Патология минерального обмена

Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, формировании структур, течении физиологических процессов и поддержании гомеостаза. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют натрий и калий.

Натрий

Натрий в наибольшей степени определяет осмотическое давление крови, являясь основным катионом плазмы (в норме 135–155 ммоль/л) и практически не поступая в клетки. Нарушения обмена натрия в организме проявляются гипонатриемией и гипернатриемией.

Гипонатриемия встречается при дефиците натрия в пище, снижении его потребления, потере в случае дефицита альдостерона (гипокортицизм), сильном потоотделении, гемодилюции, нарушениях функции почек, тяжёлой диарее или рвоте. Для выраженной гипонатриемии характерны мышечная слабость, нарушение чувствительности, артериальная гипотония, расстройства функции желудочно-кишечного тракта. Снижение осмотического давления плазмы крови может привести к поступлению воды из внеклеточной среды в клетки и развитию их отёка.

Гипернатриемия возникает при увеличении поступления натрия в организм с пищей, введении гипертонических растворов и бикарбоната натрия. Повышение концентрации натрия возможно при снижении его выделения из организма в случае усиления образования альдостерона (при синдроме Конна, нефрите). Гипернатриемия приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожным состояниям, возрастанию чувствительности сосудов к прессорным агентам (адреналину, вазопрессину, ангиотензину II), способствуя возникновению артериальной гипертонии, может развиваться так называемая «солевая лихорадка». Повышение осмотического давления плазмы крови приводит к потере клетками воды и увеличению объёма циркулирующей крови.

Калий

Калий участвует в синтезе гликогена и белков, тесно связан с обменом натрия в организме и кислотно-основным состоянием. Процесс возбуждения обеспечивается поступлением ионов Na⁺ в клетку, при этом ионы K⁺ выделяются из клетки. Задержка ионов Na⁺ почками сопровождается выделением с мочой ионов K⁺ и ионов Н⁺. Регуляция обмена калия и натрия осуществляется минералокортикоидами, прежде всего альдостероном, который способствует задержке в организме ионов Na⁺ и выделению ионов К⁺ и Н⁺ (закон Берлинера). Калий содержится внутри клеток (98%), в плазме крови его содержание невелико (3,6–5,0 ммоль/л), и он не имеет существенного значения для осмолярности внеклеточной жидкости. Большая часть калия выделяется почками, меньшая — потовыми железами и желудочно-кишечным трактом. В проксимальных отделах канальцев почек в норме K⁺ полностью реабсорбируется, но в дистальных отделах канальцев экскретируется в обмен на Na⁺. Нарушения обмена калия проявляются гипокалиемией и гиперкалиемией.

Гипокалиемия в клинической практике возникает довольно часто:

 при снижении поступления иона с пищей;

 в случае потери калия при рвоте, поносе;

 при нарушении всасывания;

 при опухолях толстой кишки.

При введении диуретиков блокаторов карбоангидразы (гипотиазид, гидрокарб) возникают полиурия, калийурия и защелачивание мочи. Потеря калия возможна при эндокринных нарушениях, сопровождающихся гиперальдостеронизмом, при болезнях сердца, печени и почек, стрессах, феохромоцитоме, нейрогенной анорексии. Снижение уровня калия в плазме наблюдается при метаболическом алкалозе и инсулинотерапии (связывание калия при увеличении синтеза гликогена и белков).

При гипокалиемии падает нервно-мышечная возбудимость, развивается общая адинамия, угнетение рефлексов, гипотония мышц, ослабление моторики кишечника и тонуса мочевого пузыря; часто возникают метеоризм и рвота, аритмии сердца и другие расстройства.

Гиперкалиемия возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей и калийсодержащими лекарственными препаратами, при нарушении выделения калия почками, при острой и хронической их недостаточности. Увеличение концентрации калия наблюдается при недостаточности надпочечников и гипоальдостеронизме, что связано с задержкой калия и выведением натрия. При метаболическом ацидозе, когда происходит выход ионов K⁺ из клеток во внеклеточную среду вместо ионов Na⁺ и Н⁺, которые поступают в клетки. При этом общее содержание калия в организме может

не изменяться. Большое значение в развитии гиперкалиемии имеет распад гликогена, белков и клеточных мембран, выход калия из клеток в кровь, как это наблюдается при тяжёлой гипоксии, шоках, гемолизе эритроцитов, коматозных состояниях.

Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости; при этом может возникать нарушение чувствительности. Характерны артериальная гипотония, брадикардия и шпилеобразный зубец T на ЭКГ. Возникают тошнота и рвота, имеется метаболический ацидоз, появляются спастические сокращения желудка и кишечника, жёлчного пузыря, которые сопровождаются болью (гиперкалиемический синдром, калиевая интоксикация).