Алкоголизм. Наркомании

Проф. Г.Г. Фрейнд

А.

А.

Инфекции, передающиеся половым путём

Доц. А.А. Галактионов

В последние десятилетия сформировалась проблема так на­зываемых "оппортунистических инфекций", развивающихся на фоне нарушений иммунной системы. Уникальность этих инфек­ций заключается как в частоте распространения, так и в особен­ностях клинического течения, различного ответа на используе­мую терапию. Из этой группы инфекций наиболее важная роль отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), токсоплазмозу, герпетической и хламидийной инфекциям. Особенностью современных инфекционных заболеваний, связанных с поражением генитального тракта, является сочетанная (комбинированная) или микст инфекция, характеризующа­яся увеличением патогенности каждого из возбудителей. Наибо­лее частыми ассоциантами являются вирусы, хламидии, микоплазмы, гарднерелл. Известно, что соче­тание даже двух инфекций потенцирует клеточную иммунологическую недостаточность, является ее индикатором и характе­ризуется полиорганными поражениями.. Инфекционное поражение репродуктивной системы занимает видное место среди причин невынашивания беременности, а среди перинатальной и неонатальной патоло­гии отмечается значительное увеличение удельного веса внутри­утробных инфекций с опасностью генерализации про­цесса и развития сепсиса. Это относится к так на­зываемому TORCH-комплексу (включает Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus и другие инфек­ции), характеризующемуся наклонностью к субклиническому течению инфекции у взрослых, возможностью активации ла­тентно текущей инфекции, выраженным тропизмом возбудителя к определенным ор­ганам и системам плода, трудностью клинической диагностики и необходимостью использования лабораторных методов.

В соответствии с периодом развития клинических симпто­мов ВУИ подразделяют на две группы: врожденные, при кото­рых инфицирование и развитие болезни происходит внутриут­робно, и перинатальные, при которых инфицирование плода происходит незадолго до родов или во время родов при наличии нарушенного микробиоценоза половых путей матери.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ЦМВИ)

По данным ВОЗ, ЦМВИ относится к наиболее распространенным инфекциям человека. Источником ЦМВ является больной человек (острой или латентно протекающей формой). Возбудитель цитомегалии об­наруживается в слюне, крови, женском молоке, сперме, цервикальном секрете и секрете влагалища, в испражнениях и моче, что определяет механизмы и пути передачи: воздушно-капель­ный, контаминационный, половой, трансплацентарный и транс­плантационный.

Особую значимость приобретает данная инфекция в связи с распространением в мире ВИЧ-инфекции, хотя ЦМВ сам по себе индуцирует развитие иммунодефицитных состояний и рассматривается в настоящее время как один из ведущих кофакторов ВИЧ-инфекции. ЦМВИ относится к инфекциям, при которых доказана дли­тельная персистенция возбудителя в организме хозяина, вирусы. могут со­храняться в организме пожизненно в латентном состоянии. Вирусная персистенция может проявляться в трех формах: ла­тентной, хронической и медленной, активация персистирующего вируса способна приве­сти к развитию острой или хронической инфекции.

Инкубационный период при заражении ЦМВ длится от 15 дней до 3 месяцев. Несмотря на специфичность морфологичес­кой картины (клетки цитомегалии), ЦМВИ характеризуется чрезвычайным многообразием клинических проявлений. Выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ.

Врожденная острая ЦМВИ характеризу­ется геморрагиями на коже и слизистых оболочках, во внутренних органах, в голо­вном мозге (тромбоцитопения или ДВС-синдромом. Отме­чается значительная гемолитическая анемия, желтуха, сплено- и гепатомегалией. Часто развивается специфический энцефалит, поражение легких, желудочно-кишечного тракта,

Хроническая форма врожденной цитомегалии имеет волнообразное течение, ча­сто формируются пороки развития. Наблюдается выраженный фиброз органов, интерстициальная клеточная инфильтрация и цитомегаловирусный метаморфоз клеток. Поражения ЦНС вы­ражается в развитии гидроцефалии, микроцефалии, увеита с по­мутнением кристаллика, стекловидного тела, задними синехиями и субатрофией радужки.Поражения печени протекает по типу хронического гепатита

Приобретенная ЦМВИ. Выделяют острую, генерализованную и хроническую формы.

Заболевание может протекать с изолиро­ванным поражением слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычной) или с поражением висцеральных органов. Процесс редко принимает генерализованный характер, проявляясь обыч­но преимущественным поражением того или иного органа. Чаще поражаются легкие и почки, реже — ЦНС, желудочно-кишечный тракт и печень.

Острая форма ЦМВИ напоминает инфекцион­ный мононуклеоз и чаще всего возникает после гемотрансфузий. Начинается остро с появления симптомов интоксикации, повышения температуры, увеличиваются шейные и подчелюст­ные лимфоузлы. Выявляется болезненность при пальпации око­лоушной области. Печень мягкая, слегка болезненная, край ее определяется на 2—3 см ниже реберной дуги.

Легочная форма проявляется упорным кашлем, постепенным развитием пневмонии. При рентгенологическом исследовании, кроме измененного сосудистого рисунка, иногда обнаруживаются кисты легких.

Церебральная форма может проявляться в виде менингоэнцефалита с кальцификатами в перивентрикулярных зонах головного мозга.

Почечная форма проявляется нефритом с появлением цитомегалических клеток в осадке мочи.

Желудочно-кишечная форма характеризуется поражением поджелудочной железы по типу поликистозного перерождения и энтеритом.

Печеночная форма проявляется картиной подостро протека­ющего холестатического гепатита.

В препаратах окрашенных азур-эозином или гематоксилин-эозином, выявляются специфически измененные клетки, которые пред­ставляют собой трансформированные по гигантскому типу клет­ки с крупным ядром и узкой каймой цитоплазмы ("совиный глаз", "птичий глаз"). Наличие цитомегалических клеток в биоптате пораженно­го органа или в патологанатомическом материале является окончательным доказательством ЦМВИ. При гистологическом исследовании последов обнаружива­ются очаговые ишемические инфаркты, кровоизлияния в меж­ворсинчатом пространстве, фибриноидный некроз базальной пластинки и в строме крупных ворсин, признаки гиперплазии плаценты, продуктивно-пролиферативный виллузит и очаговый базальный децидуит, тромбоз сосудов и наличие в тканях пла­центы цитомегалических клеток типа "совиный глаз".

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз относится к группе паразитарных инвазий - зоонозов. У пациентов с иммунодефицитами при первичном инфицировании или обострении латентно протекающей инфекции могут возникать тяжелые формы заболевания с летальным исходом.

Наибольшее эпидемиологическое значение придается кош­кам, у которых происходит половой путь передачи. Источни­ком заражения животных и человека являются домашняя кош­ка и дикие кошачьи, выделяющие в окружающую среду зрелые ооцисты.

Заражение людей происходит:

— пероральным путем (при употреблении в пищу блюд из недостаточно термически обработанного мяса, воды, загрязнен­ных ооцистами токсоплазм, через грязные руки);

— контаминационным путем (через поврежденную кожу рук при попадании трофозоитов токсоплазм, которые могут находиться в тканях и выделениях животных и больных людей в ос­трой стадии инфекции);

— трансплацентарным путем (заражение плода токсоплазма-ми происходит гематогенным путем, причем передача возбуди­теля плоду при остром токсоплазмозе осуществляется в 40—50% случаев);

— трансплантационным путем (возможность передачи воз­будителя при пересадке органов была доказана в 80-е годы).

В зависимости от механизма инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Токсоплазмоз вызывает прерывание беременности в ранние сроки, мертворождение, рождение детей с аномалиями развития, пора­жением ЦНС и других органов. Характерна для врожденного токсоплазмоза триада (гидроцефалия, хориоретинит и внутричерепные кальцификаты).

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период длится от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких меся­цев. Длительность инкубационного периода зависит от виру­лентности токсоплазм, массивности инфицирования и состоя­ния преморбидного фона.

Заболевание обычно начинается остро, с высыпаний на коже, обычно имею­щие пятнисто-папулезный характер; иногда они сливаются, об­разуя пятна с фестончатыми краями. Сыпь располагается равно­мерно по всему телу, однако щадит волосистую часть головы, ладони и подошвы. Характерно увеличение лимфатических уз­лов, преимущественно шейных, подмышечных и паховых, реже увеличиваются лимфатические узлы брюшной полости и средо­стения. Обычно лимфатические узлы умеренной плотности, по­движные, чувствительные при пальпации. На высоте клинических проявлений увеличены размеры печени и селезенки, иногда возникает острый миокар­дит с нарушением ритма и проводимости, расширением границ сердца. Поражение ЦНС протекает по типу энцефалита, энцефаломиелита или менингоэнцефалита с по­ражением черепных нервов, мозжечка.

Для хрониче­ского токсоплазмоза особенно характерны лимфаденопатия, явления мезаденита, поражение мышц и суставов, увеличение разме­ров печени с поражением желчевыводящих путей. Весьма характерны изменения со стороны вегетативной нервной системы: акроцианоз, мраморный рисунок кожных по­кровов, сухость и шелушение кожи, гипергидроз ладоней, тро­фические изменения ногтей. Частым проявлением хронического токсоплазмоза является поражение глаз (хориоретинит, увеит, прогрессирую­щая близорукость с атрофией зрительного нерва.

Врожденный токсоплазмоз — проявляется обильной пятнисто-папулезной или геморрагической сыпью, реже бывают кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Характерно увеличение печени и селезенки, всех групп лимфатических узлов, возможны пневмония, миокардит. В особо тяжелых случаях болезнь сопровождается энцефалитом или менингоэнцефалитом, формируются гидроцефалия или микроцефалия, микроофтальмия, хориоретинитс атрофией зрительного нерва.

ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Хламидийные инфекции — это группа этиологически родст­венных инфекций антропонозной и зоонозной природы, вызы­ваемых патогенными облигатными внутриклеточными бактери­ями рода Chlamydia - уни­кальной группой мелких грамотрицательных неподвижных бак­терий, которые могут существовать в виде двух основных форм — элементарных телец (инфицирую­щая форма) и ретикулярных телец.

Из известных видов хламидий наибольший интерес вы­зывают 2 вида, обусловливающие наиболее частое формирова­ние патологических процессов:

1. С. trachomatis (открыта в 1907 г.). Является основным возбудителем урогенитальных хламидиозов, венерической лимфогранулемы, трахомы, конъюнктивитов и пневмоний новорож­денных.

2. С. pneumoniae (открыта в 1965 г). Обладает выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей. Вызывает преиму­щественно бронхиты и пневмонии, является повсеместным воз­будителем острых респираторных заболеваний.

Спектр хлами­дийной инфекции распространяется на атеросклероз и его кли­нические проявления с поражением коронарных и сонных артерий, инфарктом миокарда.

Урогенитальный хламидиоз является самым частым заболе­ванием, передающимся преимущественно половым путем. При этой инфекции поражаются не только мочеполовые органы, вы­стланные цилиндрическим и переходным эпителием, но и пря­мая кишка, задняя стенка глотки, конъюнктива, а также эпители­альные и эпителиоидные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотелиальной системы, лейкоциты, моноциты, макро­фаги (при генерализованных хламидиозах). Важная роль принадлежит хламидиям в фор­мировании патологии плода и новорожденного.

Инкубацион­ный период составляет 20—30 дней. Пути передачи: половой (Chlamydia trachomatis); воздушно-капельный (Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae); транс­плацентарный (через плаценту, преимущественно Chlamydia trachomatis); контактный (при прохождении через родовые пути — Chlamydia trachomatis). Различают следующие клини­ческие формы внутриутробной хламидийной инфекции: генерализованная инфекция, менингоэнцефалит, внутриутробная пнев­мония (в 20%), синдром дыхательных расстройств, гастроэнтеропатия, конъюнктивит (40—45%), вульвовагинит у девочек; воз­можны локальные проявления инфекции (везикулез, омфалит, ринит).

При хламидийной инфекции не срабатывает такое важное звено неспецифической резистентности как фагоцитоз. Взаимо­действие хламидии с лимфоцитами и макрофагами не всегда за­вершается лизисом. Это способствует циркуляции возбудителя с крово- и лимфотоком, а также его персистенции, нередко при­водящей к многоочаговости с преобладанием подострых и хро­нических форм.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Герпетическая инфекция имеет широкое распространение, имеет большое значение в развитии акушерской патологии (на­рушение эмбриогенеза, спонтанные аборты, преждевременные роды, врожденная патология новорожденных и др.). Возбудите­лем являются вирусы простого герпеса (ВПГ) 1- и 2-го типов. ВПГ-1 клинически проявляется в виде поражения кожи лица, слизистых оболочек полости рта, глаз, гениталий, может вызы­вать неонатальный герпес. ВПГ-2 вызывает генитальный герпес, генерализованный герпес новорожденных, менингоэнцефалит. Инфицирование одним типом вируса не препятствует инфицированию другими вирусами.

Генитальный герпес относится к пожизненно персистирующим инфекциям, существует несколько видов кли­нических течений (типичное, атипичное и бессимптомное). Воротами инфекции служат слизистые оболочки и кожа. После инфицирования ВПГ восходит по периферическим нервам до ганглиев, где и сохраняется пожизненно. При латентной фор­ме ВПГ-1 персистирует в ганглиях тройничного нерва, ВПГ-2 — в ганглиях крестцового сплетения. При активации вирус рас­пространяется по нерву к первоначальному очагу поражения.

Основными путями передачи вируса являются: воздушно-ка­пельный; половой (является основным в передаче ВПГ-2, одна­ко в последнее время увеличивается число пациентов, у которых при поражении гениталий выделяется ВПГ-1); трансплацентар­ный; контактный (чаще при поцелуе). Не исключена возможность передачи вируса бытовым пу­тем, при лечении зубов и вы­полнении медицинских процедур.

Заболевания, вызванные ВПГ, подразделяют на первичную и вторичную (рецидивирующую) инфекцию.

Первичный герпес возникает при первом контакте человека с вирусом. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Забо­левание наблюдается преимущественно в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, реже — у взрослых. Пер­вичное поражение сопровождается репликацией вируса в месте инвазии с развитием острого респираторного заболевания, афтозного стоматита.

Рецидивирующая (вторичная) герпетическая инфекция ре­гистрируется в любом возрасте у лиц, которые ранее перенесли бессимптомную или клинически выраженную форма герпеса и является очень частым СПИД-индикатор­ным заболеванием.

Выделяют следующие клинические формы герпетической инфекции.

1. Локализованные формы, которые дифференцируют прежде всего по локализации очагов поражения (кожа, слизистые обо­лочки, глаза и т.д.).

Поражение кожи — наиболее распространенная форма гер­петической инфекции. Пузырьковые высыпания имеют фикси­рованный характер и при первичной инфекции располагаются в месте внедрения вируса, а при вторичной — в зоне иннервации. ВПГ может персистировать у женщин в канале шейки матки (чаще), во влагалище и уретре. Сыпь, как правило, обильная и сопровождается региональным лимфадени­том. Рецидивы герпеса могут сопровождаться тяжелыми ме­стными проявлениями эрозивно-язвенного характера, распрост­ранением процесса на ближайшие участки кожи. Иногда язвы могут сопровождаться не­кротическими изменениями, а на месте их разрешения остаются рубцы. Репликация ВПГ в сенсорных ганглиях может вызывать невриты, являющиеся причиной сильных болей. Может иметь место болезненное мочеиспускание или его задержка в результа­те инфекции уретры и слизистой оболочки мочевого пузыря.

2. Распространенная форма. При этой форме заболевания высыпания из места первичного очага распространяются на дру­гие участки кожи и слизистых оболочек, напоминают ветряную оспу. Язвенно-эрозивная форма расценивается как СПИД-инди­каторное заболевание. Иногда такой герпес — площадка для присоединения стафилококковой или стрептококковой микро­флоры. Вовлекаются в процесс слизистые полости рта. Герпетические поражения кожи и слизистых оболочек имеют фиксиро­ванный характер, при очередном поражении появляются на прежнем месте. Иногда элементы мигрируют, реже приобретают диссеминированный характер. Миграция и диссеминация про­стого герпеса расценивается как признак нарастающего иммуно­дефицита.

3. Генерализованные формы (чаще регистрируются у ново­рожденных), подразделяются на висцеральные и диссеминированные. Висцеральные: а) серозный менингит; 6) энцефалит; в) хроническими диффузный энцефалит; г) герпетические гепати­ты; д) пневмонии (интерстициальные), е) поражение надпочечников.

УРЕАПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Широко распространенные урогенитальные микоплазмы (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealiticum) и относят к факультативным патогенам урогенитального тракта, способным в определенных усло­виях (стресс, беременность, иммунодефицит) вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов, чаще в ассоциации с другими патогенными и условно-патогенными ми­кроорганизмами.

Факторами, обусловливающими патогенность микоплазм, являются их большая подвижность и способность прикреплять­ся к различным клеткам (эпителию, лейкоцитам, сперматозои­дам), оказывая токсическое и деструктивное воздействие. Структурное сходство мембран клеток человека и мембран ми­коплазм, их тесное соседство способствуют обмену антигенами, что ведет к "маскировке" антигенов микоплазм, слабому распоз­наванию их как чужеродных агентов. В связи с этим существует возможность аутоиммунизации организма; при этом все реак­ции антиген-антитело происходят в непосредственной близости к поверхности клеток эпителия, что ведет к их повреждению.

Наибольшую опасность уреаплазменая и микоплазменная инфекция представляют для беременных. Клинические проявления уреамикоплазменной инфекции у новорожденного — генерализованная форма, проявляющаяся поражением глаз, печени, почек, кожных покровов, лимфатичес­ких узлов. При поражении ЦНС возникают энцефалопатии. Возможно развитие внут­риутробной пневмонии, геморрагического синдрома, гепато-спленомегалии и остеомиелита. Микоплазмы способны оказы­вать тератогенное влияние на плод, вызывая необратимые изме­нения в хромосомном аппарате клеток.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ

По своей сути является разновидностью, формой или стадией дисбактериоза, но в отличие от него имеет клиническую картину, напоминающую кольпит. Женщина при этом предъявляет жалобы на зуд, неприятные ощущения в области половых органов, выделения, отёк и покраснение слизистой оболочки.

Цитоморфологически данное состояние характеризуется дисбактериозом и наличием патогномоничных «ключевых», «приперчённых» клеток - эпителиоцитов с адгезированной на них флорой, или так называемого "бактериального песка", что следует рассматривать как показатель несостоятельности местных протективных факторов. Причём адгезия может носить диффузный или очаговый характер и различную степень выраженности (слабая, умеренная или выраженая), которую определяют путём подсчёта процентного содержания ключевых клеток (критерий Nugent) .

В тяжёлых случаях в эксфолиативном материале обнаруживаются явления цитолиза, однако в отличие от настоящего кольпита практически отсутствует экссудативная воспалительная реакция. На последний момент стоит обращать внимание в силу того, что лечебная тактика при этих двух заболеваниях совершенно различна (в одном случае назначение местных дезинфицирующих средств, антибиотиков, в другом случае меры направленные на восстановление нормальной флоры, коррекция гигиенического ухода и др.).

Некоторые авторы как особую форму бактериального вагиноза выделяют гарднерел­лёз. Эта инфекция занимает особое место в урогенитальной патологии женщин в связи с особен­ностями агента и местных воспалительно-экссудативных реакций, развивающихся, в основном в области вульвы и влагалища. Грамвариабельные бациллы Gardnerella Vaginalis ("гемофильная палочка"), часто группируются в эксфолиативном материала в виде так называемых "китайских иерог­лифов", очень плохо растёт на обычных средах, может быть компонентом смешанной флоры, вызывать бактериальный вагиноз или гнойный кольпит. Но отличительной особенностью данного микроорганизма является чрезвычайно выраженная способность к адге­зии к эпителиальным клеткам и хорошо выраженные альтеративные свойства бактерий, проявляющиеся в по­вреждении эпителиоцитов, с их десквамацией и образованием эрозий, и как следствие - отчёт­ли­вая экссудативно-лейкоцитарная реакция. Причём в отличие от других бактерий (за исключением рода Mobilincus: M.curtisii at M. mulieri) Gardnerella Vaginalis способна адгези­ровать не только к клеткам поверхностного слоя эпителия, но и к промежуточным и даже параба­зальным клеткам.

Диагностика гарднереллёза имеет большое клиническое значение, особенно для бере­менных в силу высокой вероятности сочетания этой инфекции с другими урогенитальными ин­фекциями (хламидиоз, гонорея, вирусные инфекции, микоплазмоз и т.д.), причём бктериальный вагиноз может смазывать и "маскировать" цитологическую картину при этих инфекциях. Этот факт является основанием для проведения обязательного контрольного цитологического исследования или назначения дополнительных методов исследования при бактериальном ваги­нозе, вызванным гарднереллами.

ТРИХОМОНАДНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Трихомониаз - хорошо известное заболевание мочеполовой системы, вызываемое простейшими из рода жгутиковых. Нахождение в наружных отделах урогенитального тракта этих возбудителей может не сопровождаться клиническими проявлениями или протекать по типу вульвовагинита, с обильными пенистыми выделениями, цервицита, уретрита и т.д. Несмотря на кажущуюся лёгкостью диагностики и лечения трихомониаза, на практике возникают сложности при распозновании этой инфекции. Во-первых, обнаружение данного возбудителя в мочеполовых путях женщины является показателем крайне неблагополучного биологического и микроэкологического состояния. Во-вторых, в цитоплазме этих паразитов могут содержаться другие возбудители, в том числе гонококки, хламидии, микоплазмы и т.д., что делает их недоступными для действия большинства антибиотиков и способствует развитию антибиотикорезистентности штаммов. Благодаря способности к активному движению трихомонады могут переносить других возбудителей в вышележащие отделы урогенитального тракта, что приводит к возникновению тяжёлых сочетанных воспалительных процессов в матке и придатках. Кроме того, данные возбудители сами по себе обладают достаточно выраженными повреждающими свойствами.

ГРИБКОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (КАНДИДОМИКОЗ)

Дрожжеподобные грибы рода Candida - широко распространённые условно-патогенные возбудители, обитающие кроме урогенитальной сферы на слизистых верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, коже. Наиболее часто встречаются Candida albicans.

Само по себе обнаружение этих микроорганизмов в мазках является не показателем заболевания, а скорее настораживающим моментом, требующим углублённого наблюдения за пациентом. При развитии истинного кандидомикоза развивается весьма характерная макроскопическая картина, известная под названием "молочница". Для патоцитологической картины характерно обнаружение большого количество клеточных и кокковидных форм, с адгезией, формированием псевдомицеллярных и "гландулярных", "крыловидных" форм и как следствие - более или менее выраженные альтеративные изменения и воспалительная реакция. Обнаружение такой цитологической картины, особенно у беременных, требует немедленных лечебных мероприятий. При лечении кандидоза данные грибы могут терять часть клеточной стенки, вследствие чего клетки гриба теряют свою форму и тинкториальные свойства. А если учесть способность возбудителя в формированию форм, устойчивых к химиопрепаратам особое значение приобретают бактериологические методы.

ГОНОРЕЯ

Гонорея - классическое венерическое заболевание, для которого характерно обнаружение грамотрицательных, располагающихся внутриклеточно (в первую очередь в цитоплазме лейкоцитов) и внеклеточно. Патогномонично обнаружение группирующихся в шахматном порядке диплококков с выраженной лейкоцитарной реакцией и распадом некоторых лейкоцитов.

В связи с широким распространением и доступностью антибиотиков, в том числе и цефалоспоринового ряда резко возросло количество хронических, стёртых, атипических форм гонореи. Цитологическая картина в этих случаях также претерпевает существенные изменения. Появляются мелкие или крупные, ассиметричные, одиночно расположенные, часто внеклеточные формы диплококков с очень слабой воспалительной лейкоцитарной реакцией или её полным отсутствием и изменением тинкториальных свойств возбудителя (окрашиваются грамположительно, т.е. могут напоминать диплококки нормальной флоры кишечника и кожи).Если в мазке большое количество лейкоцитов, а флора (в том числе и гонококки) отсутствуют - мазок подозрителен на гонорею, если флора обильная (в том числе и диплококки), а лейкоцитарная реакция слабая - диагноз гонореи сомнителен. Всё это делает затруднительной цитологическую диагностику гонореи (хотя при внимательном изучении препарата всегда можно найти в мазках типичные морфологические признаки гонореи) и является показанием к более широкому использованию дополнительных (бактериологических) методов диагностики.

ПАПИЛЛОМОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

В настоящее время выделяют 16 типов вируса папиломы, некоторые из которых могут поражать человека. Вирус папиломы человека (ВПЧ) по своим биологическим и патогенным свойствам схож с возбудителями контагиозного моллюска и вирусных бородавок. При инфицировании ВПЧ возможно возникновение на коже и слизистых оболочках плоскоклеточных кондилом ("остроконечные кондиломы", "половые бородавки"). Их аналогом в участках железистого эпителия являются очаги ороговения, дисплазии и рака. При распространённом процессе могут возникать множественные опухолеподобные образования в области заднего прохода, вульвы, уретры, влагалища и шейки матки. Цитологические изменения возникают на 14-21 день заболевания. При этом в мазке появляются характерно изменённые клетки - койлоциты. Койлоциты - клетки многослойного плоского эпителия (преимущественно поверхностных и промежуточных слоёв), иногда многоядерные, расположенные одиночно, или в виде небольших групп. При окраске гематоксилином-эозином и по Романовскому-Гимзе отмечается увеличение, гиперхромия ядер, в ряде случаев ядра приобретают неправильную форму и "матовый" оттенок или становятся "комковатыми". Цитоплазма перинуклеарно просветляется, вакуолизируется (при электронномикроскопическом исследовании здесь обнаруживаются вирусные частицы), с формированием так называемого "гало", чётко отграниченного от цитоплазмы. При выраженном процессе эти изменения захватывают почти всю клетку, и цитоплазма сохраняется только по периферии эпителиоцита, в виде узкого венчика. Позднее может развиться кариорексис, кариолизис и цитолиз. Сходные изменения могут быть обнаружены при некоторых других инфекциях и прочих патологических состояниях, сопровождающихся альтеративными процессами в эпителии. Только обнаружение аналогичных изменений в клетках базальных и парабазальных слоёв является достоверным признаком папилломовирусной инфекции.

Кроме койлоцитов в материале могут определяться клетки с гиперкератозом, паракератозом, дискератозом, в некоторых случаях диспластичные и атипичные клетки. Экссудативная реакция обычно умеренно выражена, представлена наряду с лейкоцитами лимфоцитами.

При выборе диагностической и лечебной тактики необходимо помнить, что ВПЧ обладает выраженными канцерогенными свойствами.