Аспирация околоплодных вод. При аспирации околоплодных вод в просвете бронхов, бронхиол и альвеол обнаруживаются плотные частицы аспирированных вод. Родовая травма

Определение. Родовая травма – механическое повреждение органов и тканей плода, развивающееся во время родов.

Родовой травме способствуют незрелость тканей плода (характерно для организма недоношенных), их отёк и венозное полнокровие при гипоксии, несоответствие размеров родовых путей величине плода, а также нарушения динамики родов (стремительные или, наоборот, затянувшиеся роды).

Классификация. Различают следующие основные виды родовой травмы:

1. Травмы кожи, подкожной клетчатки и подлежащих мягких тканей: родовая опухоль, кровоизлияния в кожу и подлежащие ткани, разрывы кожи, некрозы подкожной жировой клетчатки. Открытые травмы кожи могут инфицироваться.

2. Травмы скелетных мышц: параличи и парезы скелетных мышц, их разрывы, кровоизлияния в мышцы.

3. Повреждения костей: кефалогематома, деформации, трещины, переломы.

4. Травмы мозговых оболочек: кровоизлияния, разрывы.

5. Травматические повреждения головного и спинного мозга.

6. Травмы внутренних органов: разрывы ткани, кровоизлияния.

Патологическая анатомия. Родовая опухоль – отёк мягких тканей в предлежащей части (pars praevia) тела плода: затылочной, теменной, лобной, лицевой областей при головном предлежании, ягодиц, нижних конечностей, промежности, половых органов при тазовом предлежании. Предлежащая часть первой проходит родовые пути. В ближайшие 2–3 дня после рождения родовая опухоль исчезает по мере рассасывания отёка. Большая родовая опухоль нуждается в лечении.

Травмы скелетных мышц. Параличи мышц конечностей и диафрагмы могут быть вызваны травмой нервных сплетений, повреждением двигательных центров спинного мозга. Разрыв и кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу может завершиться формированием кривошеи. Показано, что нарушения созревания ткани скелетных мышц (фиброзная дисплазия, гипоплазия и др.) способствуют механическим повреждениям этих органов во время родов.

Повреждения костей. Из переломов костей наиболее часто встречается перелом ключицы плода. Кефалогематома (от греч. kephalon – голова) – кровоизлияние под надкостницу костей черепа со скоплением свернувшейся крови в образовавшемся субпериостальном пространстве. Различают наружную (под апоневрозом) и внутреннюю (в полости черепа) кефалогематомы. Внутренняя кефалогематома также называется эпидуральным кровоизлиянием. Границы наружной кефалогематомы соответствуют границам кости. В ряде случаев происходит инфицирование, которое может привести даже к развитию гнойного менингита. Рассасывание субпериостального кровоизлияния происходит длительно, репарация сопровождается организацией и оссификацией гематомы.

Травмы мозговых оболочек. Среди разрывов мозговых оболочек наибольшее значение имеет разрыв намёта мозжечка, сопровождающийся массивным субдуральным кровоизлиянием в области височных и затылочных долей мозга. Затруднение пассажа ликвора приводит к сдавлению, отёку и набуханию продолговатого мозга. При этом развивается бульбарный синдром, приводящий к смерти. Помимо эпидуральных, могут развиваться субдуральные кровоизлияния и кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки.

Травмы головного и спинного мозга. Травмы центральной нервной системы наиболее часто сопровождаются кровоизлияниями в вещество мозга (см раздел Перинатальные нарушения мозгового кровообращения). Изредка могут возникать разрывы спинного мозга.

Травмы внутренних органов. Наиболее часто встречаются родовые травмы печени, яичек и надпочечников. Разрыв ткани печени и кровотечение в брюшинную полость приводит к смерти новорождённого. Кровоизлияния в ткань печени могут располагаться как поверхностно (субкапсулярные гематомы), так и в глубоких отделах органа. Травма яичек возникает при ягодичном предлежании. Скопление крови в серозной полости яичка (гематоцеле) нередко сопровождается инфицированием и развитием гнойного воспаления. Кровоизлияние в ткань одного надпочечника при родовой травме обычно не приводит к тяжёлым последствиям, но повреждение обоих надпочечников смертельно.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Классификация. Перинатальные нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) подразделяются на геморрагические и ишемические формы.

ПНМК являются одной из ведущих причин перинатальной смертности, у выживших детей они приводят к различным неврологическим и психическим нарушениям. Одним из тяжёлых исходов ПНМК является детский церебральный паралич (ДЦП).

Патологическая анатомия. Геморрагические формы ПНМК характеризуются кровоизлияниями в оболочки (эпи- и субдуральные, лептоменингеальные), в вещество мозга (в частности, субэпендимальные, интрацеребеллярные и внутристволовые) и кровотечением в желудочки (гемоцефалия).

Ишемические формы ПНМК проявляются развитием инфарктов и мелкоочаговой лейкомаляции. 1. Инфаркты, как правило, развиваются при внутриутробных инфекциях, сопровождающихся тромбозом артерий мозга. Они обычно располагаются в коре и субкортикальных отделах больших полушарий. 2. Мелкоочаговая перивентрикулярная лейкомаляция представляет собой множественные небольшие плотноватые участки коагуляционного некроза белого вещества стенок боковых желудочков мозга.

Определение. Геморрагическая болезнь новорождённых – кровотечения, развивающиеся в первые дни жизни ребёнка, родившегося без признаков геморрагического синдрома.

Классификация. В зависимости от причины кровотечения различают три формы заболевания:

1. Коагулопатия – дефицит одного или нескольких ключевых факторов плазмокоагуляции, в частности из-за гиповитаминоза К.

2. Тромбоцитопатия / тромбоцитопения.

3. Ангиопатия – несостоятельность стенок сосудов (прежде всего, в результате инфекционного васкулита).

Патологическая анатомия. Геморрагическая болезнь новорождённых может проявляться разнообразными кровотечениями: наружными, внутренними, кровоизлияниями в покровные ткани и во внутренние органы (лёгкие, печень, надпочечники).

Однако наиболее часто отмечаются развивающиеся внезапно, без видимых причин мелена (melena) и кровавая рвота (haematemesis). От истинной мелены (melena vera) необходимо отличать ложную (melena spuria), возникающую при заглатывании ребёнком крови матери во время родов или из трещин сосков при комлении. Тяжёлые кровотечения могут угрожать жизни новорождённого.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЁННОГО

Определение. Гемолитическая болезнь плода и новорождённого – заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, обусловленный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. Гемолитическая болезнь встречается у 0,5% новорождённых. В структуре перинатальной смертности на её долю приходится около 5% летальных случаев.

Классификация. Выделяют три основных принципа классификации гемолитической болезни:

I. В зависимости от периода онтогенеза, в котором обнаруживается заболевание:

1. Гемолитическая болезнь плода (фетопатия).

2. Гемолитическая болезнь новорождённого.

II. По этиологическому принципу различают следующие формы гемолитической болезни:

1. Несовместимость по Ph-фактору [резус-фактору] (более 90% случаев заболевания).

2. Несовместимость по антигенам системы АВ0 (до 10%).

3. Несовместимость по другим групповым антигенам (до 1%).

4. Смешанные формы несовместимости (по двум и более антигенам).

III. Клинико-морфологическая классификация гемолитической болезни:

1. Внутриутробная смерть с мацерацией (фетопатия без отёка и желтухи).

2. Отёчная форма.

3. Желтушная форма.

4. Анемическая форма.

Патогенез. Резус-конфликт возникает у резус-отрицательных матерей, беременных резус-положительным плодом. АВ0-конфликт развивается при I группе крови у матери и II или III у плода (в 70% случаев АВ0-конфликта у плода обнаруживается II группа крови, однако при наличии у плода III группы АВ0-конфликт протекает, как правило, тяжелее).

Для рождения больного ребёнка необходима предшествующая сенсибилизация матери, которая происходит во время первой беременности (в том числе прервавшейся), при переливаниях или внутримышечном введении крови (даже в раннем детском возрасте). Ph-фактор начинает синтезироваться у плода на 5–6 нед внутриутробной жизни, достигая к 10–14 нед максимальной концентрации. Поэтому в 90% случаев первая беременность завершается рождением здорового ребёнка, а следующие беременности сопровождаются развитием гемолитической болезни, которая протекает тем тяжелее, чем больше порядковый номер беременности. При развитии АВ0-конфликта порядковый номер берменности не имеет значения, т.к. сенсибилизация А- и В-антигенами в повседневной жизни происходит достаточно рано, например, при вакцинации.

Однако возможна врождённая резистентность к Ph-фактору, если Ph-отрицательная женщина родилась от Ph-положительной матери и её организм встретился с Ph-антигеном ещё в эмбриональном периоде. В таком случае к Ph-фактору формируется иммунная толерантность. Аналогичная устойчивость характерна и к другим групповым антигенам крови. При врождённой резистентности к развитию гемолитической болезни не только первый ребёнок, но и последующие дети рождаются здоровыми.

Патологическая анатомия. В основе гемолитической болезни плода и новорождённого лежит разрушение эритроцитов, развивающееся под действием антител матери (иммунный гемолиз). Непосредственное разрушение мембраны эритроцитов происходит под влиянием комплемента. Гемолиз приводит к развитию анемии (гемолитическая анемия), распространённого гемосидероза и гипербилирубинемии.

Гемолитическая анемия сопровождается стимуляцией гемопоэза: в различных органах (прежде всего в печени, селезёнке, тимусе и лимфатических узлах) выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения. В периферической крови увеличивается количество ядерных форм эритроцитов (эритробластов), поэтому ранее это заболевание назвалось эритробластозом.

Билирубиновая интоксикация. Гипербилирубинемия, достигая определённых значений, сопровождается развитием гемолитической желтухи (обычно 35 мкМ/л и выше). В различных органах и тканях происходит отложение неконъюгированного билирубина. Такое состояние получило название билирубиновой интоксикации. В ряде случаев, прежде всего у недоношенных, билирубиновая интоксикация может не сопровождаться желтухой. При этом возникают два типа изменений:

1. Обратимые дистрофические изменения (без некроза). Типичным примером таких изменений является билирубиновый инфаркт почек. Термин инфаркт здесь не означает некроза ткани (как и в случае мочекислого инфаркта). Билирубиновый инфаркт почек макроскопически представляет собой прокрашивание в янтарно-жёлтый цвет мозгового вещества. Однако изредка в области сосочков пирамид могут развиться некрозы.

2. Необратимые дистрофические изменения с формированием множественных мелких некрозов паренхимы органа. Такие изменения встречаются в печени, миокарде, гиподерме, других органах. Однако наиболее тяжёлые изменения формируются в головном мозге (билирубиновая энцефалопатия).

При повышении уровня неконъюгированного билирубина более 300 мкМ/л у доношенных и 200 мкМ/л у недоношенных детей, это вещество проникая через гематоэнцефалический барьер вызывает повреждение нейронов коры большого мозга и подкорковых ядер (базальных ганглиев). Макроскопически у большинства детей с признаками билирубиновой интоксикации, проживших не менее 36 чс, многие подкорковые ядра окрашиваются в жёлтый цвет, поэтому билирубиновая энцефалопатия у них называется также ядерной желтухой. Масса мозга увеличена прежде всего за счёт отёка. Микроскопически выявляется разрушение нейронов. На месте погибших нейронов происходит пролиферация глиоцитов (реактивный глиоз).

Изменения в печени. В печени обнаруживается усиление экстрамедуллярного гемопоэза, множественные мелкие очаги некроза и холестаз с последующим формированием реативного гепатита.

1. Внутриутробная смерть с мацерацией (фетопатия без отёка и желтухи). Развивается обычно на 5–7 мес беременности. Макроскопически выявляются признаки мацерации («размачивания») тканей плода, прежде всего его кожных покровов. Несколько увеличены печень и селезёнка. Микроскопически в различных органах обнаруживаются умеренно выраженные эритробластоз и гемосидероз.

2. Отёчная форма. Наиболее тяжёлая форма гемолитической болезни. Выраженный внутрисосудистый гемолиз приводит к тяжёлой анемии, гипопротеинемии, онкотически отёкам и водянкам. Тяжёлая анемия ведёт к развитию внутриутробной гипоксии и/или гипоксии новорождённого. Нередко плод погибает внутриутробно. Желтушность выражена слабо, поскольку билирубин метаболизируется печенью матери. Печень и селезёнка у таких новорождённых резко увеличены.

3. Желтушная форма. Наиболее частая и обычно среднетяжёлая форма заболевания. Может протекать тяжело. Проявляется анемией, гепатоспленомегалией и ранней (с 1–2 дня жизни) желтухой. Если ребёнок рождается с желтушным окрашиваем кожных покровов, говорят о врождённой желтушной форме. При возникновении билирубиновой энцефалопатии (на 3–4 сут) клинически характерен судорожный синдром. К концу первой недели могут появиться признаки холестатической желтухи: зеленоватый оттенок жёлтых кожных покровов, обесцвечивание кала и потемнение мочи.

4. Анемическая форма. Протекает, как правило, легко. Выявляются анемия и гепатоспленомегалия. Вследствие анемии отмечается некоторая бледность органов и тканей. Увеличение печени и селезёнки обычно умеренно выраженное.

заболевания, вызванные

физическими факторами внешней среды

Доц. А.Н. Крючков

К основным факторам физической природы, вызывающими острые и хронические заболевания у человека, относятся перенапряжение, механические колебания среды, барометрическое давление, перегрузки (ускорения), низкие и высокие температуры, ионизирующее излучение и электромагнитное поле.

Перенапряжение сопровождается развитием патологических изменений в опорно-двигательном аппарате (миозит, миофасциит, тендовагинит, стилоидит, хронический артрит, артроз, остеохондроз, синдром запястного канала, «синдром защёлкивающегося пальца» и др.), структурах периферической нервной системы (неврит, плексит, радикулит), в венах нижних конечностей (варикозное расширение, тромбофлебит), а также в голосовом аппарате (хронический ларингит, контактные язвы и узелки голосовых складок).

Механические колебания среды лежат в основе шумовой и вибрационной болезней, инфразвукового синдрома. Ионизирующее излучение может привести к лучевой болезни, воздействие крайних температур – к переохлаждению и перегреву. Перегрузки имеют важное значение у лётчиков и космонавтов. Изменение барометрического давления определяет развитие болезни декомпрессии, эффектов невесомости, играет роль в патогенезе высотной болезни. Электромагнитные излучения приводят к возникновению разнообразных заболеваний от широко распространённых синдромов воздействия ультрафиолета на кожу и орган зрения до таких экзотических проявлений, как полярный психоз.

Наибольшее значение из перечисленных заболеваний имеют шумовая, вибрационная и лучевая болезни.

ШУМОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение. Шумовая болезнь – заболевание, развивающееся под воздействием шума. Шум – один из наиболее распространённых неблагоприятных физических факторов окружающей среды, представляет собой беспорядочное сочетание различных по силе и частоте звуков. В санитарно-гигиенической практике шумом принято называть любые нежелательные звуки, оказывающие неблагоприятное воздействие на организм, мешающие работе и отдыху. Помимо производственного шума в звуковое «загрязнение» среды вносят вклад бытовой шум, арт-шумы (некоторые направления современной музыки), а также уличный техногенный шум, вызванный прежде всего автотранспортом.

Шум имеет определённую частоту (спектр), выражаемый в герцах (Гц), и интенсивность – уровень звукового давления, измеряемый в децибелах (дб). Так, при запуске реактивных двигателей самолётов уровень шума колеблется от 120 до 140 дб; бытовой шум, связанный с жизнедеятельностью людей, составляет 45-60 дб. Уровень шума на рабочем месте не должен превышать 80 дб (эквивалентный по энергии уровень звука).

Наиболее важной для патологии является классификация видов шума по спектральному составу, согласно которой различают низко-, средне- и высокочастотный шум. Если максимум звуковой энергии приходится на частоты ниже 400 Гц, шум относят к низкочастотному, при частоте более 1000 Гц – к высокочастотному, 400-1000 Гц – к среднечастотному. Слуховой анализатор человека наиболее чувствителен к восприятию звуков частотой 1000-3000 Гц.

Влияние шума на организм человека. Различают неспецифические и специфические биологические эффекты шума.

1. К неспецифическим эффектам шума относятся преждевременное утомление и снижение вследствие этого работоспособности, развитие неврозов и вегетативной дисфункции. Вегетативная дисфункция прежде всего отражается на состоянии сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Наиболее характерными являются спазм мелких артерий и артериол с развитием артериальной гипертензии и повышение кислотности желудочного сока. Со временем может развиться стойкое повышение сосудистого тонуса. Повышение кислотности желудочного сока способствует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Изредка нарушение иннервации сосудов приводит к гипотензивному синдрому.

2. Специфическим проявлением шумовой болезни является поражение органа слуха в виде дистрофических изменений в кохлеарных (улитковых) нервах, рецепторных клетках кортиева органа и развития тугоухости (выраженного снижения слуха) или глухоты. Профессиональное снижение слуха бывает обычно двусторонним.

Стойкие изменения слуха вследствие воздействия шума, как правило, развиваются медленно. Им предшествует адаптация к шуму, характеризующаяся обратимым снижением слуха. В начальной стадии поражения органа слуха развивается повышение порога восприятия высоких звуковых частот (4000-8000 Гц). По мере прогрессирования процесса повышается порог восприятия на средние, а затем и на низкие частоты. Профессиональная тугоухость чаще встречается у лиц со стажем работы в условиях шума около 5 лет.

Патогенез. Неблагоприятному влиянию шума способствуют различные факторы:

1. Физические параметры шума (интенсивность, спектральный состав).

2. Длительность воздействия шума (стаж работы в условиях воздействия производственного шума, длительность его в течение рабочего дня, длительность воздействия бытового шума).

3. Индивидуальная чувствительность организма.

Индивидуальная чувствительность организма к шуму обусловлена следующими факторами:

1. Анатомо-физиологическими особенностями органа слуха.

2. Состоянием нервной системы.

3. Достаточной концентрацией в организме витаминов группы В, прежде всего В₁. На фоне гиповитаминоза В₁ шумовая болезнь развивается быстрее и протекает тяжелее, поэтому в качестве профилактического мероприятия на шумовых производствах показано применение препаратов витамина В₁.

Дистрофические и атрофические процессы в кортиевом органе могут быть первичными и вторичными. Первичные изменения развиваются при сохранной васкуляризации внутреннего уха в случае воздействия интенсивного шума. Перевозбуждение рецепторных клеток может привести к их гибели. Вторичные изменения обусловлены нарушением кровоснабжения внутреннего уха. Они возникают при длительном воздействии менее интенсивного шума. Нарушение кровообращения, прежде всего в сосудистой полоске, в виде спазма микрососудов приводит к ишемии кортиева органа и снижению продукции эндолимфы.

Патологическая анатомия. Наиболее грубые изменения, регистрируемые при морфологическом исследовании, развиваются в кохлеарных (улитковых) нервах, спиральном узле (спиральном ганглии) и в кортиевом (спиральном) органе. Изменения носят дистрофический (невоспалительный) характер, поэтому использование термина кохлеарный неврит для обозначения поражения улиткового нерва при шумовой болезни неточное. Правильнее пприменять термин кохлеарная невропатия.

Потеря слуха (глухота) обусловлена атрофией рецепторных клеток кортиева органа на всём протяжении улиткового канала. На месте спирального органа формируется плоский тяж, выстланный кубическим эпителием (оставшиеся опорные клетки). Вторично при этом развивается атрофия спирального ганглия, в котором остаются единичные нейроны. Атрофия спирального ганглия является дисфункциональной (атрофией от бездействия).

Кроме клеток кортиева органа атрофические процессы развиваются в сосудистой полоске, ответственной за продукцию эндолимфы. Прекращение секреции эндолимфы приводит к запустеванию улиткового канала перепончатого лабиринта (перепончатого канала улитки), базилярная и вестибулярная мембраны сближаются и сливаются друг с другом. В верхних завитках улитки часть нервных волокон может сохраняться. Дистрофические изменения в слуховом нерве также могут отсутствовать.

Тугоухость. Характерным для тугоухости при шумовой болезни являются изменения в суставах слуховых косточек, обусловливающие контрактуры и анкилоз. Контрактурой называется ограничение подвижности костей в суставе, анкилозом – их неподвижность.

Влияние сверхсильного шума и звука. Воздействие сверхсильных шумов и звуков приводит к травме (баротравме) тканей органа слуха: разрыву барабанных перепонок, сопровождающемуся кровотечением из ушей, грубым дистрофическим изменениям и некрозу рецепторных клеток кортиева органа. Наиболее часто такая баротравма встречается при мощных взрывах.

ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение. Вибрационная болезнь – профессиональное заболевание, развивающееся при длительном воздействии на организм производственной вибрации. Вибрация – механическое движение, повторяющееся через определённые временные интервалы, то есть механическое колебательное движение. Вибрация характеризуется прежде всего частотой колебаний, измеряемой в герцах (Гц), и виброскоростью, измеряемой в м/с. Виброскорость и её производное виброускорение (м/с²) указывают на силу воздействия вибрации на организм. Порогом восприятия вибрации считается виброскорость 0,0001 м/с, порогом болевого ощущения – 1 м/с.

Классификация видов вибрации. Вибрацию прежде всего классифицируют по частитоте и способу контакта организма человека с источником вибрации.

I. По способу контакта с источником вибрации:

1. Локальная (местная) вибрация – вибрация, воздействующая на верхние конечности при работе с ручным механическим инструментом.

2. Общая вибрация (вибрация рабочих мест) – сотрясение всего тела сидящего или стоящего человека.

II. По частоте колебаний:

1. Низкочастотная вибрация – локальная вибрация с преобладанием максимальных уровней в октавных полосах 8 и 16 Гц; общая вибрация с частотой 1 и 4 Гц.

2. Среднечастотная вибрация – локальная вибрация с частотой 32 и 64 Гц; общая вибрация с частотой 8 и 16 Гц.

3. Высокочастотная вибрация – локальная вибрация с частотой 128, 256, 512 и 1024 Гц; общая вибрация с частотой 32 и 64 Гц.

Патогенез. Вибрация относится к факторам, обладающим значительной биологической активностью. Работа с ручным инструментом, генерирующим преимущественно низкочастотную вибрацию (формовщики, бурильщики) сопровождается поражением нервно-мышечного и опорно-двигального аппарата и менее выраженными сосудистыми нарушениями. Заболевание возникает обычно через 8-10 лет работы. Работа с инструментами ударного действия (клёпка, обрубка), генерирующими средне- и высокочастотную вибрацию (32-128 Гц), приводит к развитию поражения как периферических сосудов, так и нервно-мышечного и опорно-двигального аппарата. Заболевание развивается, как правило, через 3-8 лет работы в условиях вредности. Воздействие преимущественно высокочастотной вибрации (например, при работе со шлифовальными инструментами) вызывает развитие в основном сосудистого синдрома. При этом происходит прежде всего нарушение иннервации сосудов (вибрационный ангиотрофоневроз), вследствие чего развиваются нарушения кинетики сосудистой стенки, чаще в виде спазма, реже по типу атонии.

К производственным факторам, усугубляющим действие вибрации, относятся мышечное напряжение, шум и неблагоприятные метеорологические условия. Мышечное напряжение необходимо для удержания довольно тяжёлого вибрирующего инструмента и развития необходимого рабочего усилия, поэтому вибрационная болезнь нередко сочетается с поражениями опорно-двигательного апарата, вызванными перенапряжением.

Патологическая анатомия. Основными изменениями при вибрационной болезни являются изменения сосудов.

Изменения сосудов (сосудистый синдром). В мелких сосудах и сосудах среднего калибра, преимущественно в артериолах и артериях, возникают изменения, сходные с облитерирующим эндартериитом, но без признаков воспаления. При этом в интиме происходит избыточное разрастание волокнистой соединительной ткани, вследствие чего просвет сосуда суживается (стеноз) или полностью исчезает (облитерация). Вторично развиваются альтеративные (дистрофические и некротические) изменения тканей, особенно кожи и скелетных мышц. Выраженность альтеративных изменений различная, от незначительных обратимых изменений до гангрены.

Классификация форм вибрационной болезни. Выделяют две основные формы вибрационной болезни: от локальной и от общей вибрации.

Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации. Сосудистый синдром. Наиболее характерным признаком вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации является акроспазм – сужение мелких сосудов периферических отделов тела, прежде всего кистей. Кроме того, в некоторых случаях может сформироваться артериальная гипертензия, изредка – гипотензия.

Сосудистые поражения вызывают многообразные изменения в организме, из которых наиболее значимыми являются следующие:

1. Изменения кожи и мягких тканей кистей. Внезапно возникающее побеление пальцев рук, чаще при воздействии холодной воды или при общем охлаждении тела. Кожные покровы кистей бледные или багрово-синюшные, ткани их отёчны. Нередко пальцы приобретают вид «барабанных палочек». Характерен гиперкератоз кожи. Ногтевые пластинки утолщены или, наоборот, истончены, деформированы, с белесоватыми пятнами.

2. Поражение периферических нервных стволов. Дистрофические изменения в периферических нервах (полиневропатии верхних конечностей) являются причиной нарушений чувствительности, прежде всего вибрационной.

3. Изменения костей и суставов. В ткани костей развиваются различные изменения: остеопороз или остеосклероз. Остеопороз может быть выраженным (остеомаляция). Значительный остеопороз может явиться причиной патологического перелома кости. Чаще изменяются кости запястья (полулунная, головчатая и ладьевидная) и дистальные эпифизы костей предплечья. Возможно развитие деформирующего артроза.

4. Изменения скелетных мышц и сухожилий. Скелетная мышечная ткань подвергается атрофии. В сухожилиях откладываются соли кальция и иногда происходит оссификация.

Кроме того, нередко возникают травмы сухожилий, мышц, суставных капсул, связок и эпифизов костей.

Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации. Эта форма вибрационной болезни встречается у водителей транспорта и операторов транспортно-технологических агрегатов. Характерными изменениями при вибрационной болезни от воздействия общей вибрации являются вестибулопатия, висцероптоз и поражение позвоночника. Наиболее часто развивается вестибулопатия, проявляющаяся прежде всего головокружением и приступами головной боли с типичной лобной локализацией. Нарушение функции органов пищеварительного тракта, особенно желудка, связаны с развитием висцероптоза – смещением внутренних органов в каудальном направлении. Смещение желудка обозначается термином гастроптоз. Нередко формируется спондилопатия в виде деформирующего остеоартроза или остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника. У женщин, кроме того, закономерно развиваются поражения половых органов, что проявляется нарушениями цикла и более частым развитием обострений существующих воспалительных процессов в матке и придатках.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

Актуальность проблемы. Ионизирующие излучения являются неотъемлемой частью окружающей человека внешней среды. Живые организмы Земли адаптированы к действию радиации и для нормальной жизнедеятельности им необходимо постоянное облучение в малых дозах. Учитывая важную роль ионизирующих излучений в жизни человека, врач должен знать основные закономерности влияния радиации на биологические структуры и правильно оценивать возможные негативные последствия облучения.

Сложившееся на протяжении ХХ столетия однозначно отрицательное отношение общества к ионизирующей радиации приводит к нежелательным последствиям. Так, гипертрофирована опасность атомных электростанций, предприятий по переработке радиоактивных отходов атомных производств, преувеличены масштабы аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 г., выделяются значительные бюджетные средства на реализацию программ помощи «пострадавшим» от ионизирующих излучений. Современное общественное мнение страдает радиофобией, которую необходимо оценивать как реальную угрозу дальнейшему техническому прогрессу цивилизации. Нередко общество, вопреки утверждениям специалистов, навязывает свою точку зрения правительствам различных стран, которые, принимая популистские решения, закрывают атомные электростанции, свёртывают другие проекты в атомных отраслях промышленности.

Биологические эффекты ионизирующих излучений различны, что зависит прежде всего от интенсивности облучения. Помимо повреждающего действия, которое само по себе используется при лечении различных заболеваний, прежде всего злокачественных опухолей, существует стимулирующий эффект естественного (природного) фона и малых доз. Последние не только не оказывают отрицательного влияния на здоровье человека, но и способствуют его укреплению.

Единицы измерения. Радиоактивность измеряется в беккерелях (Бк) – 1 распад/сек и кюри (Ku) – 37 млрд Бк.

Экспозиционная доза рентгеновского и γ-излучения, определяемая по эффекту ионизации воздуха, измеряется в кулонах на кг (Кл/кг) – возникающие в 1 кг сухого воздуха ионы несут суммарный заряд в 1 Кл. Внесистемной единицей является рентген (Р): 1 Р = 0,285 Кл/кг.

Поглощённая доза измеряется в грэях (Дж/кг) – доза излучения, измеряемая энергией в 1 Дж, переданной массе облучённого вещества в 1 кг. Внесистемной единицей является рад. 100 рад = 1 Грэй (Гр, или Гй).

Единицами измерения эквивалентных доз ионизирующих излучений являются бэр (биологический эквивалент рентгена) и зиверт (Зв). 1 Зв = 100 бэр. Бэр – поглощённая доза любого вида ионизирующего излучения, аналогичная по биологической активности 1 рад рентгеновского излучения со средней удельной ионизацией 100 пар ионов на 1 мкм пути в воде.

Классификация биологических эффектов ионизирующего излучения:

I. Эффект естественного радиационного фона

II. Эффект малых доз

III. Эффект больших доз:

1. Лучевая болезнь при тотальном или субтотальном облучении

2. Эффект больших доз при локальном облучении, в частности, при радиотерапии различных заболеваний.

Эффект больших доз сопровождается радиогенным повреждением различных органов и тканей. Поражения одних органов более тяжелые, других – выражены в меньшей степени. Облучение организма не сопровождается какими-либо ощущениями. Радиочувствительность тканей определяется законом Бергонье–Трибондо: она прямо пропорциональная пролиферативной активности клеток и обратно пропорциональна степени их дифференцировки.

Кроме того, эффекты больших доз подразделяют на ранние и поздние. К ранним эффектам относятся гибель людей вследствие острой лучевой болезни (например, 28 погибших из 134 заболевших при аварии на Чернобыльской АЭС), разрушение тканей при локальном облучении, к поздним – развитие онкологических и наследственных заболеваний. Максимальная частота так называемых дополнительных (избыточных) смертей от индуцированных облучением лейкозов приходится на 3-5-й годы после воздействия большой дозы радиации, а радиогенных солидных опухолей – на 9-11-й годы после воздействия.

Для объяснения влияния ионизирующей радиации на живые организмы до настоящего времени используется линейная беспороговая концепция. Эта гипотеза предполагает, что любая сколь угодно малая доза опасна для здоровья. Однако эффекты естественного фона и малых доз не укладываются в рамки положений линейной беспороговой концепции.

ЭФФЕКТ ЕСТЕСТВЕННОГО РАДИАЦИОННОГО ФОНА

Основным источником естественного (природного) радиационного фона является инертный газ радон (Rn-222). Радон и его дочерние продукты вносят 50%-ный вклад в фоновое облучение живых организмов. К другим источникам фона относятся различные природные радионуклиды (уран, радий, калий-40), а также γ-излучение Земли и космическое излучение.

Понятие о синдроме дефицита облучения. Природный фон радиации оказывает значительное влияние на живые организмы. Эксперименты, проведённые с лабораторными животными, растениями и микроорганизмами, длительное время находившимися в условиях пониженного в несколько раз радиационного фона, показали тесную связь процессов жизнедеятельности и влияющего на них ионизирующего излучения. При этом замедлялся рост животных, они теряли в весе, становились менее активными и менее сообразительными. Отмечались признаки анемии и выраженного иммунодефицита, который сопровождался развитием инфекционных процессов и злокачественных опухолей. Морфологически в их тканях обнаруживались атрофические изменения, аналогичные ускоренному старению. Продолжительность жизни сокращалась.

Комплекс подобных признаков получил название синдрома дефицита облучения. В его основе лежит угнетение процессов клеточной пролиферации. Радиационный фон, таким образом, является стимулятором деления клеток, и, следовательно, процессов роста, обновления и восстановления тканей, одним из механизмов поддержания структурного гомеостаза.

ЭФФЕКТ МАЛЫХ ДОЗ

Понятие о радиационном гормезисе. В диапазоне дозы в пределах до 10- и даже 100-кратного превышения над фоном (в среднем 5-10 раз) повреждающее влияние радиации на организм человека не прослеживается. Напротив, отмечается выраженное биостимулирующее действие. Такой эффект получил название радиационного гормезиса – повышения жизнеспособности организма под влиянием малых доз ионизирующей радиации. Радиационный гормезис был установлен в ряде мест на Земле, где γ-фон превышает в 2–10 раз средний по планете. В этих районах смертность от злокачественных новообразований соответствует среднему уровню в популяции. Проявлением радиационного гормезиса является также эффект радонотерапии.

Для различных живых организмов малые дозы не одинаковы. Для человека малые дозы – 4-5 рад (эту дозу человек получает за всю жизнь с естественным фоном). Малая доза тем выше, чем более радиорезистентны организмы. Значительной радиорезистентностью обладают обитатели степей и пустынь, например, песчанки (грызуны) и скорпионы. Растения очень высокоустойчивы к радиации (полулетальная доза для них измеряется сотнями и тысячами Гр), в особенности это относится к сухим семенам растений, спорам бактерий, некоторым водорослям и грибам, переносящим без заметного вреда до 10.000 Гр и более. Другими словами, малая доза радиации для растений является абсолютно смертельной для всех животных и человека.

У млекопитающих и человека малые дозы радиации стимулируют антибластомные и противоинфекционные защитные механизмы, увеличивают долголетие и плодовитость. Установлено, что малая доза ионизирующего излучения способствует репарации повреждений ДНК, поэтому эффект малых доз обеспечивает выбраковку мутантных, в том числе предзлокачественных, клеток. Обнаружены гены, ответственные за этот процесс.

В некоторых районах Земли естественный радиационный фон в десятки раз превышает средний планетарный уровень. В таких зонах с высокой природной радиоактивностью вредных последствий для здоровья населения не обнаружено. Наоборот, жители этих районов имеют более высокую среднюю продолжительность жизни и меньше болеют раком. Кроме того известно, что у тех жителей Хиросимы и Нагасаки, которые получили во время атомной бомбардировки малую дозу радиации, не отмечено роста заболеваемости злокачественными опухолями.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение. Лучевая болезнь – заболевание, развивающееся при тотальном или субтотальном облучении организма в больших суммарных дозах.

Классификация. Различают следующие основные формы лучевой болезни:

1. Острая лучевая болезнь – заболевание, развивающееся при тотальном или субтотальном облучении организма в больших дозах, как правило, 1 Гр и более.

2. Хроническая лучевая болезнь развивается в результате длительного, часто многократного облучения в относительно низких дозах, однако заметно превышающих предельно допустимые.

I. Клинико-морфологическая классификация. Основой данной классификации является величина поглощённой дозы. Острая лучевая болезнь может протекать в виде следующих четырёх клинико-морфологических форм [по А.К. Гуськовой]:

1. Костномозговая форма – развивается при воздействии радиации в дозе 1-10 Гр (прогноз различный).

2. Кишечная форма – развивается при воздействии радиации в дозе 10-20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный). Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10-14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.

3. Токсемическая (сосудистая) форма – развивается при воздействии радиации в дозе 20-80 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный).

4. Церебральная форма – развивается при воздействии радиации в дозе более 80 Гр (прогноз также абсолютно неблагоприятный). Кишечную, токсемическую и церебральную формы лучевой болезни объединяют понятием острейшая лучевая болезнь. При токсемической и церебральной форме летальный исход наступает через несколько часов или суток.

Костномозговая форма подразделяется по степени тяжести на 4 варианта:

1. Лёгкая форма (I степень) – обычно развивается при облучении в дозе 1-2 Гр (прогноз абсолютно благоприятный).

2. Форма средней тяжести (II степень) – обычно при облучении в дозе 2-4 Гр (прогноз относительно благоприятный).

3. Тяжёлая форма (III степень) – обычно при облучении в дозе 4-6 Гр (прогноз сомнительный).

4. Крайне тяжёлая (смертельная) форма (IV степень) – обычно при облучении в дозе 6-10 Гр (прогноз неблагоприятный).

II. В зависимости от особенностей облучения выделяют следующие формы острой и хронической лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь:

1. Вследствие внешнего равномерного облучения (влияние внешнего импульсного общего гамма-нейтронного облучения).

2. Вследствие внешнего равномерного пролонгированного облучения (внешнее общее гамма-нейтронное облучение длительностью от нескольких часов до 10 суток).

3. Вследствие неравномерного облучения (внешнее импульсное субтотальное облучение или облучение преимущественно одного из сегментов тела).

Хроническая лучевая болезнь:

1. Вследствие внешнего равномерного облучения (длительное внешнее общее облучение в низких дозах).

2. Вследствие преимущественно местного облучения (длительное частичное облучение в низких дозах или внутреннее облучение при инкорпорировании радионуклидов). Картина болезни при этом зависит от преимущественного поражения критического органа.

3. Вследствие сочетанного общего и местного облучения.