36.Гломерулонефрит.Острый и хронический.

Острый-это острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочкового аппарата,проявляющееся острым нефритическим синдромом.Возникает через 10-12 дней после инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, фарингит, отит),вирусных и лекарственных препаратов (вакцины, сыворотки)-экзогенные причины.Эндогенные антигены-опухолевые белки и разрушенные ткани.Циркулирующие имунные комплексы образуются в кровеносном русле и проходят через почечный фильтр, застревая там.Либо антиген изначально фиксирован в капиллярах клубочков и циркулирующее антитело соединяется с ним-повреждение клубочкового аппарата,повреждение базальной мембраны почечного фильтра,нарушение кровотока в клубочке, что ведет к уменьшению кол-ва первичной мочи(уменьшение просвета капилляров из-за пролиферации эндотелия и микротромбирования вследствие активации свертывающей системы крови и увеличения адгезии и агрегации тромбоцитов из-за повреждения стенки капилляра,спазм приносящих артериол из-за выделения тромбоцитами серотонина,тромбоксана.Сдавление капилляров извне выделяемым подоцитами мембраноподобным межклеточным веществом и отечной жидкостью,выходящей из капилляров с повышенной проницаемостью). Мочевой,гипертензивный,отечный синдромы.

Гематурия(моча цвета мясных помоев),протеинурия,олигурия.Отеки,сильное увеличение массы тела,артериальная гипертензия.В разгар болезни-гиперволемия(задержка натрия и воды),которая может вызвать острую левожелудочковую недостаточность с одышкой,сердечной астмой,отеком легких.

Хронический-это хроническое иммуновоспалительное поражение почек с исходом-ХПН.Латентная форма-мало белков и эритроцитов в моче.Возникает под действием экзогенных (бактерии, вирусы,лекарственные средства, содержащие литий или золото,цефалоспорины, НПВС)и эндогенных причин (АГ опухолей, АГ при распаде тканей).Длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках почек в ответ на иммунные комплексы.Из-за дефекта в фагоцитарной системе, иммунные комплексы не могут быть полностью уничтожены фагоцитами и они замуровываются коллагеном, который образуется подоцитами для построения и восстановления базальной мембраны. Его образуется очень много и это ведет к сдавливанию капилляров клубочка.Иммунные комплексы поддерживают аллергический процесс с участием комплемента и Т-лифоцитов, которые повреждают базальную мембрану. Главной особенностью считают деструкцию малых отростков подоцитов.Восстановление целостности мембраны снижается-массивный выход белка через клубочковый фильтр.В исходе-склерозирование и развитию ХПН. Мочевой,отечный синдромы и синдром нарушения белково-липидного обмена.

Нефротический вариант-выраженная протеинурия,олигурия,отеки вплоть до анасарки.Гипопротеинемия,гиперлипидемия.При гипертоническом варианте-артериальная гипертензия,гипертрофия левого желудочка,моча нормальная.

37.Нефротический синдром.

Складывается из трех простых синдромов:1. Мочевой синдром( 1) протеинурия — массивная, белка теряется больше 3,5-4,5 г/сут­ки.Деструкция малых тонких отростков подоцитов с их ножками. Подоциты одними из первых реагируют на повреждение базальной мембраны в ходе иммунного процесса и начинают усиливать продукцию вещества базальной мембраны для ее восста­новления.Но в силу имеющегося у больных наследственно обусловленного де­фекта подоцитов — ферментопатии — они быстро выходят из строя, теряя свои отростки.Структура базальной мембраны в этих условиях полноценно восстановиться не может.Это одна из причин массивной протеинурии.Также протеинурия объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорб­ции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков. 2) цилиндрурия — появляются зернистые и вос­ковидные. 3) липидурия —появление в моче кристаллов холес­терина, т.к. в крови содержание холестерина увеличено. 4) олигурия с гиперстенурией). 2.Отечный (Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка-причина гипопротеине­мии, т.е. причина снижения онкотического давления в кровеносном русле.Из-за этого больше жидкости перемещается в интерстиций и меньше ее возвращается в сосудистое русло — возни­кает артериалиьная гиповолемия. Это включает механизм, нормали­зующий объем жидкости: гиповолемия -> ренин -> анг.II -> альдос­терон -> задержка NaCl -> АДГ -> усиление реабсорбции воды в почках. Это способствует накоплению воды в орга­низме и ведет к олигурии. А т.к. концентрационная способность почек какое-то время не нарушена, возникает гиперстенурия. Кроме того, отекам способствует гипоонкия в сосудистом русле,поэтому много во­ды скапливается в интерстиции. Отеки при этом гинерализованные — с асцитом, гидротораксом, анасаркой. Так как при этом синдроме содержание белков в крови очень низкое, у больных может быть гиповолемический криз (при наз­начении мочегонных препаратов).Когда отёки становятся выраженными и увеличивается тканевое давление в интерстиции, выход жидкости из кровеносного русла ограничивается. С этого момента ОЦК может нормализоваться.), 3.Синдром нарушения белково-липидного обмена(протеинурия, гипопротеинемия,диспротеинемия, гиперлипидемия,т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестери­немия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). Гиперхолестеринемии способствует уси­ленный синтез холестерина в печени когда почки не могут всю мевалоновую кислоту метаболизировать до СО2 и она, поступая в печень, переходит в холестерин,низкий катаболизм липидов из-за снижения активности липазы,т.к. с мо­чой в избытке теряется активатор- гепарин.Больные не устойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,склонность к тромбоэмболиям, т.к. с мочой теряется антитромбин III, в почке уменьшен синтез урокиназы .

Клиника:выраженные отеки,олигурия,сильная общая слабость,быстрая утомляемость.В прогрессии-анасарка.