- •Опухоли детского возраста
- •Прогономы
- •Гамартомы
- •Хористомы
- •Эмбриональные опухоли почек
- •Эмбриональные опухоли нервной ткани
- •Эмбриональные мягкотканные опухоли
- •Герминогенные опухоли
- •Другие эмбриональные опухоли
- •Ревматизм (болезнь Соколовского-Буйо)
- •Атеросклероз. Артериальная гипертензия
- •Атеросклероз
- •Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Ишемическая болезнь сердца. Цвб
- •Этиология и патогенез
- •Классификация ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Цереброваскулярные заболевания (цвб)
- •Острые пневмонии
- •Пневмококковая пневмония
- •Бронхопневмонии
- •Острые пневмонии (для студентов педиатрического факультета) Доц. А.А. Галактионов
- •Бронхопневмонии
- •Хронические заболевания лёгких
- •Хронические обструктивные болезни легких. Рак легкого. Пневмокониозы. Силикоз. Силикотуберкулез
- •Хронический бронхит
- •Хроническая обструктивная эмфизема легких
- •Бронхоэктазы
- •Бронхиолиты
- •Пневмокониозы
- •Рак легкого
- •Болезни желудка и кишечника
- •Гастрит
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Болезни кишечника
- •Болезни печени
- •Болезни почек
- •Гломерулонефрит
- •Невоспалительные гломерулопатии
- •Стромальные заболевания почек
- •Тубулопатии
- •Для студентов педиатрического факультета
- •Болезни женского организма
- •I. Заболевания шейки матки
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли и предзлокачественные процессы
- •II. Заболевания тела матки
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •III. Заболевания яичников
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •IV. Заболевания молочных желёз
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •V. Патология беременности
- •Патология эндокринНых желёз
- •Формы пангипопитуитаризма
- •Формы частичного гипопитуитаризма
- •Формы гиперпитуитаризма
- •Струма (зоб)
- •I. Клинико-морфологический принцип:
- •II. Макроморфологический принцип:
- •III. Морфогенетический принцип:
- •IV. Функциональное состояние железы:
- •Тиреоидит
- •Инфекционный процесс. Вич-инфекция
- •Факторы инфекционного процесса
- •Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- •Принципы классификации инфекционных заболеваний
- •Вирусные инфекции. Риккетсиозы
- •Кишечные инфекции
- •Детские инфекции
- •Дифтерия зева (ротоглотки)
- •Дифтерия гортани
- •Менингококковый менингит и менингоэнцефалит
- •Менингококковый сепсис
- •Туберкулёз. Сифилис
- •Карантинные инфекции (особо опасные инфекции; конвенционные инфекции)
- •Тезаурисмозы
- •Алкоголизм. Наркомании
- •Инфекции, передающиеся половым путём
- •Патология системы «мать-плацента-плод»
- •1) Внутренний — слой клеток Лангганса (цитотрофобласт), состоящий из кубических, светлых, иногда многоядерных клеток с хорошо различимыми границами,
- •2) Наружный — синцитиальный слой (синтрофобласт), без различимых границ между отдельными клетками, имеющий вид базофильной массы протоплазмы с погруженными в нее ядрами.
- •Частная патология плаценты
- •Пренатальная патология
- •2. Эндокринные заболевания и метаболические дефекты.
- •2. Химические факторы.
- •Внутриутробные инфекции
- •Общие вопросы учения о внутриутробных инфекциях
- •I. Специфические изменения:
- •II. Неспецифические изменения:
- •1. Сифилис плода
- •2. Ранний врождённый сифилис
- •2А. Врожденный сифилис грудного возраста
- •2Б. Врождённый сифилис раннего детского возраста
- •3. Поздний врождённый сифилис
- •4. Скрытый врождённый сифилис
- •Перинатальная патология
- •8. Гемолитическая болезнь плода и новорождённого. Недоношенность
- •Аспирация околоплодных вод. При аспирации околоплодных вод в просвете бронхов, бронхиол и альвеол обнаруживаются плотные частицы аспирированных вод. Родовая травма
- •Патологическая анатомия лучевой болезни
- •Содержание
- •Частная патологическая анатомия Авторы:
Острые пневмонии
Доц. А.А. Галактионов
Пневмонии – воспалительные процессы в легких, возникающие самостоятельно или как осложнение других болезней. По характеру течения выделяют острую и затяжную пневмонии. Несмотря на успехи медицинской науки и здравоохранения в борьбе с острыми пневмониями, они в настоящее время занимают одно из важных мест в структуре заболеваемости и смертности.
Все пневмонии подразделяются на 3 группы. Первая группа включает пневмонии, развивающиеся в качестве первичного самостоятельного заболевания (крупозная пневмония). Наиболее многочисленную группу составляют пневмонии как проявление или как осложнение ОРВИ и других инфекционных болезней, поражающих преимущественно дыхательные пути. Ко второй группе относятся пневмонии, осложняющие течение различных нереспираторных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы. Третья группа – особые формы пневмоний, в частности аспирационные пневмонии.
К заболеванию бактериальными и вирусно-бактериальными пневмониями предрасполагают врожденные пороки развития бронхов и легких, наследственные и приобретенные дефекты элиминации возбудителей (нарушения мукоцилиарного клиренса, фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, общего и местного иммунитета, сурфактантной системы легких), несовершенство регуляторных систем и обусловленные им гемодинамические и нейротрофические расстройства в легких и бронхах, воспалительные заболевания придаточных пазух носа и другие факторы. Защитные механизмы бронхиального дерева часто оказываются недостаточными вследствие предварительного повреждения слизистой оболочки и особенно покрывающего ее эпителия вирусами и микоплазмами.
Возможны три пути проникновения в легкие микроорганизмов: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. Наиболее частым является бронхогенный путь, который оказывается основным и для распространения воспалительного процесса в легких, нередко сочетаясь с контактным распространением, чему способствует наличие пор в межальвеолярных перегородках. Воспаление, как правило, начинается в дистальных отделах дыхательных путей (в мелких бронхах, бронхиолах, альвеолярных ходах), затем в процесс вовлекаются альвеолы. Поражаются также крупные бронхи (субсегментарные и сегментарные). Участие бронхов характерно для большинства пневмоний, обусловивших другое название очаговой пневмонии «бронхопневмония». Несмотря на определенные различия в зависимости от причины, вызвавшей пневмонию, морфологические изменения при пневмониях разной этиологии имеют ряд общих признаков.
По преимущественной локализации воспалительного процесса различают альвеолярные и интерстициальные пневмонии, а в зависимости от распространения его в респираторных отделах – очаговые, сегментарные (моно- и полисегментарные) и лобарные пневмонии. К очаговым относятся ацинозная, лобулярная и сливная лобулярная (субсегментарная) пневмонии; первые две соответствуют мелкоочаговой, а сливная лобулярная-крупноочаговой пневмонии.
Острые бактериальные пневмонии. Эти часто встречающиеся заболевания могут быть вызваны многочисленными бактериями, попавшими в организм человека преимущественно воздушно-капельным путем. Реже они являются аутофлорой самого человека, обитающей в его верхних дыхательных путях. Для того чтобы бактерии попали в дистальные участки бронхиального дерева, они должны преодолеть его мощные защитные механизмы. В связи с этим бактериальные пневмонии возникают, как правило, на фоне различных нарушений этих механизмов, чаще всего в результате вирусного поражения слизистой оболочки дыхательных путей.
Наиболее характерной чертой бактериальной пневмонии любой этиологии является размножение возбудителя в полостях альвеол и дыхательных путей. Возможно размножение бактерий в интерстициальной ткани и изредка в клетках, однако неполноценных, например, в результате наследственных заболеваний (при синдроме Чедиака–Хигаси и др.) или при повреждении токсинами бактерий и вирусами.
Воспалительный процесс при любой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. Он начинается в респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах, а затем и в альвеолах. Вначале возникает полнокровие стенок тех структурных образований легкого, в полостях которых размножаются бактерии. Вскоре сюда поступает серозный экссудат. К нему примешивается все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов, а при выпотевании в полости альвеол плазмы крови, богатой грубодисперсными белками, здесь образуется и фибрин.
Если пневмония заканчивается выздоровлением, то первым признаком этого является исчезновение возбудителей, обусловленное их фагоцитозом нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами. В дальнейшем происходит рассасывание экссудата – сначала серозной жидкости, а затем и клеток. Фибрин, в основном, рассасывается макрофагами, но эту роль могут сыграть и протеолитические ферменты. В дальнейшем эти компоненты удаляются из легких так же, как и остальные составные экссудата.
Большое влияние на морфологические проявления болезни оказывает образование бактериями токсинов. Встречающиеся иногда некрозы имеют сосудистое происхождение.
Противоположным типом являются пневмонии, вызванные стафилококками, стрептококками, псевдомонадами и некоторыми другими. В этом случае из-за резкого токсического действия происходит некроз клеток экссудата и даже самой легочной ткани. Кроме того, отмечается резкое усиление проницаемости кровеносных сосудов. Макроскопически очаги бактериальной пневмонии легко обнаруживаются, их вид зависит от характера экссудата.
Острые бактериальные пневмонии могут протекать с генерализацией. До внедрения в практику лечения антибиотиками помимо воспаления серозных полостей нередко описывалось возникновение гнойных менингитов, артритов, эндокардитов и других поражений. В последние годы, как правило, это не отмечается. Исключением является лишь развитие, в основном у детей, сепсиса или гнойного менингита. В ряде случаев, особенно при развитии деструктивных процессов в легких, воспалительный процесс может принять хроническое течение.