Вирусные инфекции. Риккетсиозы

Проф. Г.Г. Фрейнд

А.

А.

Кишечные инфекции

Доц. Т.Б. Пономарёва

Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболевает около 1 млрд. человек. Удельный вес кишечных инфекций в инфекционной патологии человека составляет ~32%. Эти заболевания объединены общими признаками:

1.Механизм передачи - фекально-оральный(водный, пищевой, контактно- бытовой)

2.Локализация возбудителя в организме - кишечник

3.Ведущее клиническое проявление – диарея

ВОЗ рекомендует называть эту группу- диарейными болезнями.

Классификация:

По этиологии 1.Вирусные - около 70 серотипов вирусов

2.Бактериальные

3.Грибковые

4.Протозойные (лямблии, амебы, балантидии)

По П\Г и клинико-морфологическим проявлениям:

1.Болезни, имеющее циклическое течение, с

выраженными общими и местными изменениями,

генерализацией микроорганизмов.

2.Болезнь носит местный характер, возбудитель не

покидает кишечник.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо:

1. Инфицирование

2. Преодоление барьерных механизмов

БРЮШНОЙ ТИФ.

Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации.

Болеет только человек. Встречается в виде спорадических вспышек и эпидемий. Регистрируется почти во всех странах мира. Заболеваемость широко варьирует от 0,5-0,6 до 30-70 случаев на 100 тыс. населения.

Этиология. Брюшнотифозная палочка была открыта в 1880 г. К.Эбертом, в чистой культуре Г.Гаффки. Впервые как самостоятельное заболевание описан в 1820 г. Бретоно.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментарным путем.

Максимум заболеваемости – летнее -осенний период.

Патогенез.Возбудитель попадает в тонкую кишку, размножается --- групповые лимфатические и солитарные фолликулы---регионарные л/у---кровь (можно выделить сальмонеллу из крови). Возбудитель частично гибнет, высвобождается эндотоксин (действие на нервную, сердечно-сосудистую системы). Со 2 недели - элиминация возбудителя с потом, мочой, калом, желчью---в просвет тонкой кишки---вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных лимфатических образованиях кишки.

Инкубационный период в среднем 12-14 дней.

Клиническая картина и морфология отличаются цикличностью.

Клинические проявления характеризуются недомоганием, слабостью, головными болями, стул сначала задержан, затем сменяется поносом, типична лихорадка.

Патанатомия Изменения складываются из местных и общих. Местные- изменения кишечника. Могут поражаться все отделы жкт, но наиболее тяжелые изменения развиваются в тонкой кишке, терминальном отделе подвздошной (илеотиф), иногда в толстой кишке(колотиф).

Характерны 5 стадий (каждая занимает около недели).

Первая стадия-- мозговидного набухания.

Катаральное воспаление слизистой. оболочки и изменения лимфоидных фолликулов кишки( они набухшие, сочные, серо-розовые и выступают в просвет кишки как пуговицы). Микро- пролиферация моноцитов, гистиоцитов, вытесняющие лимфоциты, которые затем трансформируются в крупные клетки-«брюшнотифозные», макрофаги, которые образуют скопления- гранулемы.

К концу 1 недели- «брюшнотифозные гранулемы» определяются также в селезенке, лимфатических узлах, печени, костном мозге.

Вторая стадия-­ некроза

Пейеровые бляшки разрыхлены и подвергаются некрозу, приобретают желтоватый цвет. На коже туловища появляется не обильная розеолезно-папулезная сыпь. В крови—лейкопения , анэозинофиия.

Третья стадия—образования язв.

Происходит отторжение некротических масс с образованием язв ладьевидной формы, продольным расположением. Края в пораженных бляшках и фолликулах не подвергаются некрозу и в дальнейшем служат источником для регенерации.

Четвертая стадия—стадия чистых язв.

Пятая стадия-- заживления.

Образуются нежные рубчики, восстановление бляшек в течение 2 лет.

Общие изменения: миокардит, токсический гепатит, пиелит и цистит, флебит, артериит, менингит, менингоэнцефалит. Селезенка увеличена в 3-4 раза, вишневого цвета. дает обильный соскоб пульпы, иногда с инфарктами.

Осложнения. 1.Кишечные: кровотечение, прободение язв, перитонит.

2.Внекишечные: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис.

Летальность 1-3% от осложнений. Бактерионосительство до 3%.

В последние годы чаще наблюдаются абортивные формы, учащение рецидивов, глубина морфологических изменений в кишечнике не всегда соответствует тяжести болезни, чаще встречается миокардит, пневмония.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.

Это разнообразные по клиническому проявлению заболевания человека и животных, возбудителями которых являются бактерии рода сальмонелл.

Сальмонеллы - грамотричательные палочки, выделяют свыше 2,5 тыс. видов. Наибольшее значение имеют S.typhimurium, S. enteridis, реже S. paratyphi A,

S. paratyphi B

Эпидемиология. Источником заболевания являются больные люди и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, является множество домашних и диких животных, птиц, грызуны, а также некоторые холоднокровные и насекомые. Основной путь передачи­ - алиментарный, пищевой, у детей -контактно-бытовой. Сезонный подъем заболеваемости- летние месяцы. Сальмонеллез составляет от 20 до 50% среди острых кишечных инфекций.

Патогенез. Всегда поражается тонкая и довольно часто толстая кишка, но основной патологический процесс развивается в тонком кишечнике.

Проникая в тонкий кишечник, сальмонеллы адгезируют к энтероцитам, повреждают их, далее с помощью макрофагов проникают в собственную пластинку слизистой, затем размножаются в макрофагах, выделяют энтеротоксин , хемотоксический фактор. Возбудитель может заноситься в регионарные лимфоузлы , возможен прорыв в кровь.

Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток, чаще 12-24 часа. Для клинической картины характерны синдром общей интоксикации и синдром поражения ж.к.т. (болезненный живот, рвота ,частый жидкий стул и пр.).

Классификация. 1.Гастроинтестинальная форма

А) гастрический вариант (протекает легко)

Б) гастроэнтеритический (средней тяжести)

В) гастроэнтероколитический (тяжелый вариант)

2.Генерализованная форма

А) септикопиемический вариант

Б) брюшнотифозный вариант

Отмечается катаральный, катарально-геморрагический характер воспаления ж.к.т. Желудок и особенно тонкая кишка резко расширены, заполнены большим количеством полужидких масс с примесью слизи. Слизистая оболочка отечна, полнокровна с мелкими кровоизлияниями, эрозиями, отмечаются дистрофические изменения эпителия, воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой.

При септическом варианте изменения в ж.к.т. минимальны ,но имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах метастатических гнойничков и выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника.

При брюшнотифозном варианте основным морфологическим отличием является значительная выраженность изменений лимфатического аппарата кишечника, приближающаяся к картине брюшного тифа.

Осложнения имеют характер гнойного воспаления, возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, отека мозга, мезентериального тромбоза, дисбактериоза.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ).

Острое антропонозное инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными и деструктивными изменениями преимущественно толстого кишечника. Клинически характеризуется симптомами интоксикации, болями в животе, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, тенезмами, лихорадкой .

Название болезни дано Гиппократом.

Этиология. Возбудителями являются 4 вида шигелл (S.dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei).

Эпидемиология. Источником инфицирования является больной человек или носитель. Пути заражения: пищевой (особенно молочный- S.sonnei), водный, контактно- бытовой. Пик заболеваемости приходится на конец лета - осень.

Патогенез. Проникая в кишечник шигеллы выделяют эндотоксин (повышает секрецию энтероцитов, оказывает нейротоксическое действие) и экзотоксин (цитопатическое действие с повреждением клеток), происходит сначала адгезия шигелл к колоноцитам, а затем проникновение в клетку, размножение и разрушение их. Токсин обладает и вазопаралитическим эффектом, повышается сосудистая проницаемость, начинается экссудация с развитием фибринозного воспаления.

Инкубационный период 1-7 дней.

Патологическая анатомия.

Классическая патологоанатомическая картина дизентерии описана М.А.Скворцовым.

Наблюдаются изменения местного и общего характера. Местные изменения представлены поражением желудочно-кишечного тракта, наиболее выражены они в дистальном отделе толстой кишки и степень выраженности их убывает по направлению к слепой кишке.

Различают четыре стадии колита:

1.Катаральный колит -2-3 дня

Слизистая набухшая, полнокровная с наложениями слизи, зрозиями.

Микроскопически - гиперемия слизистой, подслизистой, мелкие крово- излияния, воспалительная инфильтрация, на поверхности небольшие очаги некроза. Иногда, чаще у детей, катаральный процесс наслаивается на гиперплазированные фолликулы (фолликулярная форма), иногда приобретает катарально-гнойный или катарально-геморрагический характер.

2.Фибринозный колит 5-10 дней.

Стенка кишки резко утолщена, отечна, инфильтрирована клеточными элементами. На слизистой определяются либо нежные хлопьевидные наложения легко отделяемые от поверхности (крупозное воспаление), либо плотные шероховатые серовато-зеленоватые пленки фиксированные к стенке (дифтеритическое воспаление). Микроскопически виден некроз на различную глубину слизистой, подслизистой, некротизированные массы содержат фибрин, лейкоциты, тромбокиназу с формированием пленки.

3.Образования язв( язвенный колит) 10-12 день болезни.

При дифтеритическом воспалении в связи с отторжением фибринозных пленок образуются язвы причудливой формы, разной глубины.

4.Стадия заживления язв -3 -4 неделя заболевания.

Если поражение ограничивается катаральным воспалением, то с 3-4 дня болезни начинается регенерация покровного эпителия, которая закан- чивается через несколько дней. При поверхностных повреждениях слизистая восстанавливается через 1-2 недели (полная регенерация). При обширных и глубоких язвах репарация происходит медленно, восстановление достигается через 5-6 месяцев с рубцеванием и деформа- цией кишки.

К местным изменениям относят и регионарный лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии. Более тяжелые изменения развиваются при дизентерии, вызванной S. dysenteriae. Сейчас преобладают S.sonnei и S. flexneri для которых характерен катаральный характер воспаления, но часто наслаивается вторичная (стафилококковая) инфекция с развитием нагноительных и деструктивных изменений, образованием язв, могут быть и

абортивные формы, чаще на фоне антибактериальной терапии, возможны и тяжелые геморрагические некрозы.

Общие изменения имеют неспецифический характер, в виде расстройств кровообращения, дистрофических процессов, мелких некрозов в печени, почках. Часто возникают нарушения минерального обмена с появлением известковых метастазов.

Осложнения. Кишечные:

1.перфорация с развитием парапроктита или перитонита

2.флегмона кишки

3.внутрикишечное кровотечение.

4.рубцовые стенозы

Внекишечные:1.бронхопневмония

2.пиелит и пиелонефрит

3.серозные артриты

4. отит

5. амилоидоз, истощение (при хр. течении).

Летальность от 0 до 1,3%. Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения, у 50% переболевших выявляют затяжной воспалительный процесс толстой кишки, у 23,8% - хр. атрофический колит.

АМЕБИАЗ( амебная дизентерия).

Хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит рецидивирующий язвенный колит.

По данным ВОЗ амебиазом болеет около 10% населения земного шара. Заболевание встречается главным образом в странах Африки, Южной Америке и Индии , у нас –в южных районах. Только 10% зараженных людей заболевают амебной дизентерией.

Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica.

В кишечном содержимом амебы встречаются в двух формах: вегетативной и в форме цист. Вегетативные формы обнаруживаются в слизи кишечного содержимого, кишечной стенке быстро погибают. Цисты остаются жизнеспособными в течение нескольких недель, их находят в испражнениях.

Эпидемиология. Заражение происходит алиментарным путем (чаще через воду) инцистированными амебами.

Патогенез. Возбудитель благодаря способности выделять протеолитические ферменты вызывает повреждения эпителия и проникновение в подслизистый слой кишки. Дальнейшее распространение простейшего определяется выделением фактора проникновения. Образуются изъязвления различных размеров и глубины.

Инкубационный период от 7 дней до 3-4 недель.

Во время обострений отмечаются частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. Болезнь может длиться годами. Встречаются стертые и бессимптомные формы.

Патологическая анатомия.

Основные изменения локализуются в слепой и восходящей части толстой кишки, а также в сигмовидной и прямой. Макроскопически слизистая оболочка неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний, складки её утолщены, определяются гноящиеся язвы с желто-зеленым некротическим дном. Края язв нависающие, под ними резко выражены явления расплавления ткани до подслизистой основы. На поперечном срезе язвы имеют колбообразную форму. В дне их определяется бесструктурный детрит, плазматические клетки, эозинофилы. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Клеточная реакция в стенке кишки незначительная, преимущественно лимфоцитами, моноцитами, но при присоединении вторичной инфекции появляются лейкоциты.

По ходу развития заболевания язвы рубцуются, но наряду с этим возникают новые язвы. Регионарные Л\У увеличены.

Осложнения. Кишечные:1 прободение язв

2. кровотечение

3.образование стенозирующих рубцов

4.развитие воспалительных инфильтратов вокруг

пораженной кишки.

Внекишечные: метастатические абсцессы.

Наиболее опасны абсцессы в печени (при гематогенном распространении по воротной вене у 40% больных), размеры их могут быть значительными, воспалительный процесс может перейти на диафрагму, плевру, легкое. Метастатические гнойники могут быть в мочевом пузыре, яичках, коже, суставах.

В не леченных случаях летальность от 18 до 40%.

ХОЛЕРА.

Это острое общее инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемических или пандемических вспышек, характеризуется развитием острого или острейшего серозного, серозно-геморрагического гастроэнтерита, общей интоксикацией и обезвоживанием организма.

Холера относится к числу древнейших болезней человека. До начала 19 века была эндемична для районов долины Ганга. Распространение заболевания связано с колониальной экспансией Англии на Среднем Востоке. С 1816 г. было 7 пандемий холеры.

Этиология. Возбудителями являются вибрион Vibrio cholera classica открытый Р.Кохом в 1883 г. и вибрион Эль-Тор, выделенным в 1906 г. Готшлихом. Только в 1962 г. ВОЗ утвердила вибрион Эль-Тор возбудителем холеры во время последней пандемии. Он по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив и дольше переживает во внешней среде.

Эпидемиология. Источник - больной человек или вибриононоситель, резервуаром возбудителя - вода. Заражение происходит чаще через питье инфицированной воды, реже пищевых продуктов.

Заболевание относится к группе особо опасных (карантинных) инфекций. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии охватила 40 стран, более 50% общей заболеваемости холерой в мире приходится на африканский континент. По данным ВОЗ 1,7 млн. человек переболело современной холерой.

Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм человека алиментарным путем, преодолев «кислотный» барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонком кишечнике, где размножаются не внедряясь в эпителий и выделяют экзотоксин – холероген. Он активирует аденилатциклазную систему энтероцитов, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора, воды; развивается профузная диарея. Блокируется «натриевый насос» - обратное всасывание натрия из кишечника. Это приводит к быстрой потере воды и электролитов, далее к гиповолемическому шоку и метаболическому ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии, падению температуры тела.

Икубационный период 2-6 дней.

Патологическая анатомия

Патанатомическая картина классической азиатской холеры (описана А.И.Полуниным, Н.И.Пироговым) складывается из двух периодов:

1. алгидный, т.е. холодный от нескольких часов до 3

дней.

2.тифоидный.

Стадии современной холеры:

1.холерный энтерит-развитие серозного или серозно- геморрагического воспаления

2.холерный гастроэнтерит

3.алгидая.

Холерный энтерит проявляется обильным водянистым стулом не менее 10 раз в сутки. Морфологически выявляется отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния, умеренная инфильтрация лимфоцитами и единичными лейкоцитами собственной пластинки слизистой.

На стадии холерного гастроэнтерита к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидротация. Морфологически нарастает тяжесть энтерита с десквамацией эпителия ворсин, присоединяется поражение желудка( катараль-

ный или катарально-геморрагический характер).

В алгидный период развивается картина эксикоза( обезвоживания) с характерными внешними проявлениями- «маска Гиппократа», поза «гладиатора»,сгущение крови(«смородиновое желе»), снижается АД, падает температура тела(algos- холодный), больной истощен, тургор кожи снижен-« рука прачки».Мышцы сухие, темно-красного цвета; петли тонкой кишки растянуты большим количеством бесцветной жидкости с хлопьями белого цвета - вид «рисового отвара»;в желчном пузыре светлая прозрачная желчь-« белая»;селезенка уменьшена, плотная; во внутренних органах выражены дистрофические изменения. Трупное окоченение наступает быстро и держится в течение нескольких дней. В стенке тонкой кишки выражено полнокровие, отек, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами.

Осложнения - холерный тифойд

- постхолерная уремия

- присоединение вторичной инфекции

(абсцессы, флегмона, пневмония, рожа, сепсис)

Летальность около 1% ( раньше 50-80%).

Патоморфоз: - более легкое течение

- редкое развитие осложнений

- резкое снижение летальности

- частое вибриононосительство (на 1больного -50-100 носителей).

СТАФИЛОКОККОВАЯ КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Это острое инфекционное заболевание с воспалительными изменениями толстой и тонкой кишки и общим токсикозом.

Этиология. Эпидемиология

Заболевание чаще вызывает золотистый и белый стафилококк, реже другие его патогенные виды. Заражение происходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей. Особенно опасны больные с стертыми, легкими формами ,носители из медперсонала. Часто наблюдается при массивном применении антибиотиков, создающих условия для возникновения дисбактериоза. Возможна аутоинфекция. Нередко сочетается с другими кишечными инфекциями. Благодаря своим ферментам (коагулазе, фибринолизину, гиалуронидазе) стафилококки не погибают ,размножаются и проникают в ткани с развитием некротических и гнойных процессов Протекает по типу -пищевой токсикоинфекции -стафилококковых энтероколитов

Пищевая токсикоинфекция

Возникает в результате массивного заражения инфицированными продуктами. Более тяжело протекает в раннем детском возрасте. Течение острое.

Инкубационный период короткий, в среднем 2-4 часа.

Развивается острый гастроэнтерит с расстройствами

кровообращения, некрозом, воспалительной инфильтрацией преимущественно лейкоцитами.

Стафилококковый энтероколит.

Болеют преимущественно дети раннего возраста. Начало заболевания постепенное, течение длительное. Различают первичный и вторичный энтероколиты.

Первичный - развивается на фоне полного здоровья, после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением.

Вторичный - чаще развивается на фоне различных заболеваний в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции.

Патологическая анатомия.

Изменения могут быть распространенными или ограниченными; по характеру воспаления—серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический. Некроз стенки может быть разной глубины достигать серозной оболочки с образованием глубоких язв.

Осложнения:- перфорация кишки

-фибринозно-гнойный перитонит

- сепсис.

Летальные исходы редки и наступают от осложнений или токсикоза.

КИШЕЧНАЯ КОЛИ—ИНФЕКЦИЯ

Острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного

процесса преимущественно в тонкой кишке, наблюдается как правило

у детей грудного и раннего возраста. Удельный вес инфекции в общей

структуре острых кишечных заболеваний у детей 1 года жизни составляет от 20-60%.

Этиология. Патогенез. Возбудителями являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки E .coli ,способные выделять два вида токсинов: термолабильный –обладает тропизмом к нервной ткани и капиллярам, и термостабильный- обуславливает дистрофические изменения в слизистой оболочке кишечника. В результате развивается диарея. Считается ,что основным условием развития заболевания является переселение кишечной палочки в верхние отделы ж.к.т., где в норме она не обитает .Большое значение придают дисбактериозу.

Эпидемиология. Заражение происходит с пищей (прежде всего молоко) или контактно-бытовым (руки персонала, предметы обихода) путем от больных или взрослых носителей.

Инкубационный период в среднем 3-6 дня.

Клинические проявления развиваются по типу диспепсии, энтерита или

энтероколита. Течение может быть волнообразным, рецидивирующим.

Патологическая анатомия.

Местные изменения имеют очаговый или распространенный характер. В части случаев возникают только дистрофические изменения эпителия на фоне отека, полнокровия, кровоизлияний. В других случаях развиваются катарально-десквамативный и геморрагический энтерит или энтероколит. При затянувшемся течении болезни развиваются язвы тонкого, реже толстого кишечника. Язвы 0,2- 2,0 см, неглубокие, располагаются вблизи крепления брыжейки. Общие изменения связаны с потерей большого количества жидкости, токсикозом, возникают дистрофические изменения, расстройства кровообращения.

Осложнения. –1.развитие пневматоза в слизистой оболочке, подслизистом слое и иногда под серозным покровом, в последующем воздушные кисты могут приводить к отслоению слизистой, механической непроходимости, перфорации стенки кишки.

-2.очаговая пневмония

-3. менингит

-4.коли- сепсис.