Частная патология плаценты

острая асфиксия

Морфологические изменения в плаценте при острой асфиксии плода:

• расстройства кровообращения в последе - расширение и полнокровие плодовых сосудов, стазы, кровоизлияния, отек ворсин, склероз их стромы с запустеванием сосудов,

• дегенеративные изменения и отек базальной пластинки.

• Если при внутрутробной асфиксии плода в околоплодные воды попадает большое количество мекония, он обусловливает окрашивание плодной поверхности в зеленоватый цвет.

При обвитии, предлежании, выпадении пуповины, образовании истинного узла:

• полнокровие пуповинной вены,

• отек вартонова студня,

• очаговое кровянное пропитывание его.

• выпавшие петли пуповины полностью или частично лишены эпителиального покрова.

В случаях преждевременной отслойки плаценты:

• на материнской поверхности имеются сгустки крови, или образованные ими вдавления.

• При гистологическом исседовании видны распространенные отслаивающие кровоизлияния, иногда разрушающие ткань базальной пластинки.

• плодовые сосуды бедны кровью, плод анемизирован.

Смертельной для плода считается отслойка не менее 1/3 поверхности плаценты, однако недоношенный плод может погибнуть и при отслойке меньшей поверхности.

При предлежании плаценты в ее предлежащих участках:

• переполнение сосудов кровью,

• встречаются многочисленные кровоизлияния в строму ворсин и в МВП.

• коллагенизация стромы ворсин,

• некроз трофобласта

• ворсины окутаны фибриноидными массами,

• ткань базальной пластинки здесь отечна, местами пропитана кровью.

Недоношенная беременность

Невынашивание—акушерская патология, которая характеризуется преждевременным прерыванием беременности и завершается рождением плода весом не более 2500 г и не менее 50 г. Рождение плода весом менее 500 г квалифицируется как выкидыш. Преждевременные роды — это роды между 22й и 38й неделями беременности.

Причины недонашивания разделить на группы:

1. инфекционные заболевания матери;

2. осложнения, связанные с беременностью (токсикозы, патология последа, аномалии положения плода, многоплодная беременность);

3. травматические повреждения;

4. изосерологическая несовместимость крови матери и плода;

5. аномалии развития женской половой сферы;

6. неинфекционные заболевания матери.

7. недостаточное питание матери в течение беременности

Вес и размеры ее при недоношенной беременности меньше, чем при нормальных родах, а ППК больше или равен 0,2.

Часто наблюдается:

• отслойка плаценты с кровоизлиянием в базальную пластинку и тромбозом МВП,

• «преждевременное старение» плаценты,

• разнообразные нарушения кровообращения в плаценте.

• часто патологически изменена предлежащая часть оболочек, что обуславливает их разрыв.

Расстройства кровообращения, дистрофические и воспалительные изменения в тканях плаценты могут привести к перинатальной смертность недоношенных детей

Переношенная беременность

Переношенной называют беременность, которая продолжается свыше 290—294 дней после первого дня последней менструации. Частота перенашивания увеличивается:

1) с увеличением возраста матери;

2) после предшествующих беременностей, в том числе абортов;

3) при перенесенных гинекологических заболеваниях матери;

4) у крупных женщин;

5) при НОМЦ

Какие изменения можно выявить:

• увеличение веса плаценты.

• белые инфаркты и участки обызвествления, чаще по краю плаценты

• плацента с бледной окраской, толстая

• хорион уплотнён, облитерация сосудов части стволовых ворсин

• очаги фибриноидного некроза в ворсинах

• явления застоя, тромбоз, резкое сужение МВП

• нередко наблюдается исчезновение синцития ворсин — «голые ворсины»

• «фиброз» канатика

• воды часто окрашиваются меконием, повышается их щелочность

Влияние переношенной беременности на плод неблагоприятно. Смерть наступает антенатально от асфиксии, в интранатальном периоде или после рождения от асфиксии, родовой травмы

поздний токсикоз (гестоз) беременности

Поздние гестозы представлены водянкой, нефропатией, преэклампсией и эклампсией. В настоящее время для обозначения поздних токсикозов чаще применяют термин «ЕРН-гестоз». Указанные в названии симптомы — отеки, протеннурия, повышение артериального давления — являются основными диагностическими признаками этого состояния.

Поздние гестозы развиваются, начиная с 32—34 нед беременности, однако, начало их развития приходится на гораздо более ранние сроки, а в последнем триместре происходит лишь клиническая манифестация.

Причина ЕРН-гестозов не установлена. Очевидно лишь заболевание связано с наличием в организме беременной плацентарной ткани, а рождение плаценты прекращает течение болезни. Существует множество теорий патогенеза гестозов ставящих во главу угла различные аспекты — наследственные иммунологические, эндокринные, реологические, сосудистые и др., ни одна из них не является исчерпывающей.

Наиболее часто (в 60—70 % случаев) поражается печень. В ней появляются бледно-желтые очаги некроза и множественные кровоизлияния, иногда подкапсульный гематомы. Гистологически в сосудах портальных трактов определяются фибриновые тромбы, а также очаги некроза и кровоизлияния.

Изменения почек варьируют. Постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков и отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. Иногда наблюдается картина мезангиального гломерулонефрита. В более тяжелых случаях в капиллярах клубочков и стромы оркового слоя обнаруживают тромбы. Реже развивается острая очечная недостаточность (некротический нефроз).

Головной мозг может иметь макро- или микроскопические очаги кровоизиянии в сочетании с тромбозом мелких сосудов. Кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, являют одной из основных причин смерти.

Морфологические изменения в плаценте:

• ишемия, белые и красные инфаркты,

• компенсаторные процесы,

• нарушение созревания плаценты (преждевременное старение или дискоординация), и фиброз стромы ворсин

• кровоизлияния в строму ворсин,

Распространенность и степень тяжести морфологических изменений плаценты параллельны степени тяжести позднего токсикоза и особенно его продолжительности.

При 2-й и 3-й ст. гипертонической болезни выявляются:

• расстройства кровообращения,

• дистрофические процессы,

• коллагенизация стромы ворсин

• компенсаторные процессы

• организации и васкуляризации фибриноидных масс,

При гипотензивном синдроме беременных, который сейчас рассматривается как одна из форм позднего токсикоза беременности:

• замедление скорости кровотока,

• истончение синцития ворсинок,

• гиалиноз стромы ворсин,

• накопление гликогена и кислых МПС в синцитии

При пороках сердца:

• ангиоматоз сосудов,

• компенсаторные процессы

• вес значительно уменьшается, ППК становиться 1;3 - 1;10.

• обширные инфаркты.

• коллагеноз стромы ворсин и хориальной пластинки,

• резко снижено содержание РНК в синцитии ворсин.

При почечных заболеваниях матери:

отек плаценты с резким полнокровием сосудов и изменения аналогичные при гипертонической болезни и позднем токсикозе.

При наличии у беременной диабета:

• большого количества цитотрофобласта (гиперсекреция ХГП)

• ворсины имеют незрелый вид; они очень крупные, нередко запустевшие

• пролиферация эндотелия, гиперплазия медии ворсин

• очаговая пролиферация синцития

• инфаркты, анемических и красных.

• большое количество гликогена в амнионе

При наличии у беременной активной формы туберкулеза: в плаценте развивается сначала повреждение материнских сосудов в базальной пластинке, в них образуются гиалиновые тромбы. Вокруг таких сосудов возникает лейкоцитарная инфильтрация, а затем – туберкулы. Из МВП инфекция переходит на ворсины, в строме их появляются эпителиоидные клетки, а затем формируются туберкулы. Туберкулы возникают также в оболочках, откуда они прорываются в полость плодного пузыря.

При сифилисе:

• увеличение плаценты в размерах и весе ППК может достигать 1;4 - 1;3

• дольки плаценты крупные, ткань серовато-желтая

• отек стромы ворсин,

• наблюдаются эндоваскулиты с облитерацией просвета сосудов,

• периваскуллярные воспалительные инфильтраты, ЭМК.

При листериозе:

• в базальной пластинке диффузные воспалительные инфильтраты и отдельные листериозные гранулемы.

• в МВП выпадает фибрин, лейкостазы.

• в строме ворсин, субэпителиально распологаются лейкоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты,

• очаги некробиоза, деструкция стенок вен,

• гранулематозный эндоартереит и периартееит в стволовых ворсинах,

При врожденной цитомегалии:

• увеличение размеров и веса плаценты,

• в строме ворсин плазмоклеточное гранулематозное воспаление с примесью гистиоцитов, ЭМК.

• очаги некроза с обломками ядер

• в синцитии встречаются дегенерированные цитомегалические включения.

При токсоплазмозе:

• отек стромы ворсин, инфильтрацию мононуклеарами и плазмацитами,

• отдельные псевдоцисты,

• очаговую дегенерацию синцития с кариорексисом,

• некрозы стенок сосудов, распространенный тромбоз МВП

• в базальной пластинке обширные лимфоцитарные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов.

Изменения последа при ГБН:

• плацента увеличена, отечна, представляется анемичной, серо-розоватой.

• резкий отек ворсин и резкий фиброз их стромы

• много клеток Кащенко-Гофбауера

• сосуды распологаются только на периферии ворсин

• стенки сосудов утолщены, гиализированы, облитерированы

• вакуолизация эндотелия и слущивание его в просвет.

• в сосудах и строме ядерные формы эритроцитов

• обширные участки фибриноидного некроза

• много анемических и красных инфарктов.