3. Инфаркт миокарда

Наиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии.

Около 5% больных с инфарктом миокарда – это люди в возрасте до сорока лет.

Клинически характерны боли, изменения на ЭКГ, повышение активности ферментов.

Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют:

• первичный (острый) инфаркт миокарда,

• рецидивирующий (развивающийся в течение 4 недель после острого),

• повторный (развивающийся после 4 недель после острого).

По локализации: передний, задний, боковой межжелудочковой перегородки, обширный.

По отношению к оболочкам сердца: судэндокарлиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, трансмуральный.

Размеры инфаркта зависят от:

1. степени стеноза коронарных артерий.

2. возможности коллатерального кровообращения.

3. уровня закрытия сосуда.

4. функционального состояния миокарда.

Стадии инфаркта миокарда.

Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы с зоной демаркационного воспаления по периферии.

Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги осуществляющие фагоцитоз, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1-2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе - постинфарктные рубцы. Хроническая аневризма сердца отражает заживлении и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРИЧИНЫ СМЕРТИ: Кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая сердечно-сосудистая недостаточность, миомаляция и разрыв сердца с развитием гемотампонады, острая аневризма, тромбоэмболии, фибринозный перикардит. Смертность при инфаркте миокарда достигает до 35%.

Тромболическая терапия восстанавливает в 70% случаев кровообращение поражённых сосудах. В зоне «незавершённого инфаркта» происходит геморрагическое пропитывание с формированием геморрагического инфаркта, который протекает особенно тяжело. Реперфузия не только «спасает» миокардиоциты с обратимыми изменениями, но и создаёт контрактурные полосы в уже погибших волокнах. Возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда индуцирует фибрилляцию желудочков за счёт вымывания из зоны ишемии аритмогенных субстанций (продукты катаболизма клеточных мембран). Таким образом, прерывается переход в некротическую стадию инфаркта, но возникает опасность развития внезапной коронарной смерти с фибрилляцией желудочков.