуются в крови из хиломикронов Д. Содержат 50% холестерола

170.Первичное ожирение может быть результатом:

А. Потребления 300 г углеводов, 100 г белков, 80 г жиров в сутки при умеренной физической активности Б. Высокой активности «бесполезных циклов»

В. Потребления 600 г углеводов, 100 г белков,

150г жиров в сутки при умеренной физическо

й

активности Г. Увеличения секреции адреналина (гормон

продуцирующая опухоль надпочечника)

Д. Увеличения секреции лептина при нормал ьной структуре его рецепторов

171.При мобилизации жира:

А. Соотношение инсулин/глюкагон повышаетс

я

Б. Протеинкиназа А в адипоцитах активируе тся В. Гормончувствительная липаза в адипоцит

ах находится в дефосфорилированной форме Г. Концентрация жирных кислот в крови ниже нормы Д. ЛП-липаза активируется

172.Циклооксиrеназа участвует в синтезе: А. Тромбоксанов из арахидоновой кислоты Б. Лейкотриенов из арахидоновой кислоты В. Арахидоновой кислоты из линолевой Г. Эйкозапентаеновой кислоты Д. Простациклинов из тромбоксанов

173.ГМГ-КоА-редуктаза:

А. Активируется путем фосфорилирования Б. Находится в цитозоле клеток

В. В качестве одного из субстратов использ ует кофермент NАDН

Г. Фосфорилируется при действии инсулина Д. Активируется __________при голодании 174. Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе:

А. Смешанных мицелл

Б. ЛППП В. ЛПНП

Г. Хиломикронов Д. ЛПВП

175.Избыточное поступление холестерола с пищей приводит к:

А. Увеличению синтеза ГМГ-КоА-редуктазы Б. Увеличению активности ГМГ-КоА-редуктаз

ы

В. Снижению концентрации ЛПНП в крови Г. Снижению активности АХАТ в слизистой об олочке кишечника Д. Снижению синтеза рецепторов ЛПНП

176.Липопротеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из тканей:

А. ЛПОНП Б. ЛПВП

В. Хиломикроны Г. ЛПНП Д. ЛППП

177.Причиной семейной гиперхолестеролемии является:

А. Неправильное питание в семье Б. Поступление избытка холестерола с пище

й

В. Мутации в гене белка-рецептора ЛПНП Г. Мутации в гене апоС-II

Д. Мутации в гене ЛП-липазы

178.Полноценными считаются белки, содержащие:

А. Все заменимые аминокислоты Б. Все незаменимые аминокислоты В. 20 основных аминокислот

Г. Частично заменимые аминокислоты Д. Условно заменимые аминокислоты

179.Выберите одно наиболее полное утверждение.

Незаменимые аминокислоты необходимы для биосинтеза:

А. Пептидных гормонов Б. Заменимых __________аминокислот

В. Условно заменимых аминокислот Г. Частично заменимых аминокислот Д. Собственных белков организма

180.Пептид с С-концевой аминокислотой Apг образуется из указанного под действием

фермента:

Цис - Мет - Apr - Гли - Ала - Фен - Вал - Сер А. Трипсина Б. Химотрипсина В. Эластазы

Г. Карбоксипептидазы Д. Пепсина

181.Пептид с N-концевой аминокислотой Тир образуется из указанного под действием фермента:

- Ала - Сер - Гли - Тир - Гис - Лиз - Вал - А. Пепсина Б. Трипсина

В. Карбоксипептидазы Г. Химотрипсина Д. Аминопептидазы

182.Протеазы, участвующие в переваривании белков в кишечнике, синтезируются в клетках:

А. Слюнных желез Б. Кишечника

В. Слизистой оболочки желудка Г. Поджелудочной железы Д. Печени

183.В активной форме секретируется: А. Пепсин Б. Трипсин

В. Аминопептидаза Г. Карбоксипептидаза Д. Эластаза

184.Выберите наиболее полное утверждение. При трансаминировании происходит:

А. Образование кетокислот Б. Синтез заменимых аминокислот

В. Перенос аминогруппы с аминокислоты на п иридоксальфосфат Г. Образование субстратов цитратного цикл

а

Д. Перенос аминогруппы с аминокислоты на к етокислоту

185.Нарушение трансаминирования происходит при недостатке витамина: А. РР

Б. B1

В. Н (биотина) Г. В6

Д. В2

186.Аминотрансферазы содержат кофермент:

А. NAD+ Б. FAD

В. Пиридоксальфосфат Г. Тиаминдифосфат Д. Биотин

187.Наибольшая активность аланинаминотрансферазы (AЛT) обнаруживается в клетках: А. Миокарда Б. Печени В. Почек

Г. Скелетных мышц Д. Поджелудочной железы

188.При дезаминировании аминокислот повышается активность:

А. АЛТ Б. Глутаминаминотрансферазы

В. Глутаматдегидрогеназы Г. Оксидазы L-аминокислот Д. АСТ

189.При гипераммониемии:

А. Снижается содержание глутамина и алани на в крови Б. Уменьшается выведение мочевины почками

В. Уменьшается выведение аммонийных солей Г. Развивается ацидоз Д. Увеличивается синтез ГАМК в головном мо зге

190.К арrининосукцинатурии приводит дефект фермента:

А. Карбамоилфосфатсинтетазы 1 Б. Орнитинкарбамоилтрансферазы В. Аргиназы Г. Аргининосукцинатлиазы

Д. Аргининосукцинатсинтетазы

191.К цитруллинемии приводит дефект фермента:

А. Орнитинкарбамоилтрансферазы Б. Арrининосукцинатлиазы

В. Карбамоилфосфатсинтетазы 1 Г. Аргиназы Д. Аргининосукцинатсинтетазы

192.При катаболизме кетогенных аминокислот образуется:

А. Пируват Б. Ацетил-КоА

В. α-Кетоглутарат Г. Сукцинил-КоА Д. Фумарат

193.Катаболизм фенилаланина начинается с реакции:

А. Декарбоксилирования Б. Трансметилирования В. Дегидрирования Г. Гидроксилирования

Д. Трансаминирования

194.Инактивация адреналина происходит с помощью фермента:

А. Метилтрансферазы Б. Аминотрансферазы

В. Моноаминоксидазы (МАО) Г. Киназы Д. Декарбоксилазы

195.Инозитолтрифосфат:

А. Образуется под действием фосфолипазы А1 Б. Активирует фосфолипазу С В. Активирует протеинкиназу С

Г. Состоит из α-,β-,γ-субъединиц Д. Стимулирует мобилизацию ионов кальция

из эндоплазматического ретикулума 196. Все гормоны:

А. Проявляют свои эффекты через взаимодей ствие с рецепторами Б. Образуются в передней доле гипофиза

В. Изменяют активность ферментов в клетка х-мишенях Г. Индуцируют синтез ферментов в клетках-м ишенях

Д. Регулируют собственный синтез и секрец ию по механизму отрицательной обратной св язи 197. При гипотиреозе наблюдается:

А. Увеличение скорости синтеза белков Б. Снижение основного обмена В. Похудание Г. Мышечная слабость

Д. Повышенный аппетит 198. Депонирование энергетического

материала после приема углеводной пищи стимулирует:

А. Глюкагон Б. Альдостерон В. Адреналин Г. Инсулин Д. Кортизол

199.Пoд влиянием инсулина в клеткахмишенях:

А. Ускоряется глюконеогенез Б. Ускоряется липолиз в жировой ткани

В. Ускоряется поступление аминокислот в т кани Г. Фосфорилируется гормончувствительная липаза

Д. Фосфорилируется гликогенфосфорилаза

200.Выберите один наиболее полный ответ. Инсулин стимулирует синтез:

А. Жиров из углеводов Б. Белков В. Гликогена в печени

Г. Энергоносителей Д. Гликогена в мышцах

201.Адреналин в отличие от глюкагона:

А. Регулирует энергетический обмен Б. Взаимодействует с мембранными рецептор ами гепатоцитов

В. Стимулирует активацию триацилглицерол липазы в жировой ткани Г. Активирует гликогенфосфорилазу в мышца

х

Д. В клетках-мишенях изменяет концентраци ю цАМФ

202.При голодании rлюкагон в жировой ткани активирует:

А. Гормончувствительную триацилглицеролл ипазу Б. Глюкозо-6-фосфатазу

В. Ацил-КоА-дегидрогеназу Г. Липопротеинлипазу Д. Пируваткиназу

203.Адреналин в мышцах ингибирует:

А. Киназу фосфорилазы Б. Гликогенсинтазу В. Гликогенфосфорилазу Г. Протеинкиназу А Д. Аденилатциклазу

204. Глюкаrон в жировой ткани:

А. Активирует пируваткиназу Б. Индуцирует синтез ацетил-КоА-карбоксил азы

В. Активирует глюкозо-6-фосфатдегидрогена зу Г. Активирует липопротеинлипазу

Д. Стимулирует фосфорилирование гормончу вствительной триацилглицероллипазы

205.Причина сахарного диабета I типа: А. Уменьшение количества β-клеток

Б. Наследственный дефект рецепторов инсул ина В. Высокая скорость катаболизма инсулина

Г. Нарушение секреции инсулина Д. Повреждение внутриклеточных посредник ов инсулинового сигнала

206.У больного сахарным диабетом I типа без лечения отмечается:

А. Снижение уровня ЛПОНП в крови Б. рН крови 7,4

В. Снижение концентрации мочевины в крови Г. Уменьшение концентрации β-гидроксибути рата в моче Д. Повышение уровня ацетоацетата в крови

207.В регуляции водно-солевого баланса участвуют:

А. Кальцитонин Б. Паратгормон В. Глюкагон Г. Альдостерон

Д. Кальцитриол

208.Нарушение ____________взаимодействия АДГ с к летками-мишенями приводит к уменьшению реабсорбции:

А. Ионов кальция из первичной мочи Б. Фосфатов из первичной мочи В. Ионов натрия Г. Реабсорбции воды Д. Ионов хлора

209.Ангиотензин II:

А. Синтезируется в юкстагломерулярных кле тках Б. Проявляет сосудосуживающее действие

В. Образуется путем отщепления N-концевого декапептида от предшественника