Хронический бронхит

До 90% ХОБЛ – это хронический бронхит: характеризуется избыточной продукцией слизи бронхиальными железами. У больного появляется продуктивный кашель до 3 месяцев ежегодно на протяжении 2 лет.

Развивается катаральное воспаление и следующие формы:

хронический обструктивный простой катаральный бронхит,

хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит,

хронический необструктивный простой катаральный бронхит,

хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.

По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным.

Патологическая анатомия Макроскопические изменения: стенки бронхов утолщены, на разрезах не спадаются, вокруг них разрастается соединительная ткань, просветы деформированы,могут формироваться бронхоэктазы.При микроскопическом исследовании выявляется избыток бокаловидных клеток, в норме соотношение реснитчатых и бокаловидных клеток 1:4-7, при ХБ-1:1.В эпителиальном пласте увеличивается число СД8, СД3, СД4-лимфоцитов,ПЯЛ. Просветы бронхов значительно суживаются вследствие гиперплазии слизистых желез, при этом соотношение толщины слизистых желез к стенке бронха равно 0,52( в норме 0,44 –индекс Рейда).Наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия и потеря ресничек, появление атрофии и дисплазии эпителия.В период обострения развиваются мезо-или панбронхит.

Снижается мукоцилиарный клиренс. Осложнениями являются: бронхопневмонии, очаги ателектазов и пневмосклероза, обструктивная эмфизема легких .

Хроническая обструктивная эмфизема легких

Заболевание характеризуется стойким деструктивным расширением воздухоносных путей дистальнее терминальной бронхиолы.Различают формы ЭЛ

. 1.Центроацинарная(центролобулярная).

2.Панацинарная(панлобулярная).

3.Буллезная,иррегулярная(околорубцовая)- изменения ацинусов беспорядочные.

4.Периацинарная(парасептальная),когда проксимальная часть нормальная , а дистальная расширена в верхних сегментах.

В норме сохранность эластики перегородок осуществляется за счет равновесия протеаз и эластаз, и антипротеаз.При воспалении эластаза нейтрофилов ращепляет легкое, антагонистом является альфа-1-антитрипсин.

Инактивация альфа-1-антитрипсина происходит при действии табачного дыма и радикалов О2,выделяемых при воспалении.Если выключена 1 /3 легкого ,то в клинике выявляются одышка,кашель,появляется свистящее дыхание,грудная клетка бочкообразная.

Патологическая анатомия.Легкие увеличены ,бледно-розовые,пузыревидно вздуты,хрустят при ощупывании и на разрезах, прикрывают область переднего средостения .Гистологическое исследование:при расширении проксимальных отделов ацинусов в зоне респираторных бронхиол эмфизема носит название ценроацинарной, если расширен весь ацинус, то это панацинарная эмфизема.Альвеолярные ходы расширены,перегородки истончены,капилляры запустевшие.Капиллярная сеть редуцируется,разрастается соединительная ткань и формируется альвеолярно-капиллярный блок,возникает гипертензия малого круга кровообращения,гипертрофия правого желудочка сердца(хроническое легочное сердце).