- •Опухоли детского возраста
- •Прогономы
- •Гамартомы
- •Хористомы
- •Эмбриональные опухоли почек
- •Эмбриональные опухоли нервной ткани
- •Эмбриональные мягкотканные опухоли
- •Герминогенные опухоли
- •Другие эмбриональные опухоли
- •Ревматизм (болезнь Соколовского-Буйо)
- •Атеросклероз. Артериальная гипертензия
- •Атеросклероз
- •Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Ишемическая болезнь сердца. Цвб
- •Этиология и патогенез
- •Классификация ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Цереброваскулярные заболевания (цвб)
- •Острые пневмонии
- •Пневмококковая пневмония
- •Бронхопневмонии
- •Острые пневмонии (для студентов педиатрического факультета) Доц. А.А. Галактионов
- •Бронхопневмонии
- •Хронические заболевания лёгких
- •Хронические обструктивные болезни легких. Рак легкого. Пневмокониозы. Силикоз. Силикотуберкулез
- •Хронический бронхит
- •Хроническая обструктивная эмфизема легких
- •Бронхоэктазы
- •Бронхиолиты
- •Пневмокониозы
- •Рак легкого
- •Болезни желудка и кишечника
- •Гастрит
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Болезни кишечника
- •Болезни печени
- •Болезни почек
- •Гломерулонефрит
- •Невоспалительные гломерулопатии
- •Стромальные заболевания почек
- •Тубулопатии
- •Для студентов педиатрического факультета
- •Болезни женского организма
- •I. Заболевания шейки матки
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли и предзлокачественные процессы
- •II. Заболевания тела матки
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •III. Заболевания яичников
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •IV. Заболевания молочных желёз
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •V. Патология беременности
- •Патология эндокринНых желёз
- •Формы пангипопитуитаризма
- •Формы частичного гипопитуитаризма
- •Формы гиперпитуитаризма
- •Струма (зоб)
- •I. Клинико-морфологический принцип:
- •II. Макроморфологический принцип:
- •III. Морфогенетический принцип:
- •IV. Функциональное состояние железы:
- •Тиреоидит
- •Инфекционный процесс. Вич-инфекция
- •Факторы инфекционного процесса
- •Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- •Принципы классификации инфекционных заболеваний
- •Вирусные инфекции. Риккетсиозы
- •Кишечные инфекции
- •Детские инфекции
- •Дифтерия зева (ротоглотки)
- •Дифтерия гортани
- •Менингококковый менингит и менингоэнцефалит
- •Менингококковый сепсис
- •Туберкулёз. Сифилис
- •Карантинные инфекции (особо опасные инфекции; конвенционные инфекции)
- •Тезаурисмозы
- •Алкоголизм. Наркомании
- •Инфекции, передающиеся половым путём
- •Патология системы «мать-плацента-плод»
- •1) Внутренний — слой клеток Лангганса (цитотрофобласт), состоящий из кубических, светлых, иногда многоядерных клеток с хорошо различимыми границами,
- •2) Наружный — синцитиальный слой (синтрофобласт), без различимых границ между отдельными клетками, имеющий вид базофильной массы протоплазмы с погруженными в нее ядрами.
- •Частная патология плаценты
- •Пренатальная патология
- •2. Эндокринные заболевания и метаболические дефекты.
- •2. Химические факторы.
- •Внутриутробные инфекции
- •Общие вопросы учения о внутриутробных инфекциях
- •I. Специфические изменения:
- •II. Неспецифические изменения:
- •1. Сифилис плода
- •2. Ранний врождённый сифилис
- •2А. Врожденный сифилис грудного возраста
- •2Б. Врождённый сифилис раннего детского возраста
- •3. Поздний врождённый сифилис
- •4. Скрытый врождённый сифилис
- •Перинатальная патология
- •8. Гемолитическая болезнь плода и новорождённого. Недоношенность
- •Аспирация околоплодных вод. При аспирации околоплодных вод в просвете бронхов, бронхиол и альвеол обнаруживаются плотные частицы аспирированных вод. Родовая травма
- •Патологическая анатомия лучевой болезни
- •Содержание
- •Частная патологическая анатомия Авторы:
Пневмокониозы
Пневмокониозы- пылевые болезни легких (pneumon- легкое,conia-пыль) ,развиваются при длительном вдыхании пыли и повышенной ее концентрации в воздухе . В легких развиваются склеротические процессы и вторичные изменения , нередко ведущие к инвалидности и в исходе возможно формирование хронического легочного сердца. Различают пневмокониозы :
1.пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли-силикоз,силико-сидероз, антрако-силикоз, часто в сочетании с туберкулезом.
2.пневмокониозы от слабофиброгенной пыли- антракоз, силикатозы (двуокиси кремния менее 10% или отсутствует).
3.действие аэрозолей токсико-аллергического характера (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и т.д.).
Воздействие на организм человека определяется продолжительностью аспирации пыли и эффективностью мукоцилиарного клиренса.
В норме в легких есть пул макрофагов, фагоцитирующих пыль, пылевые частицы повреждают фаголизосомы макрофагов,повышается проницаемость мембран ЭС. При гибели клеток высвобождающиеся ФНО и IL-1 вызывают воспалительный ответ, что ведет к пролиферации фибробластов и образованию коллагена. Частицы пыли с макрофагами или лимфой проникают в лимфоузлы с развитием иммунного воспалительного ответа. Течение пневмокониоза утяжеляет курение, особенно вредно сочетание курения и асбестоза.
В патогенезе пневмокониоза патоморфологически выделяют 4 стадии:
.взаимодействие пылевых частиц и макрофагов с повреждением сурфактанта и появления пенистых макрофагов,
. серозно-десквамативный альвеолит и катаральный эндобронхит,
.кониотический лимфангит с возможным формированием гранулематозного воспаления с эпителиоидными клетками,
.кониотический пневмосклероз с прогрессирующим склерозирующим эндобронхитом.
В процессе формирования соединительной ткани воспалительно-дистрофические изменения сменяются продуктивно-склеротическими.
Самое распространенное профессиональное заболевание в мире-силикоз .Патологическая анатомия.В слизистой оболочке носа, гортани, трахеи развиваются атрофические и склеротические изменения. Легкие увеличены в объеме, плотные. Выделяют диффузно-склеротическую форму, при которой мало или не встречаются типичные силикотические узелки, они иногда встречаются в региональных лимфоузлах. В легких имеются тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, в альвеолярных перегородках, перифокально в паренхиме легкого картина эмфиземы, деформирующего бронхита с бронхоэктазами либо катарально-десквамативного, реже гнойного бронхиолита. При длительном вдыхании пыли , содержащей повышенное количество двуокиси кремния, развивается узелковая форма силикоза, когда в легком образуются милиарные либо крупные участки из плотной соединительной ткани неправильной овальной формы серого, либо серо-черного цвета. Типичные силикотические узелки образованы из концентрических гиалинизированных пучков соединительной ткани округлой формы, в нетипичных пучки соединительной ткани имеют вихреобразное расположение в различных направлениях без концентрических структур со значительным содержанием в узелках пыли и пылевых клеток. В легком выражен фиброз со сдавлением бронхиол и бронхов располагающийся в виде муфт по ходу сосудов , здесь на поперечных срезах нередко можно видеть формирование типичных силикотических узелков . В клеточно-пылевом и фибро-гиалиновом узелке в центре обязательно выявляются сосуды или бронхиолы. Опухолевидная( туморозная ) форма последние десятилетия обозначается как прогрессирующий массивный фиброз ( ПМФ) , представляющий массивные узловые или конгломеративные проявления силикоза. До 70-80% при этой форме силикоза выявляются микобактерии туберкулеза, т.е. болезнь приобретает новое качество- силикотуберкулез.
Силикотуберкулез - характеризуется формированием силикотуберкулезных узелков или конгломератов. Морфологические проявления при силикотуберкулезе представлены плотными серо-черными узелками ( 2-3 мм) , очагами (от 0,4-1 см), туберкулемами ( 1-5 см) и конгломератами из сливающихся узлов более 5 см- силикотуберкулезные очаги- макроскопически. При гистологическом исследовании в центре силикотических узелков выявляются очаги некроза с обрывками легочной ткани, имеются сливающиеся фибро-гиалиновые узелки , очаги или поля творожистого некроза, по периферии выявляются клеточные «пылевые « очажки. Лимфатические узлы- перибронхиальные , паратрахеальные черного цвета , в них выявляются фибро-гиалиновые очажки, бифуркационные лимфоузлы нередко образуют пакеты .Они очень плотные, нередко деревянистой консистенции, до 5 см величиной. Выделяют 7 форм силикотуберкулеза: изолированный силикотуберкулезный лимфаденит, силикотуберкулезный лимфаденит в сочетании с казеозной пневмонией, очаговым силикотуберкулезом, силикотуберкулемой, диссеминированным, конгломеративным и деструктивным силикотуберкулезом. По степени активности в фазе прогрессирования выявляются очаги экссудативно-некротического туберкулезного воспаления с выявлением микобактерий туберкулеза (МБТ) в фокусах казеозного некроза обилие полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также формирование силикотуберкулезных каверн. При неактивной фазе слабо выражены клеточные реакции, отсутствуют осложнения со стороны перифокальных лимфоузлов. переход воспаления на окружающие ткани.
Антракоз - форма пневмокониоза, которая развивается при длительном вдыхании угольной пыли, до 1976 г. называли карбокониозом или пневмокониозом угольщиков, степень склероза в легких зависит от содержания углерода. Наибольшее его количество в антрацитовой пыли- до 97%.
Патологическая анатомия . У шахтеров м.б. 3 варианта изменений в легких.
1. Б е с с и м п т о м н ы й (скрытый) антракоз или п р о с т о й антракоз угольщиков. В легких наапливаются макрофаги, угольная пыль накапливается вокруг сосудов и бронхов в межальвеолярных перегородках с умеренным разрастанием соединительной ткани и формированием антракотических узелков без заметной воспалительной реакции. Функция легких нарушается незначительно.
2.Н еос л о ж н е н н ы й (интерстициальный) антракоз – появление в легких очажков черного цвета 1-2 мм в диаметре, реже более крупных также с умеренным разрастанием соединительной ткани, когда функция легких практически не снижается.
3.О с л о ж н е н н ы й (узловой) антракоз характеризуется прогрессирующим массивным фиброзом с угрожающим снижением функции легких. Рубцы черного цвета могут быть значительными, до 2-10 см , в отдельных случаях в центре выявляются очаги некроза. Более значительно поражаются верхние доли легких и верхние отделы нижних долей. Альвеолы расширяются формируется центрилобулярная эмфизема.
Форма развивается при длительной экспозиции пыли.
Тяжелые проявления описаны еще в 1837 г. в Англии как « черная чахотка углекопов» с выраженным фиброзом легких, они становятся плотными, безвоздушными, серо-черного, аспидного цвета, сосуды запустевают, образуются полости с жидким черного цвета содержимым, в стенках плотная соединительная ткань либо паренхима легкого. Такие же изменения могут наблюдаться и в лимфатических узлах.
Экзогенная пигментация угольной пылью наблюдается уже у грудных детей 1 года жизни и нарастает с возрастом, усиливаясь при курении дешевых сортов табака с повышенным содержанием смол, некондиционной папиросной бумаги. Определенное значение имеет ухудшение экологии, особенно в крупных городах. Легкие курильщика табака черно-серого цвета, угольная пыль откладывается в плевре, респираторной ткани, во внутригрудных лимфатических узлах.
Чаще антракоз протекает доброкачественно, редко развивается осложненная форма с нарастающей дыхательной недостаточностью и развитием хронического легочного сердца.
Асбестоз-форма пневмокониоза при вдыхании пыли, содержащей минералы:хризотил и амфиболы, наблюдается у рабочих асбестовых месторождений, крупнейшее из которых в России и в мире находится в соседней Свердловской области. В легких развивается хронический альвеолит(интерстициальная пневмония) с исходом в интерстициальный фиброз. На пальцах рук и ног- поражение подошв и голеней, появляются «асбестовые бородавки». выделяют м е л к о о ч а г о в у ю форму с поражением верхушек легких,выявлением «а с б е с т о в ы х т е л е ц» чаще от 30 до 50 мкм , могут встречаться от 0,1 до 300 мкм. Асбестовые волокна при контакте с протеинами и эритроцитами образуют тонкий светлый стержень с нанизанными бусинками темно-коричневого цвета, они находятся в макрофагах, гигантских клетках, оседают в плевре, дистальных отделах легкого. У рабочих асбестового производства при развитии асбестоза выявляют утолщение реберной, диафрагмальной плевры с пролиферацией мезотелия , разрастанием плотных пучков коллагеновых волокон , нередко пропитанных солями кальция, где отсутствуют асбестовые тельца – п л е в р а л ь н ы е б л я ш к и. В некоторых случаях развивается мезотелиома. Поэтому асбестовую пыль рассматривают как канцероген. Они хорошо выявляются вминеральных остатках легкого. Д и ф ф у з н а я форма проявляется в виде хронического фиброзирующего альвеолита с отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, склерозом альвеолярных перегородок, пролиферацией альвеолярного эпителия и формированием «сотового легкого». При дифференциальной диагностике учитывают анамнез и необходимо подтверждение в виде выявления «асбестовых телец».
Синдром Каплана - это сочетание ревматоидного артрита с антракозом, силикозом или асбестозом. В легких выявляются узелки с некрозом в центре, окруженного макрофагами, фибробластами, коллагеновыми волокнами.