Абсцесс лёгкого

Абсцесс лёгкого — очаг гнойного воспаления с расплавлением лёгочной ткани. При затяжном процессе происходит образование соединительнотканной оболочки абсцесса.

Механизмы развития абсцесса лёгких:

 абсцедирование при неразрешившейся пневмонии;

 аспирация содержимого ротоглотки (особенно при алкогольном опьянении, коме, общем наркозе и других состояниях с подавлением кашлевого рефлекса);

 эмболия септическим тромбом;

 инфицирование спавшегося сегмента лёгкого после обструкции бронха опухолью;

 попадание возбудителя при проникающем ранении грудной клетки;

 контактное распространение микроорганизмов с соседних органов;

 гематогенное распространение инфекции из внелёгочного очага;

 криптогенный абсцесс лёгкого (при исключении других возможностей заражения).

Абсцессы могут поражать любую часть лёгкого, быть единичными или множественными.

Клинические признаки абсцесса лёгкого напоминают бронхоэктатическую болезнь: лихорадка, кашель с обильным отхождением зловонной гнойной или кровянистой мокроты, нередко боли в грудной клетке и снижение веса. При рациональной антибиотикотерапии наступает выздоровление с минимальными остаточными изменениями.

Осложнения: распространение инфекционного процесса на плевру, тяжёлые кровотечения, бактериальная эмболия сосудов мозговых оболочек с развитием менингита или абсцессов головного мозга. При хронических абсцессах возможно развитие вторичного ами­лоидоза.

Неинфекционные заболевания Врождённые аномалии развития лёгких

Врождённые кисты лёгкого — следствие отделения фрагментов от первичной кишки в ходе эмбриогенеза. Наиболее часты бронхогенные кисты, выстланные бронхиальным эпителием. Осложнение кист — развитие гнойного воспаления с формированием абсцессов, при деструктивных изменений — пиоторакс, пневмоторакс, лёгочные кровотечения.

Бронхолёгочная секвестрация — порок развития с формированием лёгочного сегмента, не связанного с бронхиальным деревом и лёгочной артерией, получающего артериальную кровь из аорты или её ветвей. Выделяют экстралобарную и интралобарную секвестрацию.

 Экстралобарная секвестрация бывает, как правило, у новорождённых в сочетании с другими пороками развития. Аномальный лёгочный сегмент расположен в средостении.

 Интралобарная секвестрация характерна для взрослых. Её выявляют как очаг внутри лёгочной паренхимы. Проявление — повторные инфекционные осложнения.

Ателектаз — обратимое неполное расправление или коллапс части или целого лёгкого. Выделяют следующие виды ателектазов.

 Резорбционный ателектаз при полной обструкции бронхиального дерева (обструктивные заболевания лёгких, аспирация инородного тела, опухолевый рост).

 Компрессионный ателектаз при коллапсе лёгочной ткани за счёт скопления в плевральной полости жидкости (экссудата, крови), воздуха (пневмоторакс) или сдавлении лёгкого растущей извне опухолью.

 Очаговый ателектаз при дефиците сурфактанта (респираторный дистресс-синдром новорождённых).

Сосудистая патология лёгких

Сосудистая патология лёгких представлена разнообразными синдромами.

Отёк лёгких

Этот синдром осложняет течение заболеваний лёгких, сердца и других органов. В ткани отёчного лёгкого возможно накопление свыше 4–5 мл жидкости на 1 г сухого вещества.

Патогенез отёка лёгких связан с дисбалансом следующих компонентов: гидростатического внутрикапиллярного давления, онкотического давления, сосудисто-тканевой проницаемости и работы лимфатического дренажа. При развитии отёка лёгких работа лимфатического дренажа снижена, а показатели первых трёх компонентов, напротив, повышены.

Отёк лёгких обычно возникает вследствие повышения гидростатического давления в венозной части малого круга кровообращения (острая левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, гиперволемия малого круга кровообращения, обструкция лёгочных вен) или местном повышении проницаемости альвеолярных капилляров (респираторный дистресс-синдром взрослых). Кроме того, отёк лёгких возможен при снижении онкотического давления крови (нефротический синдром, болезни печени, энтеропатии с гипоальбуминемией), а также обструкции лимфатического дренажа.

Клиническая картина отёка лёгких: одышка, ортопноэ, кашель, иногда с розовой пенистой мокротой. При аускультации — крепитация в базальных отделах лёгкого. Функциональные пробы выявляют снижение жизненной ёмкости лёгких, гипоксемию, гиперкапнию. Рентгенологически определяют усиление сосудистого рисунка, уровни жидкости в лёгких.

Морфология. Лёгкие красного цвета, тяжёлые и влажные. С поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Микроскопически в первую стадию отёка лёгких определяют накопление отёчной жидкости в интерстициальной ткани, во вторую — в просветах альвеол. Последнее возможно только при разрушении контактов между пневмоцитами I порядка из-за резкого повышения давления интерстициальной отёчной жидкости. При прогрессировании отёка в просвет альвеол попадают эритроциты и другие клетки крови.

Отёк лёгких может пройти бесследно. Однако нередко его исходом бывает интерстициальный фиброз, а при хронизации процесса — склероз и гемосидероз лёгких.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДВС) — дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях лёгких, протекающая с некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Синдром описан под разными названиями: шоковое лёгкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое мокрое лёгкое. Клинические и морфологические признаки при РДВС совпадают с признаками респираторного дистресс-синдрома новорождённых, что дало название заболеванию.

Причины РДВС: аспирация желудочного содержимого и инородных тел, ДВС-синдром, инфекционные заболевания лёгких (прежде всего, пневмонии), травма грудной клетки, жировая эмболия сосудов, шок, острый панкреатит, вдыхание токсических веществ (в том числе избытка кислорода), передозировка наркотических веществ, радиационные воздействия, гемотрансфузии, нарушение реологических свойств крови и др.

Патогенез и морфогенез РДВС связаны с повреждением эндотелия капилляров и нередко пневмоцитов I порядка с развитием дыхательной недостаточности.

Исходы. Более 65% больных с РДВС погибают. Особенно высока летальность при аспирации желудочного содержимого (93,8%), сепсисе (77,8%), пневмониях (60%) (см. ).

Апноэ

Апноэ (греч. a — отрицание, pnoe — дыхание) — временная остановка дыхания вследствие гипокапнии или рефлекторного торможения дыхательного центра (вдыхание паров нашатырного спирта, удар в область солнечного сплетения, резкое повышение АД). Частые апноэ, существенно нарушающие ритм дыхания, обычно вызваны снижением возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии, интоксикаций, черепно-мозговых травм (см. ).

Лёгочная гипертензия

Характерно повышение давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правого желудочка, а затем и лёгочного сердца. Этот синдром может быть первичным и вторичным (см. ).

Синдром первичной лёгочной гипертензии

Синдром первичной лёгочной гипертензии бывает крайне редко, как правило, у детей, а также у женщин 20–40 лет. Типична морфология плексогенной лёгочной артериопатии — тонкой слоистой пролиферации внутренней оболочки лёгочных артерий.

Этиология первичной лёгочной гипертензии не установлена. Описаны семейные случаи заболевания, наследуемые как по доминантному, так и по рецессивному типу. Заболевание относят к полигенной патологии, не исключена роль факторов внешней среды.

Патогенез синдрома первичной лёгочной гипертензии, скорее всего, аутоиммунный. Это доказывает частое развитие плексогенной лёгочной артериопатии у больных с доказанными аутоиммунными заболеваниями, а также характерное развитие фибриноидного некроза в стенке лёгочных артерий.

Не исключена роль гормональных факторов в патогенезе заболевания. Первичная лёгочная гипертензия может возникать у женщин репродуктивного возраста, во время беременности, при приёме пероральных контрацептивов. Нередко диагноз синдрома первичной лёгочной гипертензии ставят у пациентов с врождёнными пороками развития лёгочной артерии и сердца.

Морфологические изменения при синдроме первичной лёгочной гипертензии:

 атеросклероз крупных ветвей лёгочной артерии;

 фиброз и мышечная гипертрофия ветвей лёгочной артерии среднего и малого калибра.

Микроскопически на разных стадиях обнаруживают мускуляризацию лёгочной артерии, миграцию тёмных мышечных клеток во внутреннюю оболочку, пролиферацию клеток последней, их трансформацию в миофибробласты, формирование плексогенных структур и дилатацию (микроаневризмы), разрыв микроаневризм, развитие фибриноидного некроза.

Синдром вторичной лёгочной гипертензии

Синдром вторичной лёгочной гипертензии возникает при хронических заболеваниях лёгких, хронической левожелудочковой недостаточности, повторных тромбоэмболиях лёгочной артерии. В лёгких при этом развивается пневмосклероз, а при застое венозной крови, лёгочных васкулитах, эмболиях — гемосидероз. Возможно развитие лёгочной гипертензии при хронических заболеваниях печени, хронических вирусных инфекциях.

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии — результат венозной тромбоэмболии в большом круге кровообращения. Обычно источник тромбоэмболии — тромбы глубоких вен голеней, бедренных, геморроидальных вен, а также вен клетчатки малого таза. Тромбоз крупных сосудов малого круга кровообращения исключительно редок. Тромбоэмболия лёгочного ствола, лёгочных артерий и их крупных ветвей вызывает внезапную смерть пациента (10% всех случаев внезапных смертей в стационарах).

Механизм внезапной смерти объясняют по-разному: нарушением тока крови в малом круге кровообращения в связи с механической обтурацией просветов сосудов; возникновением острой сердечной недостаточности при быстром расширении правых отделов сердца (острое лёгочное сердце); развитием пульмоно-коронарного рефлекса. Во время реанимационных мероприятий часто обнаруживают электромеханическую диссоциацию (наличие электрических сигналов при отсутствии сокращений). Если массивная тромбоэмболия совместима с жизнью, возникает клинический синдром, напоминающий инфаркт миокарда: острая боль за грудиной, одышка, шок, лихорадка, повышение активности лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.

Мелкие тромбоэмболы закупоривают периферические ветви лёгочных артерий. Если компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы сохранны, то кровоснабжения по шунтам между лёгочными и бронхиальными артериями обычно достаточно для лёгочной ткани. Возможны кровоизлияния, но инфаркта лёгкого не наступает. Если же у пациента был хронический венозный застой вследствие заболеваний сердца или лёгких, то тромбоэмболия вызывает геморрагический инфаркт лёгкого. Геморрагический характер инфаркта связан с кровоизлиянием в зону некроза. Кровоизлияние происходит при разрыве альвеолярных капилляров под действием притока крови под большим давлением. Примерно 75% инфарктов лёгких бывают в нижних долях, более чем в 50% они множественные. Классиче­ский инфаркт лёгкого — геморрагический, имеет клиновидную форму с основанием, обращённым к плевре, и верхушкой, указывающей в сторону ворот лёгкого. На плевре над областью инфаркта — наложения фибрина. Основной микроскопический признак инфаркта лёгкого — участок ишемического некроза лёгочной ткани, пропитанный кровью.

Клинически для инфаркта лёгкого характерны одышка, лихорадка, загрудинная боль, кашель и кровохарканье. Реактивный плеврит с фибринозными наложениями вызывает шум трения плевры. Затем, особенно у молодых людей, кровоток через закупоренные сосуды обычно бывает восстановлен в результате сокращения тромбоэмбола и фибринолиза. Многочисленные мелкие тромбоэмболы могут со временем вызывать лёгочную гипертензию, склероз лёгочных сосудов и развитие хронического лёгочного сердца.