Пневмококковая пневмония

Возбудителями крупозной пневмонии в большинстве случаев являются пневмококки I–III типов. Очаговая пневмококковая пневмония вызывается преимущественно пневмококками IV типа. Обычно она носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ, хронических бронхолегочных заболеваний, болезней крови и обмена.

Начальные изменения в этом случае заключаются в резком нарушении проницаемости кровеносных сосудов в тех местах, где происходит размножение пневмококков (стадия прилива). В результате возникает небольшой очаг серозного воспаления, располагающийся в задних или заднебоковых отделах легких, в дальнейшем он может распространиться на передние отделы. Поражение новых участков легких осуществляется путем контактного распространения процесса и бронхогенным путем. Серозная жидкость с размножающимися в ней пневмококками быстро проникает через отверстия в межальвеолярных перегородках в соседние альвеолы, захватывая значительную часть легкого. Следует отметить, что такое распространение процесса невозможно у детей раннего возраста из-за наличия широких межсегментарных прослоек.

Ткань легких с участками уплотнения, на разрезе пестрая за счет чередования очагов воспаления серого и красного цвета, участков ателектаза темно-красного цвета и светло-розовых очагов эмфиземы (стадии красного и серого опеченения). Пневмонические очаги слегка возвышаются над окружающей их тканью, имеют гладкую или мелкозернистую поверхность разреза. Вначале очаги мелкие, четко очерченные, затем они могут сливаться, порой захватывая большие участки сегмента или доли легкого. Макроскопически отмечается очень характерный вид пораженных легких. Измененная доля легкого, а иногда и несколько долей почти на всем протяжении резко увеличены в размерах и равномерно уплотнены. Вокруг участка уплотнения довольно часто определяется зона отека тестоватой консистенции.

Пневмококки распространяются преимущественно лимфогенно в плевру. Здесь возникает фибринозно-гнойный или гнойный плеврит. Возможна диссеминация пневмококков и за пределы органов грудной клетки. Изменения органов дыхания при очаговой пневмококковой пневмонии принципиально сходны с вышеописанными, хотя и выражены значительно слабее. Такие пневмонии чаще всего развиваются в задненижних отделах легких и лишь затем распространяются кпереди.

В период выздоровления пневмококки исчезают, серозная жидкость рассасывается, экссудат из-за распада лейкоцитов в сочетании с накоплением макрофагов становится лейкоцитарно-макрофагальным, а затем макрофагальным. Одновременно, в основном с помощью макрофагов, рассасывается фибрин. В дальнейшем удаляются и макрофаги (стадия разрешения). Организация фибринозного экссудата в альвеолах приводит к карнификации.

Бронхопневмонии

Стрептококковая пневмония. Заболевание вызывают патогенные стрептококки. Оно редко бывает первичным, в большинстве случаев возникает после ОРВИ, кори, коклюша. Клинические симптомы малохарактерны. Летальные исходы в настоящее время относительно редки. Поражаются главным образом нижние доли легких. Легкие увеличены в объеме, уплотнены; в плевральных полостях – серозно-геморрагический выпот. На разрезе в легких видны очаги серовато-красного и серого цвета на фоне расстройств кровообращения. С поверхности разреза стекает кровянистая, иногда мутная жидкость. Микроскопические изменения заключаются в накоплении в респираторных отделах полиморфноядерных лейкоцитов, фибрина, отечной жидкости вместе с большим количеством грамположительных кокков. Характерен отек междольковых фиброзных прослоек с расширением лимфатических сосудов и развитием гнойного лимфангита, который обнаруживается и в плевре. Стенки бронхов и бронхиол инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами и мононуклеарными клетками.

При тяжелой форме стрептококковой пневмонии очаги воспаления имеют сходное строение с очагами при абсцедирующей стафилококковой пневмонии. В центре очага выявляется участок некроза ткани с большим количеством стрептококков, окруженный лейкоцитарным валом; по периферии – зона безмикробного перифокального серозно-фибринозного воспаления. Иногда в очаге имеется несколько некротизированных участков. В дальнейшем участки некроза могут подвергаться расплавлению с образованием абсцессов. Наблюдаются тромбоз вен и артерий легких, различные формы бронхита (катаральный, гнойный, гнойно-некротический), иногда бронхоэктазы, обычно развивается серозный или серозно-гнойный плеврит.

Осложнения: абсцесс легкого, пневмофиброз, эмпиема плевры, гнойный лимфаденит, флегмона средостения, тромбофлебит, гнойный отит.

Стафилококковая пневмония. Возбудителями являются различные штаммы стафилококка, чаще золотистый стафилококк, реже эпидермальный. В большинстве случаев развивается на фоне других инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ. Морфологические изменения в легких при стафилококковой пневмонии отличаются большим разнообразием. Следует отметить, что разделение пневмонии на отдельные морфологические формы в известной степени условно, так как морфологические проявления по ходу развития воспаления могут меняться, отражая динамику инфекционного процесса.

В острой стадии болезни в области скоплений стафилококков обнаруживается серозный или серозно-геморрагический экссудат, к которому примешиваются вначале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления нередко приобретают типичную зональность строения. В центральных участках пнев­монических очагов содержится много стафилококков. В области их скоплений наблюдаются в разной степени выраженные альтеративные изменения. Полиморфно-ядерных лейкоцитов вначале мало, по мере развития воспаления число их увеличивается. Участок некроза окружен валом разной ширины из полиморфно-ядерных лейкоцитов, дальше располагается зона, где альвеолы заполнены фибринозным, серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, не содержащим бактерий. Характерно гнойное расплавление легочной ткани с образованием абсцессов.

Чаще всего некрозу подвергаются лишь отдельные клетки экссудата вблизи скоплений микробов. В других случаях некротические изменения захватывают не только эти клетки, но и альвеолярные перегородки и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из пенистых лейкоцитов, которые фагоцитируют стафилококки. В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом. Благодаря этим периферическим зонам процесс ограничивается, из-за чего его распространение по легкому происходит в основном бронхогенно.

При прогрессировании абсцедирующей пневмонии процесс захватывает обширные участки легочной ткани (стафилококковая деструктивная пневмония). Этим изменениям нередко сопутствует фибринозно-гнойный или гнойно-некротический бронхит. Макроскопически при абсцедирующей пневмонии отмечаются множественные разной величины (ацинозные, лобулярные, сливные лобулярные) очаги серого или красного цвета с участками расплавления в центре, позднее выявляются полости, заполненные гноем. При острейшей форме преобладают кровоизлияния на фоне отека легких.

Макроскопически видны мелкие, часто множественные, иногда сливающиеся очаги уплотнения. Они красного или темно-красного цвета с серовато-желтыми участками в центре. При наиболее тяжелом течении болезни могут обнаруживаться довольно крупные очаги некроза, располагающиеся подплеврально, обычно в задних отделах легких. Часто абсцедирующая пневмония сопровождается гнойным или фибринозно-гнойным плевритом, а при возникновении бронхоплеврального свища осложняется пиопневмотораксом. Для стафилококковой деструктивной пневмонии у детей раннего возраста особенно характерны обнаруживаемые при рентгенологическом обследовании легких воздушные полости (буллы, пневматоцеле), которые могут быстро увеличиваться в количестве и размерах. Наиболее вероятным представляется их возникновение в результате проникновения воздуха в межуточную ткань через дефект в стенке бронха в очаге деструкции, чему способствует клапанный механизм; роль клапана может выполнять, например, слизистая пробка. При разрыве буллы развивается пневмоторакс. Иногда некротические и перифокальные токсические изменения выражены слабее и могут даже отсутствовать. Нередко наблюдается развитие эмпиемы плевры. Чаще всего она возникает в результате прорыва абсцесса легкого в плевральную полость.

Внелегочные осложнения: эмфизема средостения, гнойный лимфаденит, гнойный перикардит, гнойный отит, гнойный менингит, остеомиелит, сепсис.