РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

220. ГМГ-КоА-редуктаза:

А. Находится в матриксе митохондрий Б. Катализирует образование мевалоната

В. Регулируется путем фосфорилирования - дефосфорилирования Г. Является регуляторным ферментом синтеза холестерола

Д. В качества одного из субстратов использует NADPH

221. Рецептор ЛПНП:

А. Является гликопротеином Б. Взаимодействует с апоВ-100

В. Взаимодействует с апоЕ Г. Содержит гидрофобный домен на С-конце

Д. Взаимодействует со зрелыми хиломикронами

222. Желчные кислоты:

А. Возвращаются в печень в процессе энтерогепатической циркуляции.

Б. Частично удаляются с фекалиями, что является основным путем выведения холестерола из организма В. В печени конъюгируют с таурином в виде производного КоА

Г. В кишечнике превращаются в литохолевую или дезоксихолевую кислоты Д. Транспортируются кровью в составе ЛПОНП

223. Зрелые ЛПВП:

А. Образуются с участием фермента ЛХАТ Б. Содержат около 20% холестерола и его эфиров

В. Содержат ЛХАТ, превращающий холестерол в эфиры холестерола Г. Передают часть эфиров холестерола на ЛПОНП Д. Содержат апоА-1, активирующий ЛП-липазу

224. Превращение ГМГ-КоА в мевалонат:

А. Происходит с участием NADPH

Б. Является регуляторной реакцией в синтезе холестерола В. Зависит от количества холестерола, поступившего с пищей Г. Происходит в цитозоле клеток Д. Замедляется при увеличении индекса инсулин/глюкагон

225. Желчные кислоты:

А. Конъюгируют с глицином или таурином в кишечнике Б. Превращаются во вторичные желчные кислоты в кишечнике В. Облегчают всасывание витаминов А, D, Е, К

Г. Удерживают холестерол в желчи в растворенном состоянии Д. Необходимы для активности панкреатической липазы

226. Причины rиперхолестеринемии:

А. Дефект рецепторов ЛПНП Б. Дефект ГМГ-КоА-редуктазы

В. Избыточное потребление углеводов Г. Снижение активности ЛХАТ

Д. Гликозилирование белков в составе ЛПНП

227. Причинами гиперхолестеролемии могут быть:

А. Снижение активности ЛП-липазы Б. Уменьшение числа рецепторов ЛПНП

В. Питание высокой энергетической ценности Г. Увеличение активности ЛХАТ Д. Питание низкой энергетической ценности

228. Для снижения концентрации холестерола в крови рекомендуется:

А. Диета с повышенным содержанием крахмала Б. Ограничение животных жиров В. Диета с повышенным содержанием клетчатки Г. Голодание

Д. Интенсивные физические нагрузки

229. Компоненты ЛПНП:

А. АпоВ-48

Б. АпоВ-100

В. Эфиры холестерола Г. Холестерол Д. Фосфолипиды

230. Причиной желчнокаменной болезни может быть:

А. Повышение активности ГМГ-КоА-редуктазы Б. Повышение активности 7α–гидроксилазы В. Снижение секреции эстрогенов Г. Избыточное поступление крахмала с пищей Д. Нарушение секреции желчи

231. Аминокислоты в организме используются для синтеза:

А. Гема Б. Белков

В. Нейромедиаторов Г. Гормонов адреналина и тироксина Д. Глюкозы

232. Пищевая ценность белка зависит от:

А. Присутствия всех 20 аминокислот Б. Присутствия всех заменимых аминокислот В. Порядка чередования аминокислот

Г. Наличия всех незаменимых аминокислот Д. Возможности расщепления в желудочно-кишечном тракте

233. Полноценное белковое питание могут обеспечить пептиды:

А. Гис-Вал-Три-Тре-Фен-Сер-Асп-Асн-Мет-Три Б. Ала-Вал-Мет-Лей-Фен-Сер-Иле-Три-Лиз-Тре В. Глу-Про-Три-Лиз-Мет-Вал-Лей-Гли-Асн-Глн Г. Тре-Мет-Вал-Лей-Иле-Три-Фен-Глн-Лиз-Про Д. Гис-Ала-Цис-Мет-Тир-Лей-Фен-Сер-Лиз-Арг

234. Для полноценного белкового питания можно использовать фрагменты пептидов:

А. -Вал-Лей-Ала-Мет-Фен-Иле-Гли-Три-Лиз-Тре Б. -Ала-Сер-Глу-Асп-Глн-Гис-Про-Асн-Гли-Арг В. -Мет-Иле-Вал-Фен-Тир-Лей-Три-Цис-Лиз-Тре Г. -Гис-Ала-Вал-Лей-Мет-Фен-Иле-Тре-Лиз-Три Д. -Асп-Лей-Иле-Тре-Тир-Три-Вал-Фен-Лиз-Мет-

235. Положительный азотистый баланс наблюдается:

А. При старении Б. У взрослого человека при нормальном питании

В. При выздоровлении после длительного заболевания Г. В период роста ребенка Д. В период голодания

236. Отрицательный азотистый баланс наблюдается:

А. При старении Б. У взрослого человека при нормальном питании

В. При длительном тяжелом заболевании Г. В период роста ребенка Д. При голодании

237. Для переваривания белков в желудке необходимы:

А. Секреция соляной кислоты Б. Секреция гистамина

В. Превращение пепсиногена в пепсин Г. Образование пепсиногена Д. рН желудочного сока 2,0

238. Соляная кислота желудочного сока:

А. Денатурирует белки пищи Б. Создает оптимум рН для пепсина

В. Является аллостерическим активатором пепсина Г. Обеспечивает всасывание белков Д. Вызывает частичный протеолиз пепсиногена

239. Действие пептидаз на клетки желудка и поджелудочной железы предотвращает:

А. Образование слизи, содержащей гетерополисахариды Б. Выработка протеолитических ферментов в неактивной форме

В. Секреция эпителиальными клетками желудка ионов НСО3-

Г. Быстрая регенерация поврежденного эпителия Д. Синтез ферментов в активной форме

240. В реакциях трансаминирования участвует:

А. Аминокислота Б. Пиридоксальфосфат В. Аммиак Г. Кетокислота

Д. Аминотрансфераза

241. Реакции трансаминирования обеспечивают:

А. Синтез заменимых аминокислот Б. Начальный этап катаболизма аминокислот

В. Перераспределение аминного азота в организме Г. Синтез незаменимых аминокислот из кетокислот Д. Образование аминокислот в клетках

242. Аминотрансферазы:

А. Взаимодействуют с двумя субстратами Б. Используют пиридоксальфосфат как кофермент В. Используют АТФ как источник энергии

Г. Локализованы в цитозоле и митохондриях клеток Д. Катализируют необратимую реакцию

243. Для диагностики заболеваний печени определяют активность фермента:

А. Гистидазы Б. Гексокиназы В. АЛТ

Г. Лактатдегидрогеназы Д. Аспартатаминотрансферазы (АСТ)

244. Непрямому дезаминированию подвергается:

А. Ала Б. Асп В. Вал Г. Лей Д. Гис

245. Для непрямого дезаминирования необходимы витамины:

А. В1 Б. В6 В. РР

Г. С (аскорбиновая кислота)

Д. Н (биотин)

246. Прямому дезаминированию подвергается:

А. Сер Б. Глу В. Асп Г. Гис Д. Тре

247. Ингибиторами фермента глутаматдегидрогеназы в печени являются:

А. NAD+

Б. АТФ В. АДФ Г. NADH

Д. АМФ

248. Глутамат:

А. Является универсальным донором аминогрупп в реакциях трансаминирования Б. Образуется из α–кетоглутарата

В. Дезаминируется NАD-зависимой глутаматдегидрогеназой Г. Является заменимой аминокислотой Д. Подвергается непрямому дезаминированию

249. Аммиак в организме образуется в процессе:

А. Дезаминирования аминокислот Б. Распада мочевины В. Дезаминирования АМФ

Г. Обезвреживания биогенных аминов окислительным путем Д. Глюкозо-аланинового цикла в мышцах

250. Токсическое действие избытка аммиака обусловлено:

А. Снижением содержания α-кетоглутарата Б. Подавлением обмена аминокислот

В. Воздействием на центральную нервную систему Г. Торможением синтеза γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) и других нейромедиаторов Д. Возникновением ацидоза

251. В обезвреживании аммиака участвует:

А. СО2 Б. Глутамат

В. Орнитин Г. Глутамин

Д. α-Кетоглутарат

252. Конечные продукты азотистого обмена:

А. Глутамин Б. Карнитин В. Мочевина Г. Аланин

Д. Аммонийные соли

253. Мочевина:

А. Синтезируется в печени в реакциях орнитинового цикла Б. Экскретируется почками В. Является конечным продуктом катаболизма аминокислот

Г. Образуется в результате распада пуринового ядра нуклеотидов Д. Представляет собой форму выведения избытка азота из организма

254. Непосредственные источники атомов азота мочевины в орнитиновом цикле:

А. Аммиак Б. Аланин В. Глутамат Г. Аспартат Д. АМФ

255. Реакции орнитинового цикла с затратой энергии катализирует:

А. Арrиназа

Б. Орнитинкарбамоилтрансфераза В. Карбамоилфосфатсинтетаза 1

Г. Аргининосукциназа Д. Аргининосукцинатсинтетаза

256. Гипераммониемии возникают при:

А. Панкреатите Б. Поражениях печени

В. Нарушениях синтеза мочевины Г. Тяжелых вирусных заболеваниях (грипп и др.)

Д. Наследственных дефектах ферментов орнитинового цикла

257. При нарушении синтеза карбамоилфосфатсинтетазы 1 вирусом гриппа в крови больного увеличится концентрация:

А. Аммиака Б. Глутамина В. Мочевины Г. Аланина Д. Глутамата

258. Глутамин:

А. Подвергается расщеплению глутаминазой почек при ацидозе Б. Используется в качестве нейромедиатора в нервной системе В. Является формой выведения аммиака из тканей

Г. Экскретируется почками как конечный продукт катаболизма аминокислот Д. Служит источником азота в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

259. Гликогенные аминокислоты:

А. Ала Б. Про В. Глу Г. Лей Д. Иле

260. α-Кетокислоты используются в организме для:

А. Синтеза глюкозы Б. Восполнения затрат метаболитов общего пути катаболизма

В. Синтеза биогенных аминов Г. Синтеза кетоновых тел Д. Синтеза аминокислот

261. Кетогенными аминокислотами являются:

А. Лиз Б. Глу В. Лей Г. Про Д. Мет

262. Первичными донорами одноуглеродных фрагментов являются аминокислоты:

А. Ала Б. Сер В. Тре Г. Гли Д. Вал

263. При дефиците фолиевой кислоты нарушается:

А. Синтез метионина из гомоцистеина Б. Синтез пуриновых нуклеотидов

В. Образование активной формы метионина Г. Превращение серина в глицин Д. Катаболизм глицина

264. Сульфаниламидные препараты являются:

А. Конкурентными ингибиторами ферментов синтеза фолата Б. Аллостерическими ингибиторами В. Псевдосубстратами

Г. Корепрессорами синтеза ферментов образования фолата Д. Индукторами синтеза ферментов

265. S-аденозилметионин (активная форма метионина):

А. Является источником метильной группы в синтезе биологически активных веществ Б. Инициирует процесс трансляции В. Участвует в обезвреживании соединений

Г. Служит источником серы для синтеза цистеина д. Является предшественником гомоцистеина

266. Для регенерации метионина из гомоцистеина необходимы витамины:

А. В1 Б. В2 В. В12

Г. В5 (пантотеновая кислота)

Д. В9 (фолиевая кислота)

267. Аминокислота метионин:

А. Является заменимой аминокислотой Б. Необходима для инициации процесса трансляции

В. В активной форме используется для синтеза адреналина Г. Поставляет атом S для синтеза цистеина из глюкозы

Д. Регенерируется из гомоцистеина с участием производного Н4-фолата

268. Активная форма метионина используется для синтеза:

А. Ацетилхолина Б. Креатина В. Адреналина Г. Карнитина Д. Аланина

269. Креатин:

А. Синтезируется в печени Б. Образуется из аргинина и глицина

В. Не синтезируется при дефиците S-аденозилметионина

Г. В печени превращается в креатинфосфат, имеющий макроэргическую связь Д. В мышцах подвергается действию креатинкиназы