Продуктивное воспаление

Характерно преобладание пролиферации клеточных элементов над альтерацией и экссудацией. По-видимому, этому способствует особая реактивность организма. Кроме того, сам этиологический фактор обусловливает пролиферативную клеточную реакцию, что особенно типично для вирусов и риккетсий. Основные формы острого продуктивного воспаления — гранулематозное и интерстициальное диффузное.

 Гранулематозное воспаление имеет значение в основном при хроническом течении процесса. Однако оно может протекать и остро, например при острых инфекционных заболеваниях (сыпном и брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др.). В основе гранулём, возникающих в нервной ткани, лежат некрозы групп нейронов или ганглиозных клеток. Возможны мелкоочаговые некрозы серого или белого вещества головного или спинного мозга, окружённые глиальными элементами с функцией фагоцитов. Клетки глии после резорбции некротизированной ткани участвуют в образовании глиальных рубцов в ЦНС. Патогенетическая основа некрозов — чаще всего воспалительные поражения микроциркуляторных сосудов инфекционными агентами или их токсинами с развитием гипоксии периваскулярной ткани. При брюшном тифе гранулёмы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и выглядят, как скопления фагоцитов, трансформированных из ретикулярных клеток («тифозные клетки»). Эти крупные округлые клетки со светлой цитоплазмой фагоцитируют S. typhi, а также детрит в солитарных фолликулах. Тифозные гранулёмы подвергаются некрозу, что связывают с сальмонеллами, фагоцитированными брюшнотифозными клетками. При выздоровлении острые гранулёмы исчезают бесследно, как при брюшном тифе, либо оставляют глиальные рубцы, как при нейроинфекциях. В последнем случае исход заболевания зависит от локализации и объёма рубцов.

 Интерстициальное диффузное (межуточное) воспаление бывает вызвано различными инфекционными агентами или развивается как реакция активной мезенхимы органов на выраженные токсические воздействия, интоксикацию микроорганизмами. Оно может возникать в строме всех паренхиматозных органов, где происходит накопление воспалительных и иммунокомпетентных клеток. Особенности этого воспаления в острой фазе — значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы органа. Наиболее яркая картина интерстициального продуктивного воспаления бывает при острой и хронической интерстициальной пневмонии, интерстициальном гепатите, интерстициальном нефрите, интерстициальном миокардите.

Интерстициальный, или межуточный миокардит чаще возникает при инфекционном или токсическом воздействии. Выделяют преимущественно экссудативные и преимущественно продуктивные формы интерстициальных миокардитов (рис. 4-5). При продуктивном миокардите в строме миокарда виден лимфогистиоцитарный и моноцитарный инфильтрат. К межуточным миокардитам относят миокардит Абрамова–Фидлера, имеющий аллергическую природу. Интерстициальный нефрит часто возникает при нарушении оттока мочи из почечной лоханки и развитии острого пиелонефрита, а также при длительном приёме препаратов фенацетинового ряда. Острое интерстициальное воспаление в печени ведёт к появлению в портальных трактах мононуклеарного инфильтрата, иногда с небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, всегда в сочетании с дистрофией паренхимы. Возможна трансформация острого межуточного гепатита различной этиологии в хронический гепатит, что вызывает склероз портальных трактов.

Исходы острого экссудативного воспаления — наиболее часто полное выздоровление с восстановлением исходной ткани в области бывшего воспаления (реституция). Значительно реже в результате экссудативного воспаления развивается рубцовая ткань. Вместе с тем и экссудативное, и продуктивное воспаления могут приобретать хроническое течение, это неблагоприятный исход воспалительного процесса.